40. Опоясывающий герпес. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Ветряная оспа — вирусное заболевание, характеризующееся доброкачественным течением с умеренно выраженной интоксикацией, везикулезной сыпью и последующей
пожизненной персистенцией вируса в виде латентной инфекции. При реактивизации вируса заболевание протекает в виде опоясывающего герпеса.
Этиология: вирус герпеса 3 типа, ДНКовый, сем. Герпесвирусы, род – Varicellovirus, латентная инфекция в сенсорных ганглиях, вызывает еще ветрянную оспу.
Эпидемиология: Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой (ВО) и, значительно реже, опоясывающим герпесом. Больной ВО представляет опасность с конца инкубационного периода до отпадения корок. Заболевание чаще всего передается воздушно-капельным путем и является высококонтагиозным. Заражение может возникать на большом расстоянии. Редкими являются контактный, через содержимое везикул и парентеральный пути заражения, реализующиеся в основном, когда источником инфекции является больной вторичной (рекуррентной) инфекцией — опоясывающим герпесом.
Патогенез: СО ВДП → размножение в эпителии и проникновение в кровь → наибольший тропизм к шиповатому слою кожи → дистрофические изменения и гибель клеток → образование полости, наполненной серозным экссудатом (сыпь). В результате вирусемии он проникает в тройничный, лицевой, межпозвонковые нервы, где сохраняется в течении всей жизни. В реактивации играет роль ослабление клеточного иммунитета → опоясывающий герпес.
ОГ возникает у лиц, которые подвергаются различным воздействиям, ослабляющим иммунитет. Лица старческого возраста заболевают также в связи с возрастным снижением иммунной защиты. Обязательным компонентом при реактивации инфекции является
ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев или ганглиев черепных нервов и поражение задних корешков. Вирус может вовлекать в процесс также вегетативные ганглии и оболочки мозга, что приводит к развитию менингоэнцефалита. Могут поражаться и другие внутренние органы.
Классификация:
ВПГ 1 типа – ротолицевой
ВПГ 2 типа – генитальный
ВГЧ 3 типа (Варицелла Зостер) –ветрянка+опоясывающий герпес
ВГЧ 4 типа (Эпштейна-Барр) – инфекционный мононуклеоз
ВГЧ 5 типа (ЦМВ) – ЦМВ инфекция
ВГЧ 6 типа – инфекционные розеолы
ВГЧ 7 типа – синдром хронической усталости
ВГЧ 8 типа – вирус, ассоциированный с саркомой
Формы: ганглиотегментальная, ганглионевралгическая, висцеральная, диссеминированная, некротическая
Варианты: локализованная и распространенная.
Клиника:
Ганглиотегментальная форма может быть локализованнй и распространенной. Локализованный вариант – поражение кожи и СО в пределах одного дерматома. Поражение ассиметричное, одностороннее. Чаще поражаются межпозвоночные ганглии грудного, реже поясничного отделов.
Начинается внезапно, с появления жгучих болей по ходу у ветвей пораженного нерва в месте будущих высыпаний, которые продолжаются в течение 3–4 дней, иногда до 10–12 дней. Нередко боли становятся нестерпимыми, усиливаются при малейшем прикосновении к коже, при охлаждении, движении. Затем возникают гиперемия и инфильтрация кожи, на фоне которых образуются пузырьки, заполненные прозрачным содержимым, вначале единичные, группируясь, они занимают большую поверхность кожи дерматома. Серозное содержимое пузырьков быстро мутнеет, образуются пустулы, которые вскрываются, подсыхают и превращаются в корочки. Процесс завершается эпителизацией через 1–3 недели. Кожные изменения часто сопровождаются лихорадкой, интоксикацией. Неврологические боли обычно уменьшаются с появлением высыпаний, но у части больных сохраняются несколько месяцев и даже лет, что обусловлено развитием ганглионита, ганглионеврита.
Реже наблюдаются симптомы поражения ганглия тройничного нерва (гассерова узла). При этом высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва — на коже волосистой части головы, лица, глазах, носу. Высыпание пузырьков на роговице сопровождается явлениями кератита с последующим образованием рубцов и нарушением зрения.
