ВОПРОСЫ

1. Структура инфекционной службы. Порядок госпитализации инфекционного больного, показания к госпитализации. Режим работы и устройство инфекционной больницы. Принципы профилактики инфекционных заболеваний (экстренная и плановая профилактика, специфическая и неспецифическая).

Структура инфекционной службы в РФ состоит из

• медицинских учреждений амбулаторно-поликлинического профиля (поликлиники, имеющие кабинеты инфекционных заболеваний (КИЗ))

• инфекционных стационаров (инфекционные отделения многопрофильных больниц и инфекционные больницы).

Система медицинской помощи инфекционных больных включает три этапа:

догоспитальный, госпитальный и послегоспитальный.

На догоспитальном и послегоспитальном этапах медицинское обслуживание инфекционных больных осуществляется силами амбулаторно-поликлинического звена и санитарно-противоэпидемических учреждений, на госпитальном этапе — в инфекционных стационарах.

Догоспитальный этап осуществляется врачами общей практики, врачами неотложной помощи, участковыми врачами и участковыми медсестрами, врачами инфекционистами и медсестрами КИЗ.

Задачами этого этапа является:

• раннее выявление инфекционных больных,

• оказание неотложной помощи;

• квалифицированное лечение больных, не нуждающихся в госпитализации;

• своевременная госпитализация больных, нуждающихся в специализированной помощи.

КИЗы должны размещаться в помещениях боксового (полубоксового) типа на первом этаже здания, иметь отдельный вход, туалет, помещение для дезинфекционных средств («дезуголок»), необходимость которых обусловлена правилами противоэпидемического режима. Должны иметься отдельные помещения для осмотра больных (смотровые) и процедурные для оказания неотложной помощи, сбора материала для лабораторных, клинических и микробиологических исследований и посевов на питательные среды.

Госпитальный этап

Госпитализации подлежат пациенты (показания к госпитализации):

1) с тяжелым течением инфекционной болезни (грипп, лептоспироз и др.);

2) с эпидемически опасными заболеваниями: особо опасными и карантинными болезнями (холера, чума);

3) с болезнями с длительным течением и опасными для жизни осложнениями (брюшной тиф, бруцеллез);

4) из общежитий, казарм, коммунальных квартир.

Основной задачей оказания медицинской помощи на госпитальном этапе является оказание квалифицированной и специализированной помощи инфекционным больным.

Особенности устройства инфекционной больницы:

Инфекционное отделение должно иметь не менее двух смотровых комнат, предназначенных для осмотра больных различными инфекционными болезнями (воздушнокапельными, кишечными).

Каждая смотровая комната должна иметь отдельный вход.

В смотровой комнате должны быть кушетка, стол для регистрации, лампы дневного света, инструменты для осмотра больных (лобный рефлектор, шпатели, термометры, прибор для измерения артериального давления), все необходимое для взятия материала (крови, мокроты, испражнений, мочи) для бактериологического исследования, шкаф неотложной помощи.

При каждой смотровой комнате должен быть санитарный пропускник с душем для мытья больных.

Центральное место в отделении должна занимать палата интенсивной терапии (ПИТ), в крупных отделениях — блок интенсивной терапии (БИТ) (на 2–3 койки для различных нозологических форм). Стена палаты должна иметь стеклянные окна для постоянного полного обзора с поста медицинской сестры, расположенного рядом.

Процедурная для проведения диагностических внутрикожных проб, вакцинотерапии, внутривенных и внутримышечных инъекций и других процедур.

Палаты (боксы, полубоксы) для размещения больных в инфекционном отделении профилизируются в зависимости от структуры заболеваемости, с учетом тяжести состояния больных и периода болезни.

Выделяются отдельные палаты для больных в периоде разгара болезни и общие палаты, куда переводятся больные в стадии реконвалесценции (незаразные). Больных с высококонтагиозными воздушно-капельными инфекциями (корь, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит) помещают в боксированные палаты.

