24.Хронический пиелонефрит (определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика, прогноз).

Пиелонефрит — неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, характеризующийся одновременным или последовательным поражением чашечнолоханочной системы и паренхимы почек (преимущественно интерстициальная ткань).

Этиология.

Enterobacteriacece (грамотрицательные палочки): Escherichia coli, Staphylococcus saprophyticus, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp.

Патогенез.

С помощью фимбрий бактерии прикрепляются к кл мочевыводящих путей – адгезия – и продвигаются против тока мочи. (К-Аг) способствуют подавлению опсонизации, фагоцитоза и комплементзависимой бактерицидной активности крови. О-Аг вызывают эндотоксический эффект, способствующий снижению перистальтической активности гладкой мускулатуры мочевых путей. Пути проникновения: урогенный (восходящий) и гематогенный (при наличии острой и хронической инфекции в организме).

Нарушение уродинамики из-за органических или функциональных изменений, препятствующих оттоку мочи, создаёт благоприятные условия для внедрения и размножения микроорганизмов. Повышение внутрилоханочного и внутричашечного давления ведёт к сдавлению и разрыву вен чашечек с попаданием инфекции из лоханки в венозное русло почки. Факторы риска для развития пиелонефрита являются: ■ рефлюксы на различных уровнях (пузырно-мочеточниковый, мочеточниково-лоханочный); дисфункция мочевого пузыря («нейрогенный мочевой пузырь»); ■ почечнокаменная болезнь: ■ опухоли мочевых путей: ■ аденома простаты; ■ нефроптоз, дистопия и гиперподвижность почек; ■ пороки развития почек и мочевыводящих путей (удвоение и др): ■ беременность; ■ сахарный диабет ■ поликистоз почек. ■ обменные нарушения (оксалатно-кальцевая, уратная, фосфатная кристалоурия) ■ инструментальные исследования мочевых путей ■ применения лекарственных препаратов (сульфаниламиды, цитостатики и др.) ■ воздействие радиации, токсических, химических, физических (охлаждение, травм) факторов. У молодых женщин особенно большое значение придается воспалительным заболеваниям половых органов, дефлорационному циститу и гестационному пиелонефриту.

Классификация.

I.По месту возникновения делится на:

1. внебольничный (амбулаторный);

2. нозокомиальный (внутрибольничный).

II. По наличию осложнений:

1. неосложненный;

2. осложненный (абсцесс, карбункул, паранефрит, острое почечное повреждение, уросепсис, шок). III. По течению:

1. острый [первый эпизод; новая инфекция (de novo) позже 3 мес после перенесенного острого эпизода];

2. рецидивирующее (рецидив — эпизод инфекции, развившийся в течение 3 мес после перенесенного острого пиелонефрита).

IV.Хронический пиелонефрит

• Первичный хронический пиелонефрит, развивающийся в интактной почке

• Вторичный хронический пиелонефрит, возникающий на фоне заболеваний, нарушающих пассаж мочи

По локализации: одно- и двусторонний

Фазы хронического пиелонефрита:

• активного воспаления;

• латентного воспаления;

• ремиссии или клинического выздоровление

Клиника.

Хронический пиелонефрит может быть исходом острого. Больного может ничего не беспокоить или возникают жалобы общего характера на слабость, повышенную утомляемость, субфебрилитет, познабливание (длительно после простудных заболеваний), возможны боли ноющего характера в поясничной области, расстройства мочеотделения (полиурия или никтурия), появление пастозности век по утрам, повышение АД (гипертензия сначала бывает транзиторной, затем становится стабильной и высокой).

Нередко единственными проявлениями заболевания могут быть:

 изолированный мочевой синдром (незначительная бактериурия, лейкоцитурия);  сниженная относительная плотность мочи;  анемия, трудно поддающаяся лечению (при отсутствии признаков почечной недостаточности она обусловлена длительной интоксикацией).