Поражение коленчатого узла лицевого нерва сопровождается болями и высыпаниями на ушной раковине и вокруг нее, в наружном слуховом проходе. Развивающийся при этом синдром Рамсея–Ханта может включать не только варианты поражения наружного уха, барабанной перепонки, но и сопровождаться потерей вкуса на передних двух третях языка на стороне поражения и гомолатеральным парезом мимических мышц.
В редких случаях может возникнуть паралич лицевого нерва. Поражение ганглиев тройничного и лицевого нервов характеризуются выраженным болевым и интоксикационным синдромами.
При иммунодефиците может развиться гангренозная форма: папулы превращаются в пустулы, некротическая ткань отторгается, оставляя значительные дефекты, долго заживающие рубцеванием.
Иммунодефицит определяет развитие и распространенного варианта ганглиотегментальной формы: везикулезные высыпания появляются в пределах 2х и более дерматомов или на других, отдаленных участках кожи и слизистых оболочек, и носят дискретный характер, напоминая ветряную оспу.
Ганглионевралгическая форма ОГ («зостер без герпеса») характеризуется отсутствием высыпаний на коже и СО. Основным проявлением этой формы является болевая симптоматика, сопровождающаяся нарушениями чувствительности и двигательными нарушениями, обусловленными ганглионитом и нейропатией. Диагностировать ганглионевралгическая форму сложно, поэтому пациенты часто лечатся у невропатологов, с этиологически неверифицированным диагнозом: нейропатия лицевого, тройничного нервов, межреберная невралгия и др.
При висцеральной форме в патологический процесс обычно вовлекается один-два внутренних органа. При поражении ганглиев тройничного и лицевого нервов нередко развивается менингоэнцефалит. Люмбальная пункция и исследование цереброспинальной жидкости позволяют подтвердить диагноз. У ослабленных пациентов довольно высокая вероятность развития энцефалита и нейропатий различной локализации. Иногда возникают гепатит, пневмония, эзофагит, простатит и поражение других урогенитальных органов.
Диссеминированная (ВВЗ-сепсис) форма ОГ наблюдается редко. Повышенному риску развития этой формы подвергаются лица с тяжелыми иммунодефицитами. Заболевание характеризуется полиорганным поражением и сопровождается лихорадкой, интоксикацией и тяжелым ДВС-синдромом. Летальность достигает 60%.
Диагностика: сложности возникают в начале болезни когда еще нет высыпаний, а только болевой синдром. Диагностика висцеральной и диссеминированной форм также очень трудна при отсутствии характерных поражений кожи и слизистых оболочек. \
Для лабораторного подтверждения диагноза в настоящее время используется метод ПЦР
(мазки-отпечатки).
Дифф.диагностика: в зависимости от локализации болей — инфаркт, стенокардия, печеночная и почечная колики и др. При появлении высыпаний заболевание дифференцируют от простого герпеса, рожи, острой экземы; распространенный вариант ганглиотегментальной формы ОГ — от ветряной оспы.
Осложнения: поперечный миелит, сопровождающийся двигательным параличом. У 5–10% лиц с диссеминированными кожными проявлениями развивается вирусная пневмония, менингоэнцефалит, гепатит и другие тяжелые осложнения.
Лечение:
– госпитализация при тяжелом течении, висцеральной и диссеминированной форме, при поражении первой ветви тройничного нерва;
– противовирусные назначают в первые 72 часа до прекращения высыпаний и появления корочек (фамцикловир 500 мг 3 р/д, валацикловир 1000 мг 3 р/д);
– местно ацикловировую, пенцикловировую мази, спрей эпиген-интим, водные анилиновые красители.
– для купирования боли, отека, жжения - ГКС и/или НПВП (мелоксикам и эторикоксиб)
– При ганглионевритах, постгерпетической невралгии помимо собственно противовирусных
средств назначают антиконвульсанты (габапентин, прегабалин), антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин), пластыри с лидокаином, после исчезновения сыпи, физиотерапию.
Профилактика в очаге не проводится. Вакцины против ВО, применяемые у детей — варилрикс и окавакс, могут служить профилактикой ОГ у привитых лиц.