Отдельные палаты выделяются для больных:

• ОКИ (дизентерия, сальмонеллез, эшерихиоз, острые энтероколиты),

• вирусными гепатитами,

• острыми респираторными заболеваниями,

• ангинами,

• неконтагиозными инфекц. (псевдотуберкулез, лептоспироз, бруцеллез, малярия).

Для предупреждения ВГИ необходимо размещать больных в отдельных палатах не только по нозологической форме, но и по виду возбудителя (например, больных дизентерией Зонне и Флекснера, вирусными гепатитами А, В и С).

Инфекционные больницы являются наиболее мощными и оснащенными стационарами для оказания специализированной медицинской помощи инфекционным больным. Крупные городские инфекционные больницы (до 1000 коек и более) являются центрами инфекционной патологии в регионах. В городских инфекционных больницах базируются кафедры инфекционных болезней медицинских институтов, клиники и лаборатории научно-исследовательских институтов и научно-исследовательских лабораторий, в том числе микробиологического, вирусологического и противоэпидемического направления. Этот клинический и научно-практический потенциал позволяет крупным специализированным стационарам выполнять функции региональных научно-исследовательских центров по изучению наиболее актуальных инфекционных заболеваний и краевой патологии.

Медицинская сортировка инфекционных больных — это выделение однородных групп больных с целью организации рационального использования оптимальных лечебнодиагностических комплексных схем и профилактики внутрибольничных заражений. Медицинская сортировка является главной составной частью организации размещения, обследования и лечения больных и должна проводиться от момента их поступления до выписки из стационара.

После осмотра, постановки предварительного диагноза, оказания неотложной помощи, полной или частичной (для тяжелых больных) санитарной обработки больные направляются в лечебно-диагностические отделения.

В первую очередь выделяются больные

• нуждающиеся в экстренном проведении интенсивной терапии и реанимационных мероприятий в ОРИТ

• нуждающиеся в неотложной хирург. помощи в хирургич. отд. инфекц. больницы

• с неясным диагнозом в диагностическое отделение

все остальные в профильные отделения:

• для больных вирусными гепатитами,

• острыми кишечными инфекциями,

• острыми капельными инфекциями,

• менингитами,

• неконтагиозными инфекциями (псевдотуберкулез, бруцеллез, клещевой

• боррелиоз, малярия и пр.),

• ВИЧ-инфекцией.

Экстренная профилактика — комплекс мероприятий в очаге заразных болезней, направленных на предупреждение заболевания лиц, общавшихся с заболевшим, в случае их возможного заражения, а также в случаях нарушения правил специальной техники безопасности (при несчастных случаях, связанных с разбрызгиванием (разливом) куль туры возбудителей в лабораторном помещении и попаданием их на кожу, слизистые оболочки глаз, носа, полости рта, при укусе инфицированными животными, при повреждении средств индивидуальной защиты во время работы в зонированных помещениях). Включает химиопрофилактику, экстренную активную иммунизацию, введение иммунных сывороток и иммуноглобулинов.

К плановым видам профилактики относятся прививки, проводимые во всех регионах страны в рамках календаря прививок.

Основные отличия календаря прививок России от календаря прививок ведущих стран мира:

 Проведение вакцинации против туберкулеза всем новорожденным детям (это связано с высоким риском заражения туберкулезом в России)

 В календаре прививок России нет прививки от гемофильной инфекции типа В.

Специфическая профилактика — это создание искусственного иммунитета путем предохранительных прививок (вакцинации), т.е. применение биологических препаратов (вакцин, сывороток) для формирования иммунитета против инфекционных заболеваний.

Неспецифическая профилактика — использование биологических и химических препаратов, повышающих общую резистентность (сопротивляемость) организма к болезням, а также санитарные и зоогигиенические мероприятия.

2. Понятие об инфекционном процессе. Основные свойства возбудителей (патогенность, вирулентность, адгезивность, инвазивность, токсигенность и т.д.) Факторы, определяющие механизмы резистентности макроорганизма. Понятие об иммунитете. Классификация инфекционных болезней.

Инфекционный процесс (инфекция) — это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.

Основными отличиями инфекционных заболеваний от других патологических состояний являются:

1. Наличие строго определенного инфекционного агента.

