6. Инфекционный эндокардит(определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика, прогноз).
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ - полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда, вызванное различными патогенными миокроорганизмами, сопровождающееся тромбоэмболиями, системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.
ЭТИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Грамположительные бактерии Грамотрицательные бактерии Бактериальные коалиции L-формы Грибы Риккетсии Вирусы
ПАТОГЕНЕЗ
Стадии развития ИЭ:
1. Повреждение эндотелия клапана. В месте повреждения обнажается субэндотелиальный соединительнотканный слой, богатый коллагеном, который усиливает агрегацию тромбоцитов, создавая тем самым благоприятные условия для внедрения микроорганизмов.
2. Бактериемия.
3. Адгезия: микроорганизм присоединяется к аномальному или поврежденному эндотелию с помощью поверхностных адгезинов и ферментов (эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, протеазы).
4. Колонизация. Прикрепляясь к эндотелию, бактерии начинают активно делиться. Наряду с запуском системной прокоагулянтной активности, присутствие бактерий стимулирует процесс локального тромбообразования: колонии бактерий чередуются со слоями фибрина в виде своеобразной «пленки», которая защищает возбудителя от системы противомикробной защиты и способствует персистенции и размножению микроорганизма. Вследствие активного воспалительного процесса инфицированные вегетации (образования из форменных элементов крови, тромбоцитов, фибрина, микробных колоний и клеток воспаления) активно увеличиваются в размерах и формируется вторичный септический очаг. Вегетации более 1 см становятся подвижными и могут приводить к системным тромбоэмболиям. При ИЭ левых отделов наиболее часто это сосуды головного мозга, почки, селезенка, артерии конечностей. При ИЭ правых камер, соответственно, вегетации попадают в артерии малого круга кровообращения, вызывая развитие инфарктных пневмоний. При наличии дефектов межжелудочковой перегородки вегетации со створок митрального клапана также могут явиться причиной тромбоэмболии легочной артерии.
6. Классификация
По анатомическому субстрату:
Первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов сердца.
Вторичный ИЭ – поражение клапанов сердца на фоне врожденных и
приобретенных изменений клапанов сердца, перегородок сердца и
магистральных сосудов.
Протезный инфекционный эндокардит (ПЭ) – поражение инфекцией ранее
имплантированных искусственных механических и биологических клапанов
сердца. К этой категории следует отнести пациентов, перенесших
реконструкцию клапанов сердца с использованием синтетических и
биологических имплантатов.
Ранний ПЭ – возникший в течение 12 месяцев после операции.
Поздний ПЭ –возникший после 12 месяцев после операции.
Электродный ИЭ - ИЭ, ассоциированный с имплантацией внутрисердечных
устройств.
По этиологическому фактору:
– стрептококковый (65 % случаев);
– стафилококковый (25 % случаев);
– энтерококк;
– патогенные грибы и т. д.
По локализации клапанный ИЭ подразделяется на аортальный,
митральный, трикуспидальный, сочетанный.
По происхождению.
1) ИЭ, связанный с медицинскими манипуляциями:
a) нозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ, развившиеся позднее 48 ч с
момента госпитализации больного;
b ) ненозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ, развившиеся менее чем
через 48 ч после медицинских процедур (выполнение в домашних условиях
внутривенных инъекций; гемодиализ; внутривенная химиотерапия <30 дней до
развития ИЭ), или госпитализация в стационар <90 дней до развития ИЭ, или
постоянное пребывание в хосписе, или длительное лечение на дому.
2) Общий приобретенный ИЭ - симптомы ИЭ, развившиеся менее чем через 48
ч с момента поступления больного в стационар и не соответствующие
критериям ненозокомиального ИЭ.
3) ИЭ, ассоциированный с внутривенным введением наркотиков. ИЭ при
регулярном внутривенном введении ЛС без альтернативного источника
инфекции.
По клиническим проявлениям и гистологии удаленного материала:
Активный – имеются клинические симптомы, лабораторные признаки,
морфологические признаки воспаления ткани клапанов сердца
Неактивный- отсутствуют клинические, лабораторные и морфологические
признаки воспаления.
По течению:
Острый – до 8 недель от начала заболевания.
Подострый – более 8 недель от начала заболевания.
Ремиссия – может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии.
Рецидив – повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же
микроорганизмом, возникший через 6 месяцев после начального эпизода.
Повторный ИЭ (реинфекция) - повторные эпизоды ИЭ позднее 6 мес после
1-го эпизода либо вызванные другим возбудителем.
Хронический (затяжной, рецидивирующий) ИЭ в настоящее время не
выделяется, так как считается, что данная форма является результатом
неадекватной терапии подострого ИЭ.
По наличию осложнений:
Интракардиальные осложнения – внутрисердечный абсцесс,
внутрисердечные
патологические шунты, эмболический инфаркт миокарда и др.
Экстракардиальные осложнения – системные эмболии, нарушение мозгового
кровообращения по ишемическому, геморрагическому, смешанному типу,
микотические аневризмы периферических сосудов, абсцесс паренхиматозных
органов, инфарктная пневмония.
Особые формы ИЭ:
Нозокомиальный ИЭ;
ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами;
ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
ИЭ у наркоманов;
ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста
ИЭ у пациентов с кардиопатиями;
ИЭ у пациентов, получающих заместительную почечную терапию
гемодиализом.
КЛИНИКА
Возникающие симптомы можно разделить на группы:
1. Общие: гектическая лихорадка с потрясающими ознобами, выраженная слабость, ночные пóты, отсутствие аппетита, похудение, тошнота, рвота, боли в крупных и мелких суставах. У пожилых, ослабленных больных лихорадка может быть субфебрильной, симптомы интоксикации стертыми. При длительном течении наблюдаются изменения ногтей по типу «часовых стекол» и концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек». Цвет кожи с серовато-желтым оттенком («кофе с молоком») встречается в настоящее время достаточно редко, обусловлен анемией и гипербилирубинемией из-за гемолиза эритроцитов и печеночных нарушений.
2. Поражение сердца. На фоне нарастающей слабости и лихорадки появляются жалобы на одышку (при физической нагрузке, а затем в покое, при развитии левожелудочковой недостаточности – приступы сердечной астмы), боли в области сердца (от умеренных до интенсивных), сердцебиение, перебои в области сердца. При ИЭ поражаются все ткани сердца. Однако, ведущим 21 является поражение эндокарда (эндокардит) чаще митрального и аортального, у наркоманов типично поражение трикуспидального клапана. При объективном осмотре выявляется шум в сердце или изменение характера предшествующего шума при вторичном эндокардите, исчезновение шума (закупорка просвета вегетациями при эндокардите открытого аортального протока). Клиническая картина зависит от пораженного клапана и степени гемодинамических нарушений. В месте прикрепления вегетаций воспалительная реакция может быть выражена, вплоть до образования абсцесса и полного разрушения створки клапана. Формирование абсцессов - серьезное осложнение эндокардита, абсцессы могут распространяться на фиброзное кольцо и далее вглубь миокарда. Абсцессы фиброзного кольца аортального клапана и парааортального пространства могут распространяться на проводящие пути и вызывать нарушения ритма и проводимости. Абсцессы фиброзного кольца при протезном эндокардите приводят к образованию фистул, при распространении процесса вплоть до отрыва протеза. Параллельно развивается миокардит, проявляющийся в дилатации полостей сердца, различными нарушениями ритма и проводимости. Коронариит (воспаление коронарных сосудов), закупорка коронарных артерий микробными тромбоэмболами приводят в инфаркту миокарда.
ДИАГНОСТИКА
Большие критерии