У взрослых в США используется вакцина Zostavax (в РФ не зарегистрирована), действующая как бустер, препятствующий реактивации ВВЗ. Вакцина снижает риск развития ОГ на 51%, а риск постгерпетической невралгии на 67%.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При появлении тяжелых осложнений и
при ВО у лиц с резко нарушенным иммунитетом прогноз очень серьезный. Прогноз при ОГ
благоприятный, за исключением менингоэнцефалитической формы и других форм висцеральной диссеминации.
41. Классификация герпетических инфекций. Цитомегаловирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Герпетические инфекции – группа инфекционных болезней, вызываемых представителями семейства Herpesviridae (>80 видов вирусов герпеса, из которых для человека патогенны 8).
Этиология
В зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционных процесс и молекулярно-биологических особенностей вируса, выделяют 3 подсемейства герпесвирусов:
А) α – герпес-вирусы – малый репродуктивный цикл, цитопатическое действие, пожизненно персистирует в сенсорных ганглиях
Вирус простого герпеса I (ВПГ-I, вирус герпеса человека – I, простой герпес, пузырьковый лишай)
Вирус простого герпеса II (ВПГ-II, ВГЧ-II, генитальный герпес)
Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (ВГЧ-III, Varicella zoster virus, VZV)
Б) β-герпес-вирусы – длительный репродуктивный цикл, поражают различные виды клеток, вызывая увеличение их размеров (цитомегалию), могут вызывать иммуносупрессивные состояния:
Цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-V)
Вирус герпеса человека VI (ВГЧ-VI)
Вирус герпеса человека VII (ВГЧ-VII)
В) γ-герпес-вирусы – тропны к лимфоидным клеткам (Т - и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, ВГЧ-IV, вирус инфекционного мононуклеоза)
Вирус герпеса человека VIII (герпес-вирус, связанный с саркомой Капоши).
Герпес-вирусы пожизненно персистируют в организме, но проявляются только на фоне иммунодефицита.
Классификация герпетической инфекции:
1. По механизму возникновения:
а) приобретенная: первичная и рецидивирующая
б) врожденная
2. По локализации:
А) Тегментальный (покровный, кожно-слизистый) простой герпес
1. Герпетические поражения кожи:
отечная
зостериформный
2. Герпетиформная (герпетическая) экзема Капоши:
язвенно – некротическая форма (у ВИЧ)
геморрагическая форма
3. Герпетические поражения слизистых оболочек полости рта
4. Герпетические поражения слизистых оболочек ВДП
5. Герпетические поражения аноректальной области
6. Герпетические поражения глаз (офтальмогерпес)
7. Герпетические поражения половых органов (генитальный герпес)
Б) Висцеральный простой герпес
Герпетический серозный менингит
Герпетический энцефалит и менингоэнцефалит
Герпетический гепатит
Герпетическая пневмония
В) Диссеминированный простой герпес (герпетический сепсис)
Цитомегаловирусная инфекция вызывается возбудителем из группы бета-герпесвирусов и характеризуется многообразными проявлениями от бессимптомного до генерализованного (септического) течения с тяжелым поражением ЦНС и других органов.
ЦМВИ встречается повсеместно. Уровень пораженности населения этой инфекцией в большинстве стран мира колеблется от 50 до 90%.
Этиология. Возбудитель ЦМВИ относится к виду Cytomegalovirus hominis (герпесвирус человека 5-го типа). Для человека патогенны все четыре выделенные штаммы ЦМВ.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек, зараженный ЦМВ. При заражении в перинатальный период непрерывное выделение вируса продолжается 4–8 лет.
В подавляющем большинстве случаев ЦМВИ протекает в бессимптомной форме.
У инфицированного человека вирус может обнаруживаться во внутренних органах, крови, ликворе, слюне, моче, влагалищном секрете, сперме, грудном молоке, слезной жидкости.
Механизмами заражения ЦМВ являются контактный (перкутанный) и аспирационный (аэрогенный).
Контактный механизм реализуется естественными и искусственными путями.
· Естественные пути передачи возбудителя являются доминирующими. Заражение - при непосредственном контакте с источником инфекции (при поцелуях, половым путем) или опосредованно — через контаминированную вирусом посуду, зубные щетки, игрушки, также вертикальный путь (во время всей беременности).
· Искусственный путь реализуется при заражении ЦМВ реципиентов крови и органов. В РФ доноры не обследуются на ЦМВИ.
