29. Остеоартроз, подагра(определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика, прогноз).

ОА - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

ЭТИОЛОГИЯ Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА – преждевременное старение хряща суставов, ранее не пораженных патологическим процессом. Вторичный ОА – поражение хряща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном ОА имеют значение следующие факторы:

1.генетические (в семьях, где есть больные ОА, заболевание регистрируют в 2 раза чаще, чем в контрольной группе), связанные с дефектами гена коллагена II типа;

2.эндокринные (в климактерическом периоде ОА развивается более быстрыми темпами);

3.постоянные микротравмы суставов в результате неадекватных

физических нагрузок (в частности, спортивных).

При вторичном ОА отмечают снижение резистентности хряща к физиологической нагрузке вследствие:

1.травм хряща;

2.врожденных нарушений статики;

3.слабости мышц и связок;

4.ранее перенесенных артритов;

5.нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ОА играют роль три фактора:

1. изменение суставных поверхностей кости (хряща и подлежащих отделов кости);

2. воспаление синовиальной оболочки (реактивный синовит);

3. фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки.

В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального метаболизма хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологических изменениях хондроцитов включает синтез провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-1, под действием которого хондроциты синтезируют протеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Кроме того, синтезируются простагландины, принимающие участие в развитии неспецифического воспаления, и происходит избыточное образование оксида азота, также оказывающего токсическое действие на хрящ.

Основное вещество хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), покрывающего суставную поверхность, перерождается и местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости.

Выделяют следующие основные формы поражения суставов при

ОА:

1.поражение тазобедренного сустава – коксартроз – наиболее тяжелая форма заболевания, обнаруживаемая в 40% всех случаев ОА;

2.поражение коленного сустава – гонартроз – регистрируют в 33% случаев (первичная форма возникает преимущественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная – в результате травмы сустава и нарушения статики);

3.поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов) обнаруживают

у1/3 всех больных ОА (регистрируют преимущественно у женщин в климактерическом периоде);

4.поражение суставов позвоночника, межпозвоночных дисков (спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозвоночных суставов (спондилоартроз).

На первом этапе диагностического поиска обнаруживают основную жалобу больного – боли в пораженном суставе и некоторое ограничение его подвижности. Боли связаны с нагрузкой на пораженный сустав, поэтому их называют механическими. Обычно они начинаются незаметно, и сначала

пациенты жалуются лишь на неясные, неинтенсивные боли в пораженных суставах (одном суставе). Как правило, они возникают к концу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, а для их возникновения достаточно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли в начале ходьбы. Постепенно больной «врабатывается» и они стихают, но при продолжении нагрузки появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при ее прекращении. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут возникать при длительном пребывании в фиксированной позе – при работе сидя, длительном нахождении в вертикальном положении и др.

Характерный симптом ОА – крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.

Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Они отмечают не только боли в пораженном отделе при пребывании в длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клетке, что иногда имитирует стенокардию, а также в нижних конечностях, что сочетается со слабостью мышц бедер).

На втором этапе диагностического поиска можно обнаружить

изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы и возникают узловатые образования – узелки Гебердена, представленные костными разрастаниями. Такие же костные образования могут располагаться и в проксимальных межфаланговых суставах (узелки Бушара). Ногтевые фаланги пальцев кисти постепенно искривляются и заостряются.

Вмелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе в результате чрезмерных физических нагрузок и повторных травм могут возникать подвывихи.

На третьем этапе диагностического поиска необходимо отвергнуть ряд заболеваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить характер и выраженность поражения суставов.

При исследовании периферической крови не обнаруживают никаких патологических изменений. Лишь при реактивном синовите отмечают незначительно выраженные острофазовые показатели (повышение СОЭ до 20–25 мм/ч и увеличение содержания СРБ).

При биохимическом и иммунологическом исследовании крови изменения отсутствуют: РФ, АНФ, LE-клеток, а также антител к гладкой мышечной ткани и ДНК нет.

При рентгенологическом исследовании суставов обнаруживают прогрессирующие изменения, нарастающие параллельно продолжительности заболевания и выраженности клинических симптомов.

Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений:

1.стадия I – нормальная суставная щель, остеофиты выражены незначительно;

2.стадия II – выраженные остеофиты, незначительное сужение суставной щели;

3.стадия III – множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондральный остеосклероз;

4.стадия IV – резко выраженные многочисленные остеофиты и сужение суставной щели, глубокий остеосклероз, значительная деформация суставных поверхностей.

При поражении позвоночника отмечают следующие варианты поражения:

1.спондилез – по краям тел позвонков образуются шипы – так называемые остеофиты;

2.спондилоартроз – поражение суставов позвоночника (как известно, каждый грудной позвонок имеет четыре межпозвоночных и два позвоночно-реберных сустава);

3.остеохондроз – поражение межпозвоночных дисков, нередко – с формированием грыж Шморля и пролабированием пульпарного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.

Институтом ревматологии Российской Федерации (1993) предложены критерии ОА.