Иногда только симптомы ХБП. Появляются бледность, сухость кожных покровов, тошнота, рвота, носовые кровотечения. Больные худеют, нарастает анемия; из мочи исчезают патологические элементы.

В отсутствие структурных аномалий и метаболических нарушений - прогрессирование заболевания до терминальной стадии ХПН. Рецидивирующее течение пиелонефрита быстрее приводит к снижению функции почек.

У больных пожилого возраста — oт малосимптомной или бессимптомной латентно протекающей мочевой инфекции, изолированного интоксикационного синдрома, выраженной анемии до тяжёлого бактериемического шока с внезапным коллапсом, признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывании (ДВС), септицемии, острых нарушений КОС. Проявления интоксикации могут сопровождаться изменениями в лейкоцитарной формуле, повышением СОЭ. Дифференциально-диагностические трудности нередко возникают при оценке активности процесса у пожилых людей на фоне полиорганной старческой патологии.

Диагностика.

Критерии установления диагноза пиелонефрита:

1. боль в поясничной области и костовертебральном углу, лихорадка, дизурия

2. изменения анализа мочи с преобладанием лейкоцитурии (при обструктивном пиелонефрите анализ мочи может быть не изменен)

3. рекомендуется бактериологическое исследование мочи всем пациентам для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.

Лабораторные исследования

ОАК:

■ бактериурия;

■ лейкоцитурия (может отсутствовать в случае окклюзии мочеточника)

■ микрогематурия;

■ протеинурия (обычно не превышает 1 г/сут);

■ цилиндрурии

■ макрогематурия возможна при почечной колике, обусловленной мочекаменной болезнью, при сосочковом некрозе.

+ лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево

БАК: печеночные ферменты, СРБ, прокальцитонин, СОЭ, увеличение мочевины, креатинина, скорость клуб.фильтрации

ОАМ: бактериурия >10×4 КОЕ/мл

Бак.посев мочи на культуральные среды + выявление чувствительности к а/б

Проба Реберга для оценки выделительной способности почек, определения скорости клубочковой фильтрации (мл/мин) и канальцевой реабсорбции (%) по клиренсу эндогенного креатинина крови и мочи с учётом объёма выделенной жидкости.

Инструментальное исследование

УЗИ + доплерография почек:

■ деформация контура почки;

■ уменьшение её линейных размеров и толщины паренхимы (изменение ренально-кортикального индекса);

■ огрубение контура чашечек.

Для выявления пузырно-мочеточникового рефлюкса и других изменений в нижних мочевыводящих путях рекомендуется выполнение микционнаой цистоуретрографии и/или радиоизотопная ренографии.

КТ/МРТ не обладают большим преимуществом перед УЗИ

Биопсия почки

Лечение.

1.Немедикаментозное: Достаточный диурез; объём выпиваемой жидкости 2000–2500 мл/сут. Применение мочегонных сборов, витаминизированных отваров (морсов) с антисептическими свойствами (клюква, брусника, шиповник).

Не рекомендуется обильное питье или значительныx по объёму инфузий при сопутствующей застойной сердечной недостаточности, высокой АГ. Диета близка к физиологической, ограничение соли рекомендуется лишь при наличии артериальной гипертензии и отёках.

2.Медикаментозное:

■ лечение в период обострения (АБТ, восстановление пассажа мочис помощью катетера, стента или нефростомии);

■ противорецидивное лечение.

АБТ: ципрофлоксацин 7-10 дней в дозе 500 мг 2 раза, аминогликозиды (гентамицин, амикацин в сочетании с ампициллином) или цефалоспорины широкого спектра действия (цефтриаксон, цефепим) курс 5 дней.

У пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом в качестве препаратов выбора ингибитор защищённые аминопенициллины (амоксициллин+клавулановая кислота) и ципрофлоксацин.

При наличии у пациентов почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 40 мл/мин), рекомендуется терапия препаратами, имеющими печёночный или двойной (печень + почки) путь выведения, — цефтриаксон, цефоперазон. При любой выраженности ХПН не рекомендуется применение нефротоксичных антибиотиков — аминогликозидов и гликопептидов.

