20 Хронический гастрит (определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика, прогноз).
Хронический гастрит – это группа заболеваний, имеющих различный патогенез, клинические проявления и морфологическую картину, но объединяемых на основании воспалительных изменений в слиз.об.желудка в ответ на ее повреждение.
Проявляется нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко и инкреторной функции желудка.
Этиология
Экзогенные:
инфицированность желудка Helicobacter pylori, другими бактериями или грибами
нарушения качества и ритма питания
алкоголизм и курение
длительный приём лекарств (ГКС, НПВП)
радиация и химические вещества
паразитарные инвазии
хронический стресс
Эндогенные:
генетическая предрасположенность
дуоденогастральный рефлюкс
аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
эндогенные интоксикации
гипоксемия
хронические инфекционные заболевания
нарушения обмена веществ
эндокринные дисфункции
недостаток витаминов
рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых
Органов
ПАТОГЕНЕЗ
При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а течение определяется высоким уровнем сывороточного гастрина. Белковые структуры обкладочных клеток выполняют роль антигенов, вызывающих СОЖ лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам. Реакция антиген - антитело ведет к их преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых обкладочных клеток, что приводит к тяжелой атрофии желез слизистой оболочки фундального отдела желудка. Антитела против париетальных клеток существуют в различных видах: — классические антитела — цитотоксические антитела — антитела к гастринсвязывающим белкам, блокирующие рецепторы к гастрину — антитела против Н+ - К+ - АТФ-азы, обеспечивающей функцию протонного насоса при секреции соляной кислоты.
Антитела против внутреннего фактора (гастромукопротеина) или блокируют связывание витамина В12 с внутренним фактором, или образуют комплекс с витамином В12, отсюда и частое сочетание этого типа гастрита с В12- фолиеводефицитной анемией. Также установлено, что аутоантитела могут оказывать специфическое цитотоксическое действие на париетальные клетки с помощью комплемента
Гастрит типа С (химический, рефлюксный, желчный) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых (НПВП и др.)
При гастрите типа В - бактериальный (как правило, вызванный Helicobacter pylori (НР) или другими бактериями и грибами) происходит торможение нормальной регенерации эпителиальных клеток желез СОЖ, что со временем ведет к их атрофии и перестройке по кишечному и пилорическому типу
Клиника:
Жалобы:
Тяжесть и давление в подложечной обл вскоре после еды
Отрыжка, срыгивание, тошнота
Неприятный привкус во рту
Жжение в эпигастрии и редко изжога
Запоры при гиперсекреторном, диарея при гипосекреторном
Осмотр
При осмотре у больных часто отсутствуют внешние признаки заб-я. Язык часто обложен белым и желто-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности. Если аутоиммунный – глоссит, стоматит, заеды в уголках рта(признак полигиповитаминоза), сухая кожа с желтоватым оттенком.
Пальпация
Живот обычно мягкий, иногда несколько вздут, при глубокой пальпации нередко у больных хроническим диффузным гастритом определяется умеренная разлитая болезненность в области эпигастрия, а при хроническом антральном гастрите локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.
Диагностика:
1. Общий анализ крови (мб анемия)
2. Анализ кала на скрытую кровь.
3. Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка.
4. Два теста на определение Н. рylori (быстрый уреазный тест биоптата, дыхательный тест с мочевиной, определение антигена в кале, серологическое исследование, микробиологическое исследование, бактериоскопия)
5. Биохимический анализ крови (если анемия, то снижение гемоглобина, эритроцитов, ОЖСС, ферритина, мб снижение В12 витамина)
6. Общий анализ мочи (N)
Обязательные инструментальные исследования:
Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией. Для оценки степени атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка рекомендуется брать 5 биоптатов: два из антрального отдела, два из тела желудка, один из угла желудка.
При аутоиммунном истончение слизистой, рельеф сглажен, бледная.
При гиперсекреторном хеликобактерном: утолщение складок, гиперемия, признаки гиперсекреции.
Рентгенологический метод.
Лечение:
Стол №1а, при аутоиммунном - №2
Лечение аутоиммунного гастрита:
Ср-ва зам.терапии: HCl, натуральный жел.сок, пепсидил
Фармакотерапия билиарного-рефлюкс-гастрита:
Использование прокинетиков с ингибиторами протонной помпы (ИПП) (омепразол 20 мг 2 раза в день 4-8 недель, эзомепразол), антацидами и урсодезоксихолиевой кислотой 250 мг на ночь.
Фармакотерапия НПВП-гастропатии:
ИПП + для повышения эффективности висмут трикалия
ИПП связываются с Н+,К+АТФазой протонных помп париетальных клеток СОЖ и необратимо блокируют ее.
ПРОФИЛАКТИКА
Предупреждение возникновения и прогрессирования хронического гастрита включает в себя соблюдение правильного режима питания, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения. Больные хроническим гастритом, особенно с его диффузными атрофическими формами, сопровождающимися падением секреции соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением 1-2 раза в год эндоскопического контроля, а весной и осенью - курсов противорецидивного лечения.
ПРОГНОЗ
Прогноз при хроническом гастрите, как правило, достаточно благоприятен. Больные длительное время сохраняют трудоспособность. При хроническом гастрите и гастродуодените с повышенной кислотообразующей функцией желудка следует считаться с возможностью возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. При эрозивном гастрите сохраняется опасность желудочных кровотечений. Хронический диффузный атрофический гастрит, протекающий с угнетением желудочного кислотообразования, является фактором риска возникновения рака желудка.