2. Заразительность, т.е. способность к распространению среди восприимчивых особей.

3. Цикличность течения.

4. Формирование механизмов иммунного ответа и последующей невосприимчивости.

Таким образом, для возникновения инфекционного процесса необходимы следующие условия:

1. наличие возбудителя;

2. наличие восприимчивого макроорганизма;

3. определенные условия внешней среды, обеспечивающие проникновение возбудителя в восприимчивый макроорганизм;

4. входные ворота инфекции;

5. инфицирующая доза.

Патогенность (болезнетворность) — видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать инфекцию. Главными факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инвазивность.

В зависимости от выраженности патогенности различают:

1. патогенные микроорганизмы - это возбудители инфекционных болезней человека, животных и растений;

2. условно-патогенные микроорганизмы - вызывают инфекционный процесс при определенных условиях, т.е. когда они попадают во внутреннюю среду организма в больших количествах и на фоне снижения резистентности макроорганизма;

3. сапрофиты – это непатогенные микроорганизмы, питающиеся мертвыми тканями растений и животных.

Вирулентность - это фенотипическое, качественное проявление патогенности (степень/мера патогенности). Она может быть выражена как в большей, так и в меньшей степени.

Вирулентность микроорганизма определяется несколькими факторами: адгезивностью; инвазивностью; токсигенностью.

* Вирулентность измеряется в летальных дозах экспериментально рассчитанных на лабораторных животных: - DCL (dosis certae letalis) – абсолютно летальная доза - минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 100% взятых в опыт лабораторных животных, - DLm (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза - минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 95% взятых в опыт лабораторных животных, - LD50 - минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 50% взятых в опыт лабораторных животных.

Адгезивность - способностью бактерий прикрепляться к поверхности субстрата - клеткам организма. Адгезивную функцию выполняют пили и белки клеточной стенки бактерий.

Токсигенность — это способность к выработке и выделению различных токсинов. Микробные токсины делят на 2 типа: На экзотоксины, которые секретируются бактериями в окружающую среду, и эндотоксины, высвобождающиеся только при разрушении клеточной стенки грамотрицательных бактерий.

Экзотоксины - белки, выделяемые микроорганизмами в процессе жизнедеятельности. Они проявляют специфическое действие, приводящее к избирательным патоморфологическим и патофизиологическим нарушениям в органах и тканях (возбудители дифтерии, столбняка, ботулизма, холеры и др.).

Основные свойства экзотоксинов:

1. Экзотоксины выделяются живыми клетками как грамотрицательных, так и грамположительных бактерий.

2. По химической природе экзотоксины - полипептиды.

3. Экзотоксины термолабильны. Быстро разрушаются при t - 60°С.

4. Экзотоксины высокотоксичны - вызывают гибель лабораторных животных при введении нескольких микрограммов.

5. Экзотоксины не вызывают лихорадку в организме хозяина.

6. Действие экзотоксинов высокоспецифично, т.е. для каждого токсина характерно поражение определенных структур (мишеней) и картина болезни связана с их поражением. Примеры: Экзотоксины ответственны за развитие симптомов дифтерии (возбудитель Corynebacterium diphtheriae), столбняка (Clostridium tetani), ботулизма (Clostridium botulinum), газовой гангрены.

7. Экзотоксины высокоиммуногенны, т.е. являются сильными антигенами и стимулируют образование антител к токсину (антитоксина), которые нейтрализуют токсин.

8. Экзотоксины переходят в анатоксины при обработке слабым (0,3 - 0,4%) раствором формалина при температуре 38 - 50° в течение 3-4 недель.

Эндотоксины высвобождаются после гибели и разрушения микробной клетки. Бактериальные эндотоксины - структурные компоненты внешней мембраны практически всех грамотрицательных микроорганизмов, биохимически представляющие собой липополисахаридный комплекс (ЛПС-комплекс). Структурно-функциональный анализ молекулы ЛПС-комплекса показал, что биологически активным сайтом (участком), определяющим все основные свойства нативного препарата ЛПС-комплекса, служит липид А. Ему присуща выраженная гетерогенность, что позволяет защитным силам организма его распознать. Действие эндотоксинов малоспецифично, что проявляется сходными клиническими признаками болезни.

