21. Хронический панкреатит (определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика, прогноз).

Хронический панкреатит (ХП) - это гетерогенное, преимущественно воспалительное, заболевание поджелудочной железы (ПЖ), длительностью более 6 месяцев, характеризующееся структурными изменениями ткани железы, с возможным вовлечением окружающих тканей.

Этиология: 1) Желчнокаменная болезнь, 2) Злоупотребление алкоголем, 3) Лекарственный прием лекарственных препаратов с а) обладают прямым токсическим действием: азатиоприн, гипотиазид, фуросемид б) б) обладают опосредованным действием, через развитие патологии желудочно-кишечного (гастрит, язвенная болезнь) и гепатобилиарного тракта (холестаз, ЖКБ, гепатит) действием: эстрогенсодержащие препараты, антибактериальные 4) Дисметаболический панкреатит. Наследственные заболевания обмена веществ(муковизцидоз). Гиперлипидемия. Гиперпаратиреоз. 5) идиопатическая форма

Патогенез

В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами. 

Первая фаза воспаления ПЖ Под действием этиологических факторов, происходит активация в ацинарной клетке трипсиногена лизосомальными гидролазами (катепсином В). В результате взаимодействия пищеварительных и лизосомальных ферментов происходит разрушение клеток ПЖ. Далее ферменты поступают в межклеточное пространство ПЖ, забрюшинное и в брюшную полость или системный кровоток, где они разрушают ткани в результате липолиза, протеолиза и локального самопереваривания ткани. Вторая фаза воспаления ПЖ. Изменяется баланс между про- и противовоспалительными цитокинами.

КЛАССИФИКАЦИИ

По клиническому проявлению

1. болевой

2. латентный

3. псевдотуморозный

4. сочетанный

Классификаци, по данным КТ и УЗИ (В.Т. Ивашкин, 2015):

1. интерстициально-отёчный

2. паренхиматозный

3. фиброзно-склеротический (индуративный)

4. гиперпластический (псевдотуморозный)

5. кистозный

Классификация по характеру клинического течения:

1. редко рецидивирующий

2. часто рецидивирующий

3. с постоянно присутствующей симптоматикой ХП

Клиника ХП укладывается в 4 основных синдрома:

1 Болевой.

2.Диспептический.

3.Внешнесекреторной недостаточности (с мальдигестией и

мальабсорбцией).

4. Внутрисекреторной недостаточности (панкреатогенный сахарный

диабет). Боль локализуется в глубине живота в эпигастрии (при повреждении тела ПЖ), в левом (при локализации процесса преимущественно в хвосте ПЖ) или в правом подреберье (при вовлечении головки ПЖ). Боли иррадиируют в спину на уровне ПЖ, носят опоясывающий характер - патогномоничный признак ХП. Боль может иррадиировать вверх (в область верхушки сердца). Чаще возникает через 40—60 мин после провоцирующих факторов и сохраняется несколько часов и дней. Провоцирующие факторы боли, очередного обострения заболевания: жирная, жареная, острая или кислая пища, алкогольные напитки, кофе, курение.

Диспепсические жалобы при ХП включают изжогу, тошноту, рвоту, порою неукротимую (не приносящую облегчения), отрыжку. Многие из этих жалоб связаны с сопутствующими функциональными поражениями органов ЖКТ. Больных может беспокоить упорный метеоризм (связанный как с нарушением переваривания пищи, так и паретическими нарушениями кишечника), диарея, «панкреатический стул», полифекалия. Клинические признаки внешнесекреторной недостаточности: • диарея, панкреатогенный стул • потеря веса • диспепсия • мальабсорбция.

Похудание - частый симптом панкреатита. Причины похудания: 1. ситофобия (боязнь приема пищи); 2. анорексия (отсутствие аппетита); 3. мальабсорбция (при развитии экзокринной недостаточности); 4. развитие сахарного диабета.

Клинические признаки эндокринной недостаточности ПЖ Симптомы сахарного диабета (жажда, сухость во рту, полиурия) наблюдаются при развитии эндокринной недостаточности ПЖ.

Внепанкреатические проявления ХП

Артриты (так называемые «химические»). При этом обычно поражаются голеностопные, коленные суставы, а также мелкие суставы кистей. Желтуха механического типа наблюдается при поражении головки поджелудочной железы (отек, склерозирование) и сдавления интрапанкреатического отдела холедоха., кальцификации протока. Может сопровождаться потемнением мочи, посветлением кала. Изредка у пациентов появляются жалобы, связанные с дефицитом жирорастворимых витаминов: подкожные кровоизлияния (недостаток вит. К), оссалгии (недостаток вит. Д), гемералопия (недостаток вит. А).

Осложнения: 1. нарушения оттока желчи 2. портальная гипертензия (подпеченочная форма) 3. воспалительные изменения: абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, пневмония, выпотной плеврит, паранефрит, острая почечная недостаточность 4. эндокринные нарушения: панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические стояния.

Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании осмотра (При осмотре пациентов с ХП нередко сразу отмечается похудание больных (вплоть до кахексии). При выраженном обострении больные могут занимать вынужденное положение - коленно-локтевое, либо сидя, наклонившись вперед. При панкреатите Определенное диагностическое значение придаётся ярко-красным ангиокератомам - "рубиновым капелькам".

