5. Миокардиты, перикардиты (определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика, прогноз).

Миокардит — очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных средств или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кар-диомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По патогенетическому (этиологическому) варианту

• Инфекционные и инфекционно-токсические: вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, спирохетозные, протозойные, паразитарные

• Аллергические (иммунологические)

- Воздействие лекарственных средств (сульфонамиды, цефалоспорины, дигоксин, добутамин, трициклические антидепрессанты и др.)

- Системные заболевания соединительной ткани

- Трансплантация органов и тканей.

• Токсические

- Наркотики (особенно кокаин)

- Уремические состояния

- Тиреотоксикоз

Алкоголь

По течению

• Острый миокардит. Гистологически определяют некроз кардиомиоцитов.

• Подострый миокардит. Гистологически определяют инфильтрацию миокарда мононуклеарными клетками.

• Хронический миокардит.

клинико-морфологическая классификация

1. Молниеносный (фульминантный) миокардит.

Имеет внезапное начало и четкую хронологическую взаимосвязь с пере-несенной острой вирусной инфекцией. Характеризуется значительным снижением сократительной способности сердца при относительно небольших его размерах.

2. Острый миокардит.

Менее стремительное начало заболевания.Для данной формы заболевания характерно расширение полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда.

3. Хронический активный миокардит. Характерно умеренное снижение сократительной способности миокарда, что приводит к сердечной недостаточности средней тяжести.

4. Хронический персистирующий миокардит.

5. Гигантоклеточный миокардит.

6. Эозинофильный миокардит.

По распространенности воспалительного процесса

• Очаговый миокардит

• Диффузный миокардит

По степени тяжести

• Легкая форма. Изменения размеров полостей сердца и признаков сер-дечной недостаточности нет.

• Среднетяжелая (умеренная) форма. Протекает с кардиомегалией, но без признаков сердечной недостаточности в состоянии покоя.

• Тяжелая форма. Характеризуется кардиомегалией и выраженными при-знаками сердечной недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ

• Непосредственное цитопатическое действие возбудителей инфекций.

• Повреждение кардиомиоцитов токсинами

• Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца

• Неспецифическое повреждение клеток миокарда в результате развития аутоиммунных нарушений.

• Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами гуморального и клеточного иммунитета

В результате возникает ряд характерных изменений сердечной мышцы:

1. Воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы и дис-трофии, развитие фиброзной ткани.

2. Снижение сократимости миокарда, систолической функции левого же-лудочка, нередко с развитием значительной дилатации камер сердца.

3. Диастолическая дисфункция левого желудочка, возникающая в резуль-тате повышенной ригидности сердечной мышцы и угнетения процесса ак-тивного расслабления.

4. Застой в венах малого или (реже) большого круга кровообращения.

5. Формирование электрической негомогенности и нестабильности мио-карда желудочков

6. Очаговое повреждение проводящей системы сердца с развитием внут-рижелудочковых и атриовентрикулярных блокад.

Симптомы, течение. Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее; отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной море определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа. Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

Диагностика. На ЭКГ — различные нарушения сердечного ритма и проводимости; в острой стадии миокардита обычно обнаруживаются признаки изменения миокарда, иногда напоминающие ишемические (в отсутствие стенокардии!). Лабораторные признаки воспаления могут и отсутствовать. Дифференциальный диагноз следует проводить с ишемической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого возраста), миокардиодистрофией, кардиомиопатиями, перикардитом.

Лечение. Режим, как правило, постельный. Целесообразно раннее сочетание глюкокортикоидов (преднизолон, начиная с 20—30 мг/сут, в убывающих дозах и др.) с нестероидными противовоспалительными препаратами в следующих суточных дозах: ацетилсалициловая кислота — 3—4 г, амидопирин — 1,5—2 г, бутадион—0,45—0,6 г, ибупрофен (бруфен) — 0,8—1,2 г, индометацин — 75—100 мг. При сердечной недостаточности — целанид, дигоксин (по 0,25—0,5 мг/сут) и другие сердечные гликозиды с учетом повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. Мочегонные средства — фуросемид (лазикс) по 0,04 г в день и др. Противоаритмические препараты (новокайнамид 1—1,5 r/сут и др.). Средства, улучшающие метаболизм в миокарде: оротат калия (1 г в день), метандростенолон (0,005—0,01 г в день), витамины группы В (тиамина хлорид, рибофлавин). При затяжном течении показаны хинолиновые препараты— делагил по 0,25 r/сут

Прогноз при пара- и метаинфекционных, лекарственных, паразитарных миокардитах в большинстве случаев благоприятный. Хуже прогноз при миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, и особенно при идиопатическом миокардите.

Перикардит – воспалительное заболевание околосердечной сумки и наружной оболочки сердца.

КЛАССИФИКАЦИЯ

• По этиологии: идиопатический, инфекционный, при системных заболе-ваниях соединительной ткани и др.

• По длительности течения: острый (менее 6 нед), подострый (от 6 нед до 6 мес), хронический (более 6 мес)

• По морфологическим признакам: сухой или фибринозный, экссудатив-ный, экссудативно-констриктивный, адгезивный без констрикции, констрик-тивный, с кальцификацией перикарда.

ЭТИОЛОГИЯ