Патогенез. Различают приобретенную (первичную и вторичную) и врожденную ЦМВИ.
Входными воротами при первичной инфекции явл С.О. полости рта, ЖКТ, половых органов.
Основными клетками-мишенями для ЦМВ в организме человека являются моноциты, макрофаги, гранулоциты, эпителиальные и эндотелиальные клетки, фибробласты, гладкомышечные клетки. У иммунокомпетентных лиц вирусемия, как правило, не приводит к развитию манифестных форм болезни, и ЦМВ сохраняется в латентном состоянии в лимфоидных органах. Вирус имеет выраженный тропизм к эпителию слюнных желез и канальцев почек, где способен длительно реплицироваться. За специфический вид, клетку, пораженную ЦМВ, именуют «совиным глазом», а болезнь цитомегалией. На фоне иммуносупрессии может возникать реактивация вируса, что сопровождается его интенсивной репликацией и обнаружением в различных биологических жидкостях. При этом могут развиться и клинические проявления инфекции (рецидив).
Хроническая ЦМВИ может протекать как устойчивая латентная инфекция, с периодической реактивацией вируса, и как вяло персистирующая инфекция, например, в слюнных железах.
ЦМВ влияет на экспрессиию клеточных белков и цитокинов, что позволяет ему являться мощным супрессором Т-клеточного иммунитета и оказывать иммуносупрессивное воздействие на весь организм.
Врожденная ЦМВИ возникает в том случае, если во время беременности происходит первичное заражение матери или реактивируется латентная инфекция. Вероятность инфицирования плода при этом составляет 26–50%. У большей части новорожденных ЦМВИ не развивается из-за наличия высокого уровня защитных АТ у беременной, или новорожденные переносят инфекцию в бессимптомной форме.
Классификация. Общепринятой классификации ЦМВИ нет. В соответствии с механизмом заражения различают приобретенную и врожденную инфекцию. Приобретенная инфекция может быть первичной и вторичной (рецидивной).
Формы и варианты течения инфекции достаточно полно отражены в нижеприведенной классификации ЦМВИ (по А.Г. Рахмановой, 2001).
Клиническая картина. Инкубационный период (при приобретенной первичной ЦМВИ) составляет 2–12 недель, в конце сопровождающейся массивным выделением вируса. После окончания периода вирусовыделения у подавляющего большинства детей и взрослых ЦМВИ приобретает латентный характер.
У небольшой части инфицированных возникает манифестное течение заболевания по типу: ОРВИ, мононуклеоза или сиалоаденита.
ОРВИ-подобное течение включает умеренно выраженный интоксикационный синдром,
ринофаринготонзиллит и, преимущественно, шейный полиаденит до 0,6–0,8 см в диаметре, увеличением лимфатических желез. Продолжительность лихорадки обычно не более одной нед. Течение легкое.
Мононуклеозоподобный синдром характеризуется умеренной лихорадкой, недомоганием, гапатоспленомегалией, увеличением шейных лимфатических узлов. Тонзиллит обычно катаральный. При исследовании периферической крови - лимфоцитоз и в некоторых случаях атипичные мононуклеары. От инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна–Барр, болезнь отличается отсутствием генерализованной лимфаденопатии, яркого тонзиллита, отрицательными результатами ПЦР, ИФА, лайн-блота или иммуноблота на ВЭБ и отрицат р-циями гетероагглютинации.
При поражении эпителия слюнных желез у небольшой части инфицированных возникает ЦМВ-сиалоаденит, который проявляется повышением температуры тела, увеличением и болезненностью слюнных желез, чаще околоушных. Заболевания протекает относительно гладко и завершается выздоровление в пределах 10–12 дн. Лишь при рецидивирующем варианте течения, встречающемся у иммунокомпром больных, возможно фиброзирование железы с нарушением ее функции в дальнейшем, что приводит к постоянной сухости во рту.
Иногда первичная инфекция может принять волнообразное течение, когда периоды ремиссии сменяются клиническими проявлениями со стороны каких-либо органов.