Болезненность при пальпации в зоне проекции ПЖ (железа проецируется на середине расстояния между окончанием мечевидного отростка и пупком, пересекая тела 1-2 поясничных позвонков) «классическими» проявлениями поражения головки ПЖ считается болезненность в точке Дежардена. Выявляется болезненность в зоне Шоффара, зоне Губергрица, болезненная при поражении тела и хвоста ПЖ. Иногда, при поражении хвоста поджелудочной железы, в зоне Мэйо Робсона). При обострении ХП нередко выявляются кожные зоны гиперэстезии гипералгезии Захарьина. При вовлечении диафрагмального нерва выявляется френикус-синдром. При пальпации пациента стоя болезненность в проекции ПЖ может усиливаться при резком наклоне пациента вперед (Тужилин С.А.), или когда пациент, лежащий на спине, резко приподнимается.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ОАК(выявляться нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Иногда отмечается эозинофилия. Иногда определяется гиперхромная анемия, как отражение развития В12-дефицитной анемии)

Биохимический анализ(при обострении ХП выявляет умеренное увеличение уровня трансаминаз, ЛДГ, диспротеинемию как отражение воспаления; при холестазе (псевдотуморозный вариант ХП) повышаются уровни билирубина, ЩФ, ГГТ, холестерина.)

копрограмма: стеаторея

1)Магнитно-резонансная и компьютерная томография (МРТ) поджелудочной железы в сочетании с холангиопанкреатографией считаются в последнее время (с 2002г.) «золотым стандартом», оценивает структуру и особенности архитектоники протоковой системы.

2)Эндоскопическая ретроградная холецистохолангиография (ЭРПХГ) считалась ранее «золотым стандартом» диагностики ХП, оценивает проходимость и структуру билиарно-панкреатических протоков

3) УЗИ

4) Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной

кишки позволяет исключить опухолевое и язвенное поражение этих органов,изучить зону большого дуоденального сосочка, играющего важную, а нередко и решающую роль в патогенезе и особенностях клиники хронического панкреатита.

5) Обзорная рентгенография органов брюшной стенки – применяется редко.

Лечение:

1) прекращение употребления алкоголя и отказ от курения

2)диетотерапия: в момент обострения: Голодание снижает секрецию ПЖ. Чем сильнее обострение (боль), тем длительнее период голодания. Больной переводится на парентеральное питание. Пероральное питание разрешается с 3-7 дня. Назначается дробное частое питание (каждые 3 часа), с ограничением жиров (менее 60 г/сутки). Затем больной постепенно расширяет диету.

Медикаментозное

Кислотоснижающие препараты. Используются блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (в/в фамотидин 20 мг каждые 20 часов, или ранитидин, или низатидин) и блокаторы ионной помпы (омепразол 40 мг на 100 мл физ.раствора или 5% глюкозы каждые 12 часов или ланзопразол, или эзомепразол). Соматостатин вводится подкожно по 100 мкг 3 р/д первые пять дней, лечение можно продолжить и далее. Синтетические ингибиторы ферментов 1. Фторурацил 2. Ингибиторы протеолитических ферментов (габексат мезилат и нафамостат мезилат). • Ферментные препараты , напр Мезим-форте, панкреатин, креон при пероральном питании после стихания болей

Неспецифическое обезболивание и спазмолитическая терапия

Этап 2: спазмолитики, анальгетики-салицилаты, комбинированное применение анальгетиков, кодеин-фосфат + парацетамол, производные фенотиазина + антидепрессант Этап 3: анальгетики центрального действия, их сочетание с психотропными средствами. Опиоиды обычно используются при интенсивных болях: трамадол внутрь 800 мг/сут, промедол (1 % раствор - 1-2 мл п/к, в/м, осторожно - в/в).

Аналгетики и спазмолитические средства (и их комбинации), используемые для купирования боли при ХП: метамизол 50% -2 мл, 2 мл 2% папаверин. Холиноблокаторы: платифиллин 4-8 мг/сут. Детоксикация – физ раствор. Прокинетики используются с целью купирования тошноты и рвоты (в острую фазу - церукал парентерально 10 мг, или сублингвальная форма, при стихании обострения - пероральный прием прокинетиков). Антибиотикотерапия показана при инфекционной форме, при симптомах активности процесса, интоксикации: наличии высокой температуры, назначается в течении 7-10 дней парентерально: полусинтетические пенициллины (амоксициллин по 1г 2 раза в день), фторхинолоны (ципрофлоксацн 0,5 г 2 раза в день), метронидазол 0,5 г 3 раза в день.

Лечение в период ремиссии: Диета, витаминотерапия А, Д, Е, К, В. ферментные препараты без желчных кислот с расчетом суточной дозы по липазе (не менее 30 000 ЕД липазы в сутки

ПРОГНОЗ 10-летняя выживаемость при алкогольном ХП более 80%, если пациент прекращает употреблять алкоголь, и менее 40%, если продолжает пить. Смертность - 50% при 20-25-летнем сроке заболевания. Хуже протекают кистозный, гнперпластический и фиброзно-склеротический варианты ХП.