Критерии эффективности антибактериальной терапии:

Ранние (48-72 ч) ■ Положительная клиническая динамика: ■ снижение лихорадки; ■ уменьшение проявлений интоксикации; ■ улучшение общего самочувствия; ■ нормализация функционального состояния почек;

Поздние (14-30 дней) ■ Стойкая положительная клиническая динамика: ■ отсутствие рецидивов лихорадки; ■ отсутствие ознобов в течение 2 нед после окончания антибактериальной терапии; ■ отрицательные результаты бактериологического исследования мочи на 3-7-й день после окончания антибактериальной терапии.

Окончательные (1—3 мес) Отсутствие повторных ИМП в течение 12 нед после окончания антибактериальной терапии.

3.Хирургическое лечение: своевременное восстановление уродинамики, адекватная эмпирическая антимикробная терапия и устранение осложняющих факторов (камней, катетеров, дренажей и т. д.)

Профилактика рецидивов и повторных инфекций.

При частых обострениях пиелонефрита (> двух в течение 6 мес) - ежемесячные профилактические курсы (1-2 нед) антибактериальных средств. У больных пожилого возраста и больных с установленным на длительное время мочевым катетером риск осложнений терапии существенно превышает потенциальную пользу.

26. Хроническая болезнь почек (ХБП) - это персистирующее в течение трех месяцев

или более поражение почек вследствие действия различных этиологических факторов,

анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических

структур фиброзом, приводящий к его дисфункции.

Этиология

Основные факторы риска ХБП

Немодифицируемые

Пожилой возраст

Мужской пол

Исходно низкое число нефронов (низкая масса

тела при рождении)

Расовые и этнические особенности

Наследственные факторы (в том числе

семейный анамнез по ХБП)

Перенесенное острое повреждение почек

Модифицируемые

Сахарный диабет

Артериальная гипертензия

Аутоиммунные болезни

Хроническое воспаление/системные

инфекции

Инфекции и конкременты мочевых

путей Обструкция нижних мочевых

путей Лекарственная токсичность

Высокое потребление белка

Дислипопротеидемия

Табакокурение

Ожирение

Критерии ХБП

1 выявление любых клинических признаков повреждения почек, персистирующи не

менее 3 месяцев;

2) снижение СКФ <60мл/мин/1,73 м2, сохраняющееся в течение трех и более

месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек;

3) наличие признаков необратимых структурных изменений органа, выявленных

однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его

визуализации.

Наиболее частые причины ХПН: диабетическая нефропатия, гипертензивный

нефроангиосклероз и различные первичные и вторичные гломерулопатии. Метаболический

синдром, при котором присутствует артериальная гипертензия и сахарный диабет II типа,

становится все возрастающей причиной почечной патологии

Основные механизмы патогенеза хронической болезни почек

I.Функционально-адаптивные механизмы

 Гиперперфузия и гиперфильтрация в клубочках

 Внутриклубочковая гипертензия

 Гипоперфузия почек

 Гипоксия интерстиция

 Нарушения почечного транспорта белка (протеинурия)

 Структурно-клеточные адаптивные механизмы

 Увеличение диаметра капилляров клубочка

 Гипертрофия структур почек

 Дисбаланс между синтезом и деградацией матрикса соединительной ткани

почек

 Гломерулосклероз

 Тубулоинтерстициальный склероз

II. Изменения экспрессии медиаторов клеточного и структурного повреждения

 Цитокины

 Факторы роста

 Пептиды (макромолекулы)

III.Метаболические и эндокринные механизмы

 Высокое потребление белка

 Дислипопротеидемия

 Нарушения минерального обмена

 Гиперпаратиреоидизм

 Гиперурекимия

 Анемия

IV.Врожденные и генетические факторы

 Врожденное уменьшение количества нефронов

 Полиморфизм генов, контролирующих экспрессию нефротропных

биологически активных веществ

К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят гипергидратацию, задержку

натрия; объём-Na-зависимую артериальную гипертензию; гиперкалиемию;

гиперфосфатемию; гипермагниемию; метаболический ацидоз; азотемию с гиперурикемией.