ЦМВИ у иммунокомпрометированных. Больные с различными видами иммунодефицита в том числе ВИЧ-инфицированные в стадии СПИДа, подвергаются более высокому риску развития висцеральных и диссеминированных форм ЦМВИ. Особенно часто возникает пневмония, которая характеризуется общеинфек синдромом, умеренными физикальными данными, рентген картиной по типу интерстициальной пневмонии, гапатоспленомегалией, лейкопенией; при этом стандартная АБТ неэффективна.
Для симптомокомплекса «ЦМВ-ассоциированный синдром» характерно постепенное, в течение нескольких недель, развитие заболевания. Вначале — появление симптомов-предвестников в виде быстрой утомляемости, слабости, потери аппетита, значительного снижения массы тела, длительной волнообразной лихорадки неправильного типа с подъемами температуры тела выше 38,0 °C, потливости по ночам, возникновении миалгии и артралгии.
После этого манифестирует та или иная висцеральная патология.
Поражения печени многообразны. Поражения ЖКТ - под синдромальными диагнозами эзофагита, гастродуоденита, энтероколита, колита и др. При тяжелой иммуносупрессии эрозивно-язвенные и даже язвенно-некротические поражения могут распространяться на любые участки С.О. от полости рта до анального сфинктера.
В процесс часто вовлекается нервная система. Наряду с тяжелыми энцефалитами развиваются вялотекущие энцефалопатии, заканчивающиеся слабоумием. Описаны периферические нейропатии. ЦМВИ может сопровождаться васкулитом, тромбоцитопенией и др. синдромами.
Диссеминированная ЦМВИ (ЦМВ-сепсис) может развиться у реципиентов трансплантированных органов, у больных, принимающих цитостатики и иммунодепрессанты в связи с др. причинами. Заболевание сопровождается высокой летальностью.
Приобретенная вторичная (рецидивная) ЦМВИ, обусловлена развившейся иммуносупрессией и по своему характеру во многом соответствует первичной приобретенной инфекции.
ЦМВИ у беременных. Первичная ЦМВИ у беременных обычно протекает бессимптомно.
Вторичная ЦМВИ у беременных также может протекать как бессимптомная рецидивирующая инфекция. Манифестное течение у беременных чаще всего дает клиническую картину, сходную с мононуклеозом или ОРВИ.
Врожденная ЦМВИ мб следствием первичной или вторичной (рецидивирующей) инфекции у беременной. Врожденная инфекция у новорожденных, как правило (у 95%), протекает бессимптомно. Однако почти у 10% из них впоследствии возникают односторонняя или двусторонняя нейросенсорная тугоухость, замедление психического развития или нарушение двигательных функций.
Характерный клин признак цитомегалии — геморрагический синдром. Обычно в течение первых суток после рождения у ребенка на лице, туловище, конечностях появляются обильная петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечение из пупка, кровь в стуле. Геморрагический синдром через 8–10 дн бесследно проходит, но может снова возникнуть через несколько недель.
У некоторых детей с первых дней жизни возникает желтуха, генез которой может быть различным — поражение гепатоцитов, желчевыводящих путей, гемолиз эритроцитов. Нередко развивается пневмония, являющаяся причиной дыхательной недостаточности. Один из постоянных симптомов — поражение почек по типу нефрозонефрита. У новорожденных с поражением головного мозга наблюдаются угнетение безусловных рефлексов, тремор верхних конечностей, ригидность конечностей, судороги, нистагм, сонливость, симптомы гидроцефалии. При ВЦМВИ отмечаются хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва с развитием полной слепоты.
К клиническим проявлениям ВЦМВИ, протекающей у новорожденных в острой форме относятся: гипотрофия II–III степени, гепатоспленомегалия, прогрессирующая анемия, петехии, тромбоцитопения, длительная желтуха новорожденных, повышение активности АЛАТ и ЩФ, пневмония, задержка роста, микроцефалия, энцефалит, хориоретинит, поражение почек, сиалоаденит, панкреатит.
Симптомами, свидетельствующими о наличии хронич течения ВЦМВИ или последствий этого заболевания, являются: кальцификаты головного мозга, микро- или гидроцефалия, нейросенсорная глухота, церебральный паралич, эпилепсия, задержка психического развития, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, катаракта, задержка психомоторного развития, задержка в развитии речи, неспособность к обучению, хронический гепатит, хрон панкреатит, пневмофиброз, муковисцидоз.