Основные характеристики эндотоксинов:

1. Эндотоксины являются компонентами клеточной стенки грамотрицательных бактерий, и высвобождаются при их разрушении.

2. По химической природе эндотоксины - это липополисахаридные комплексы.

3. Эндотоксины термостабилены. Выдерживают кипячение.

4. Эндотоксины является слабыми антигенами и не стимулируют образование антитоксина.

5. Эндотоксины обладают пирогенностью т.е.способны вызывать в организме хозяина лихорадку и стимулировать процессы воспаления.

6. Эндотоксины обладают низкой специфичностью.

7. Эндотоксины слаботоксичны. Однако большие количества эндотоксина могут стать причиной необратимого шока, наблюдаемого при бактериемии, вызванной грамотрицательными микроорганизмами.

8. Эндотоксины не переходит в анатоксин.

Инвазивность (агрессивность) — способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них. Инвазивность обусловлена различными свойствами бактерий: наличием капсулы и других поверхностных структур бактериальных клеток; а также синтезом ферментов агрессии (коагулазы, фибринолизина, коллагеназы, нейраминидазы, гиалуронидазы и т.д.).

Защитные факторы макроорганизма помогают предупредить инфекционное заболевание, а в случае его развития - преодолеть инфекционный процесс. Их разделяют на неспецифические и специфические. Неспецифические факторы защиты весьма многочисленны и разнообразны по механизмам антимикробного действия. Наружными механическими барьерами для большинства микроорганизмов служат неповрежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Защитные свойства кожных покровов и слизистых оболочек обеспечивают: лизоцим; секреты сальных и потовых желез; секреторный IgA; фагоцитирующие клетки; нормальная микрофлора, препятствующая интервенции и колонизации кожи и слизистых оболочек патогенными микроорганизмами.

Чрезвычайно важный барьер при кишечных инфекциях - кислая среда желудка. Механическому удалению возбудителей из организма способствуют реснички респираторного эпителия и моторика тонкого и толстого кишечника. Мощным внутренним барьером на пути проникновения микроорганизмов в ЦНС служит гематоэнцефалический барьер.

К неспецифическим ингибиторам микроорганизмов относят ферменты ЖКТ, крови и других биологических жидкостей организма (бактериолизины, лизоцим, пропердин, гидролазы и др.), а также многие биологически активные вещества [ИФН, лимфокины, простагландины (ПГ) и др.].

Вслед за внешними барьерами универсальные формы защиты макроорганизма составляют фагоцитирующие клетки и система комплемента. Они служат связующими звеньями между неспецифическими защитными факторами и специфическими иммунными реакциями. Фагоциты, представленные гранулоцитами и клетками макрофагально-моноцитарной системы, не только поглощают и уничтожают микроорганизмы, но и представляют микробные Аг иммунокомпетентным клеткам, инициируя иммунный ответ. Компоненты системы комплемента, присоединяясь к молекулам АТ, обеспечивают их лизирующий эффект в отношении клеток, содержащих соответствующие Аг.

Важнейший механизм защиты макроорганизма от воздействия патогенного возбудителя - формирование иммунитета как комплекса гуморальных и клеточных реакций, определяющих иммунный ответ. Иммунитет обусловливает течение и исход инфекционного процесса, служа одним из ведущих механизмов, поддерживающих гомеостаз организма человека.

Гуморальные реакции обусловлены активностью АТ, синтезируемых в ответ на проникновение Аг. АТ представлены иммуноглобулинами 5 классов: IgM; G; A ; D ; E .