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ (СНИЖЕНИЕ КФ ДО 40-60 МЛ/МИН)

Симптомы хронической болезни почек неспецифичны.Первыми признаками часто выступают её неспецифические «маски»: анемическая,

гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая, а также осложнения,

обусловленные снижением почечной элиминации лекарств, например учащение

гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина.

Часто отмечается снижение аппетита.

1. Полиурия с никтурией — ранний симптом ХПН, вызванный нарушением

концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды.

2. Гипокалиемия. Представлена резкой мышечной слабостью,изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.

3. Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме,

превышающем величину его максимальной экскреции при ХПН, ведёт к гиперволемии с

гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём-Na-зависимой

гипертензии.

4. Артериальная гипертензия.

5. Анемия (при снижении КФ до 50мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает

дефицит эндогенного эритропоэтина. Эпоэтиндефицитная анемия нормоцитарная,

нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть

астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при ХПН, степень снижения

аппетита.

6. Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий

атеросклероз поражает при ХПН коронарные, мозговые и почечные артерии Высок риск

острого инфаркта миокарда у больных ХПН с выраженной ГЛЖ и гиперлипидемией.

КОНСЕРВАТИВНАЯ СТАДИЯ (КФ 15-40 МЛ/МИН)

В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную

функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии

свидетельствуют присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение

трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела,

возникновение азотемии.

1. Азотемия. При ХПН стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин,

азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин. Из

всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики

ХПН.При увеличении содержания мочевины крови на фоне КФ >50 мл/мин и нормального уровня

креатинина вероятны непочечные причины азотемии: дегидратация, нарушения питания

(перегрузка белком, голодание), гиперкатаболиза.

2. Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом канальцевой

реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции Н+ и NH4+- Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет

развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы — слабость, одышка.

3. Гиперкалиемия — один из наиболее частых и опасных для жизни признаков ХПН. При

критической гиперкалиемии (уровень калия крови более 7 мэкв/л) мышечные и нервные

клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, острой дыхательной

недостаточности, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде

вплоть до полной остановки сердца.

4. Уремический гиперпаратиреоз.Протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у

больных с ХПН на программном ГД.

5. Нарушения метаболизма и действия лекарств при ХПН. Передозировка и

побочные эффекты лекарств возникают при ХПН существенно чаще, чем у лиц со

здоровыми почками. Среди побочных эффектов выделяют нефротоксические, влияющие на

остаточную функцию почек, и общетоксические. Снижение экскреции и метаболизма

лекарств сморщенными почками приводит к их накоплению в крови с усилением основного

эффекта, степень которого обратно пропорциональна уровню остаточной функции почек.

Лекарства, метаболизируемые печенью, при ХПН не вызывают передозировки и побочных

эффектов.

6. Нарушения нутритивного статуса. У больных с ХПН с замедлением КФ,

снижением аппетита, нарастанием интоксикации отмечается спонтанное снижение

потребления белка и энергии; без соответствующей коррекции это приводит наряду с

гиперкатаболизмом к нарушениям статуса питания.

ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ (КФ МЕНЕЕ 15 МЛ/МИН)

В терминальной стадии эффективна только заместительная почечная терапия

диализные методы (регулярный ГД, ПАПД) или трансплантация почки.

При переходе консервативной стадии ХПН в терминальную нарушается

выделительная функция: «принудительную» полиурию сменяет олигурия, развивается

гипергидратация. Гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит

к резкому снижению зрения, острой левожелудочковой недостаточности с отёком лёгких.