Диагностика. Наличие ЦМВИ у новорожденных можно предположить при недоношенности, долго непроходящей желтухе, кровоизлияниях на коже, гепатолиенальном синдроме, затянувшейся пневмонии. У взрослых лиц предположение о ЦМВИ возникает при стойких жалобах на быструю утомляемость, слабость, потливость, субфебрилитет, а также при интерстициальных пневмониях, не поддающийся лечению антибиотиками.
Лабораторные и инструментальные исследования включают методы выявления цитомегаловируса, его антигенов, специфических антител, идентификации вирусной ДНК. Диагностику ЦМВИ проводят также путем патоморфологических исследований плаценты, пуповины, пунктатов различных органов, соскобов из цервикального канала шейки матки и цитологического исследования осадка мочи, слюны, мокроты, ликвора, которые позволяют обнаружить характерные клетки, называемые «совиным глазом». Однако в отдельных случаях эти клетки не выявляются и, напротив, возможны ложноположительные результаты. Чувствительность метода 50%.
«Золотым стандартом» диагностики ЦМВИ является выделение вируса из биологического материала больного (лейкоциты, моча, слюна, ликвор, сперма и др.) в культуре клеток. Следует, однако, отметить, что выделение вируса из мочи и слюны в культуре клеток не всегда свидетельствует об острой инфекции. При бессимптомной форме инфекции вирус можно выделять из мочи и слюны длительное время (2–5 лет), и, напротив, установленная инфекция может не сопровождаться вирусурией.
ПЦР обладает высокой чувствительностью и специфичностью и может использоваться для выявления ДНК ЦМВ в мазках. С помощью ПЦР можно выявлять как активный, так и латентно присутствующий в материале вирус на уровне чувствительности одного вирусного генома на миллион исследуемых клеток. Модифицированные методики позволяют проводить количественное определение вирусной нагрузки. Применение ПЦР-диагностики позволяет также контролировать течение ЦМВИ у беременных и новорожденных.
Метод иммунофлюоресцентного выявления антигенов ЦМВ позволяет получить результат в течение 2–3 часов; обнаружение антигенов обеспечивает быстрый ответ, однако данный метод не может считаться достаточно чувствительным.
Исследование специфических АТ к цитомегаловирусу Ig класса М и G осуществляется с помощью иммуноферментного метода (ИФА). Иммунохимические методы могут быть использованы как для диагностики ЦМВИ, так и при проведении дифф диагностики между первичной и хрон ЦМВИ.
Сероконверсия, с первоначальным появлением в крови лишь иммуноглобулинов класса М, а затем и класса G, является важным признаком первичной ЦМВИ. Высокий титр ЦМВ-IgM свидетельствует о первичной инфекции. Вместе с тем нередко встречаются и случаи, так называемого, «ложного позитива» ЦМВ-IgM, связанные с наличием аутоиммунных процессов.
Обнаружение специфических анти-ЦМВ IgA в крови повышает эффективность серодиагностики активной формы ЦМВИ у реципиентов органов, а также больных СПИД, страдающих либо первичной, либо рецидивом ЦМВИ. IgA-антитела выявляются в течение очень короткого периода и по прошествии первых 2–3 месяцев острой инфекции они не определяются. Положительный результат по IgA поможет отличить первичное заражение и активное течение вторичной ЦМВИ от др форм инфекции.
Иммуноблот — современный метод, позволяющий оценивать соотношения между ЦМВ антителами различных классов к антигенам вируса. Интерпретация данных этого теста позволяет дифференцировать первичную инфекцию от реактивации хронической и пастинфекции.
Более дешевым и быстрым способом установления первичной инфекции или реактивации хронической является исследование крови на предранние белки (IEA, pp72) ЦМВ.
Диагностика ЦМВИ у новорожденных, с исследованием крови, слюны и мочи, проводится в первые 3 недели жизни. Кроме верификации ЦМВИ, расширенное обследование позволяют выявить анемию, тромбоцитопению, изменение функции печени (АСАТ, АЛАТ).