В самой ранней стадии иммунного ответа первыми образуются IgM как филогенетически наиболее древние. Они активны в отношении многих бактерий, особенно в реакциях агглютинации (РА) и лизиса. Значимые титры IgG появляются на 7-8-е сутки после действия антигенного стимула. Однако при повторном попадании Аг они образуются уже на 2-3-и сутки, что обусловлено формированием клеток иммунологической памяти в динамике первичного иммунного ответа. При вторичном иммунном ответе титр IgG значительно превосходит титр IgM. В форме мономеров IgA циркулируют в крови и тканевых жидкостях, но особое значение имеют димеры IgA, отвечающие за иммунные реакции на слизистых оболочках, где они нейтрализуют микроорганизмы и их токсины. Поэтому их еще называют секреторными АТ, поскольку в основном они содержатся не в сыворотке крови, а в секретах ЖКТ, респираторного и полового трактов. Особенно важную роль они играют при кишечных инфекциях и ОРВИ. Защитные функции IgD и IgE окончательно не изучены. Известно, что IgE участвует в развитии аллергических реакций.

Специфичность АТ обусловлена их строгим соответствием Аг возбудителя, послужившего причиной их образования, и взаимодействием с ними. Однако АТ могут реагировать и с Аг других микроорганизмов, имеющих сходную антигенную структуру (общие антигенные детерминанты).

В отличие от гуморальных реакций, реализующихся через циркулирующие в средах организма АТ, клеточные иммунные реакции реализуются через непосредственное участие иммунокомпетентных клеток.

Регуляция иммунного ответа осуществляется на генетическом уровне (гены иммунореактивности).

Окружающая среда как 3-й компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм. Температура, влажность и запыленность воздуха, солнечная радиация, антагонизм микроорганизмов и другие многочисленные природные факторы внешней среды определяют жизнеспособность патогенных возбудителей и оказывают влияние на реактивность макроорганизма, снижая его устойчивость ко многим инфекциям.

Иммунитет - это защита организма от генетически чужеродных агентов экзогенного и эндогенного происхождения, направленная на сохранение и поддержание генетического гомеостаза организма, его структурной, функциональной, биохимической целостности и антигенной индивидуальности.

1) естественный иммунитет: · врожденный иммунитет; · приобретенный иммунитет; · пассивный иммунитет новорожденных;

2) искусственный иммунитет: · активный иммунитет; · пассивный иммунитет.

От естественной невосприимчивости следует отличать невосприимчивость, обусловленную иммунными реакциями, развившимися в ответ на внедрение возбудителя в организм, иммунизацию вакцинами либо анатоксинами. Такое состояние известно как активный иммунитет. Активный иммунитет может возникнуть в результате латентной или дробной иммунизации малыми и субинфекционными дозами, не способными вызывать клинически выраженное заболевание.

Помимо активного, также выделяют пассивный иммунитет - состояние, развивающееся после введения в организм человека готовых АТ. Пассивный иммунитет также характерен для новорожденных (за счет АТ, полученных от матери).

На течение инфекционного процесса огромное влияние оказывают развивающиеся иммунные реакции и факторы неспецифической резистентности. На фоне приобретенных или врожденных иммунодефицитов непатогенные микроорганизмы (пневмоцисты, токсоплазмы и др.) способны вызывать так называемые оппортунистические инфекции.

После перенесенных инфекций в большинстве случаев формируется постинфекционный иммунитет, а при введении средств активной иммунизации (вакцин и анатоксинов) - искусственный иммунитет.

Классификации инфекционных болезней

Моноинфекции - инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов.

Микст-инфекции - вызванные одновременно несколькими видами.

Экзогенные - вызываемыми вследствие проникновения возбудителя извне.

Эндогенные (аутоинфекция) - вызываемая собственной УПФ и приобретающая значение самостоятельной формы заболевания (в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящих путях, на кожных покровах из-за ↓ защитных сил организма).

По контагиозности выделяют:

• неконтагиозные или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином, малярия и др.);

• малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, орнитоз, ГЛПС, бруцеллез);

• контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.);

• высококонтагиозные (натуральная оспа, холера).

По биологическому принципу:

• антропонозы (полиомиелит, менингококковая инфекция, вирусный гепатит)

• зоонозы (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, туляремия, ящур)

• природно-очаговые инфекции (клещевой энцефалит, ГЛПС)

• инвазии (протозойные - малярия, амебиаз, лейшманиозы, гельминтозы).