Отмечают сонливость, мышечную слабость, тошноту, рвоту с резким снижением аппетита,

часто вплоть до анорексии, диарею (уремический энтероколит). Характерен кожный зуд.

Наблюдают кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и

позвоночнике, судорожные подёргивания мышц. При терминальной уремии обнаруживают

запах аммиака изо рта, перикардит, поражение периферической нервной системы и ЦНС,

симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза: периодическое дыхание,

вторичную подагру (с артритом, тофусами).

Поражение нервной системы.

Ранние признаки уремической энцефалопатии: снижение памяти, способности к

простым математическим действиям, инверсия сна. В поздней стадии наступает уремическая

кома. Коматозное состояние при ХПН обусловлено и другими причинами: отёком мозга за

счёт критической гипергидратации или тяжёлого гипертонического криза.

Периферическая сенсорно-моторная полинейропатия представлена синдромом

«беспокойных ног», парестезиями, иногда — резкой мышечной слабостью, нарушениями

суточного ритма АД. Для поздней стадии сенсорно-моторной нейропатии типичны парезы и

сенсорная атаксия. Для автономной нейропатии характерны гемодинамическая

нестабильность (ортостатическая, интрадиализная гипотония), уменьшение потоотделения,

«вагальная денервация» сердца с аритмиями, риском внезапной остановки сердца, парезом

желудка, профузной ночной диареей, импотенцией.

Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом вызван задержкой

сульфатов, фосфатов. Кроме того, в условия почечной анемии и тканевой гипоксии при ХПН

повышен риск развития молочнокислого ацидоза. При декомпенсированном метаболическом

ацидозе (со снижением рН крови) возникает дыхание Куссмауля, другие признаки

поражения ЦНС, вплоть до ацидотической комы.

Перикардит. Уремический перикардит типичен для терминальной уремии и

выступает показанием к срочному ГД. Типичны загрудинные боли, часто интенсивные,

связанные с дыханием и изменением положения тела, нарушения ритма и шум трения

перикарда. Перикардит — причина смерти 3—4% больных с ХПН

Поражение дыхательной системы при ХПН. Уремический интерстициальный

отёк лёгких («водяное лёгкое») — самое частое поражение дыхательной системы при ХПН

— важно отличать от острой левожелудочковой недостаточности и от РДС-синдрома. При

присоединении ХПН у больных диабетом возрастает риск некардиогенного отёка лёгких.

Острая бактериальная пневмония (стафилококковая, туберкулёзная) также нередко

осложняет ХПН. Туберкулёз при ХПН наблюдают в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной

функцией почек.

Поражение органов ЖКТ. Развиваются анорексия, выраженный диспепсический

синдром, глоссит, хейлит, стоматит, паротит, частая диарея. Желудочные кровотечения с

летальностью, превышающей 50%, возникают у каждого 10-го диализного больного за счёт

пептических язв желудка, эрозивного эзофагита, ангиодисплазии слизистой ЖКТ.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные диагностические исследования

К лабораторным маркерам относятся протеинурия, гематурия, лейкоцитурия,

цилиндрурия.

Оценка функции почек

В общетерапевтической практике функция почек обычно оценивается с помощью

следующих методов:

1. Скорость клубочковой фильтрации.

2. Расчетные формулы.

3. Клиренс креатинина

4. Креатинин плазмы крови

5. Цистатин С

Основные признаки, позволяющие предполагать наличие ХБП

Маркер Примечания

Жалобы Изменения цвета мочи, изменения объема

диуреза (олигурия, полиурия), никтурия

Данные анамнеза и анализа медицинской

документации

Указания на выявленные ранее изменения

мочи или изменения почек при любых

видах визиализирующей диагностики;