Дифференциальная диагностика проводится в соответствии с выявленной формой и вариантом течения ЦМВИ. Наличие ЦМВИ у новорожденных можно предположить при недоношенности, долго не проходящей желтухе, кровоизлияниях на коже, гепатолиенальном синдроме, затянувшейся пневмонии. У женщин можно заподозрить латентно протекающую ЦМВИ при повторных невынашиваниях беременности и мертворождении. У взрослых лиц предположение о ЦМВИ возникает при жалобах на быструю утомляемость, слабость, потливость, субфебрилитет, а также при интерстициальных пневмониях, не поддающийся лечению антибиотиками.
Дифференциальную диагностику врожденной формы ЦМВИ проводят с гемолитической болезнью новорожденных, родовыми травмами, наследственными синдромами, токсоплазмозом, листериозом, краснухой, герпетической инфекцией, врожденным сифилисом.
Лечение. Все варианты висцеральной, за исключением ЦМВ-сиалоаденита и ЦМВ мононуклеоза и диссеминированной форм ЦМВИ требуют госпитализации. Амбулаторному лечению подлежат лица с легким течением ОРВИ-подобного дебюта заболевания, ЦМВ-мононуклеоза и ЦМВ-сиалоаденита.
Медикаментозное лечение включает этиотропные патогенетические и симптоматические средства.
При отсутствии беременности в этиотропной терапии используют ганцикловир в дозе 1,0 г 3 раза в день (или по 0,5 г 6 раз) перорально или по 5 мг/кг внутривенно капельно каждые 12 часов. Курс лечения составляет 2–3 недели. Или, менее токсичный препарат, пролекарство ганцикловира — валганцикловир в дозе 900 мг 2 раза в день. При лечении легких форм ЦМВИ валганцикловир назначается курсом 14 дней.
Лечение беременных проводится в стационаре. В нем участвуют акушеры-гинекологи и инфекционисты. Обычно используют курсы внутривенного введения иммуноглобулина человека антицитомегаловирусного. Лечение детей в неонатальный и постнеонатальный периоды также проводится в условиях стационара.
Прогноз ЦМВИ благоприятный при условии ранней постановке диагноза и своевременном начале этиотропной терапии. Позднее выявление ЦМВ-ретинита ведет к стойкому снижению зрения или к его полной потере. ЦМВ-поражение легких, кишечника, надпочечников, ЦНС могут стать причиной инвалидности пациентов или привести к летальному исходу.
При диссеминированной форме (ЦМВ-сепсисе) — всегда серьезный.
Критерии выписки и диспансеризация. Выздоровление констатируется на основании отсутствия клинической симптоматики и при стойких отрицательных результатах обследования в ПЦР на содержание генома ЦМВ в крови, моче, слюне, а также на основании отсутствия антител класса IgМ к ЦМВ в сыворотке, при положительном результате обследования на антитела класса IgG к ЦМВ.
После выздоровления диспансерное наблюдение проводится в течение 3 месяцев. Подлежат диспансеризации больные, перенесшие висцеральную форму ЦМВИ, и лица с часто рецидивирующей ЦМВИ для проведения противорецидивного лечения.
Женщины во время беременности проходят лабораторное обследование для исключения активной цитомегаловирусной инфекции. Дети младшего возраста, инфицированные ЦМВИ антенатально, наблюдаются неврологом, отоларингологом и офтальмологом. Дети, перенесшие клинически выраженную врожденную ЦМВИ, находятся на диспансерном учете у невролога.
Больные ВИЧ-инфекцией, имеющие количество СD4-лимфоцитов менее 100 кл в 1 мкл, должны осматриваться офтальмологом и проходить обследование на количественное содержание ДНК ЦМВ в клетках крови не реже одного раза в 3 месяца.
Профилактика. Необходимо консультирование серонегативных планирующих беременность и беременных женщин по проблеме ЦМВИ. Эти женщины нуждаются в рекомендациях по предотвращению заражения и иммунохимическом мониторинге в каждый из триместров беременности на ЦМВ. Необходимо оберегать беременных от контактов с детьми, больными врожденной ЦМВИ, так как они выделяют вирус во внешнюю среду до 5 лет и дольше.
В случае рождения женщиной ребенка с ЦМВИ следующую беременность следует рекомендовать не ранее, чем через 2 года.
Специфической профилактики ЦМВИ вакцины в настоящее время нет.