информация о ранее выявленных факторах

риска

Физикальное обследования Увеличение размера почек, симптомы

уремии, шум в проекции почечных артерий,

периферические и полостные отеки,

изменение цвета и объема мочи,

артериальная гипертензия

Лабораторные данные

Повышенная альбуминурия/протеинурия Маркеры увеличения клубочковой

проницаемости и тубулярной дисфункции

Стойкое снижение скорости клубочковой

фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2

Индекс, тесно коррелирующий с

парциальными функциями почек

Стойкие изменения в клеточном осадке

мочи

Эритроцитурия (гематурия), тубулярные

клетки, лейкоцитурия (пиурия),

лейкоцитарные цилиндры, эритроцитарные

цилиндры

Другие изменения состава крови и мочи Азотемия, уремия, изменения

сывороточной и мочевой концентрации

электролитов, нарушения

кислотнощелочного равновесия и др. (в том

числе, характерные для «синдрома

канальцевой дисфункции» (синдром

Фанкони, почечные тубулярные ацидозы,

синдромы Барттера и Гительмана,

нефрогенный несахарный диабет и т.д.))

Изменения почек по данным лучевых

методов исследования

Аномалии развития почек, кисты,

гидронефроз, изменение размеров почек и

др.

Изменения в ткани почек, выявленные при

прижизненном морфологическом

исследовании органа

Признаки активного необратимого

повреждения почечных структур,

специфические для каждого хронического

заболевания почек, и универсальные

маркеры фиброза компартментов органа,

указывающие на «хронизацию»

патологического процесса

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хронической почечной недостаточности направлено на достижение стойкой ремиссии, поскольку добиться абсолютного выздоровления современная медицина не способна. Но благодаря своевременной терапии удается сгладить симптоматику, отсрочить появление осложнений и существенно улучшить качество жизни пациента.

Лечение хронической почечной недостаточности должно начинаться с устранения основной причины патологии. Усилия врачей направлены на компенсацию признаков сахарного диабета, гломерулонефрита, поликистоза и других аутоиммунных нарушений. В приоритете – комплексный подход к лечению, который включает:

Диетотерапию. Ограничение количества белка в пище, уменьшение потребляемой соли вплоть до перехода на бессолевую диету. Рекомендуется делать упор на незаменимые аминокислоты, которые содержатся в орехах, бобах, молочных продуктах, зерновых, сушеных финиках и говядине.

Курсы плазмафереза – очищение плазмы методом центрифугирования, которое позволяет уменьшить концентрацию токсических веществ, антител, белков и липидов.

Регулярный гемодиализ – сеансы очищения крови «искусственная почка» показаны пациентам с хронической почечной недостаточностью при неэффективности основного лечения.

Большая роль отводится симптоматическому лечению, которое позволяет облегчить протекание болезни и улучшить самочувствие пациента. Больным назначают препараты, которые восполняют дефицит витамина D, контролируют артериальное давление, корректируют кислотно-щелочной баланс, борются с олигурией.

В некоторых случаях для лечения хронической почечной недостаточности показаны дробные переливания эритроцитной массы. Методика позволяет повысить уровень гемоглобина в крови, уменьшить проявления анемии, устранить последствия внутренних кровотечений. По достижении ремиссии пациентам с хронической почечной недостаточностью показано санаторно-курортное лечение.

Если консервативные методы терапии не дают ожидаемых результатов, пациенту может быть назначена трансплантация почки. Это физиологический метод заместительного лечения с использованием донорского органа. После пересадки почки проводится комбинированная иммуносупрессивная терапия, препятствующая отторжению донорской почки.

Прогноз.

Прогрессирование хронической болезни почек (ХБП) в большинстве случаев определяется степенью протеинурии. Пациенты с протеинурией нефротического диапазона (>3 г/24 ч или соотношение белок мочи/креатинин > 3) обычно имеют худший прогноз и более быстрое прогрессирование до степени почечной недостаточности. Прогрессирование может развиться, даже если основная патология не активна. Пациенты с белком мочи < 1,5 г/24 ч обычно имеют намного более медленное прогрессирование, если оно вообще имеется. Артериальная гипертензия, ацидоз и гиперпаратиреоз также связаны с более быстрой прогрессией.