Клинически инфекционные болезни характеризуются:

• по проявлениям (манифестные и латентные),

• по тяжести (легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые),

• по клиническим формам (например, менингококковая инфекция может проявляться в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефалита, менингококкемии),

• по течению (типичные и атипичные; циклические и ациклические; молниеносные или фульминантные, острые, подострые или затяжные и хронические).

По принципу учета механизма передачи: 1) кишечные; 2) дыхательных путей; 3) «кровяные»; 4) наружных покровов; 5) с различными механизмами передачи.

При этом, например, в группу кишечных инфекций попадают дизентерия и гельминтозы, ботулизм и отравления стафилококковым энтеротоксином, амебиаз, трихинеллез и даже бруцеллез, лептоспироз, пситтакоз; в группу «кровяных» (трансмиссивных) — малярия, риккетсиозы и туляремия.

По этиологии: бактериозы (бактериальные инфекции), отравления бактериальными токсинами, вирусные болезни, риккетсиозы, хламидиозы, микоплазмозы, протозойные болезни, микозы, гельминтозы.

В каждой из этих групп болезни могут объединяться по патогенетическому принципу, по механизму передачи или по тропности возбудителя.

3. Принципы и методы диагностики инфекционных заболеваний. Правила сбора анамнеза, эпидемиологического анамнеза, порядок клинического обследования. Специфические методы исследования – показания и правила забора материала для проведения паразитологического, бактериологического, вирусологического, молекулярно-биологического, серологического обследования, интерпретация результатов.

Используются все общие принципы и методы, но есть ряд методик, используемых только для диагностики инфекционных заболеваний.

1. различные способы обнаружения или выделения возбудителей инфекции, а также выявления специфических признаков ответной реакции организма на возбудителя (бактериологические, вирусологические, паразитологические, серологические, иммунологические исследования, биологические и кожные аллергические пробы, методы ДНК-зондов, полимеразная цепная реакция и др.).

2. клинико-эпидемиологического метод

3. синдромальный подход

4. ранняя диагностика Ранняя диагностика- диагностика в начальном периоде инфекционного заболевания, то есть до формирования полной клинической картины болезни с ее типичными проявлениями. Большая значимость - расспрос больного. Принципы диагностики инфекционных болезней

• постановка раннего, точного и максимально исчерпывающего диагноза

• всестороннее и систематическое наблюдение за больным

• динамическое лабораторное и инструментальное обследование

1. жалобы, расспрос по органам и системам (обращая внимание на особенности определенных инфекций)

2. Анамнез заболевания: особенности начала (О, подо(1-3 сут), постепенное(4 и более)-- первые симптомы болезни, характер температурной кривой, сроки появления и исчезновения отдельных симптомов и синдромов проводившееся ранее лечение Результаты клинических, инструментальных, лабораторных и других исследований, выполненных ранее

3. Эпид.анамнез:

• данные, указывающие на источник инфекции- контакт с больным гриппом во время его эпидемии, присасывание клеща при клещевом энцефалите или клещевом боррелиозе, контакт с больным (корью, ветряной оспой, краснухой, эпидемическим паротитом) в сроки, соответствующие длительности инкубационного периода того или иного заболевания

• пребывание в эндемичной местности(малярия, туляремия, лептоспироз, клещевой сыпной тиф Средней Азии)

• указания на эпизоды, когда заражение могло быть весьма вероятным, например купание в пресноводных водоемах (лептоспироз), укусы комаров (малярия), бездомных собак (бешенство), повреждение кожи с попаданием в рану земли (столбняк)

• иногда лишь эпид.предпосылки возможность инфицирования (наличие педикулеза (сыпной тиф), обилие мышевидных грызунов (туляремия, геморрагическая лихорадка, псевдотуберкулез), употребление сырого овечьего молока или брынзы домашнего приготовления (бруцеллез), козьего молока (клещевой вирусный энцефа лит), использование продуктов домашнего консервирования (ботулизм), сырых яиц и неправильно хранившихся готовых мясных продуктов (сальмонеллез), кремовых пирожных и киселей (стафилококковая инфекция), сырых салатов из свежих овощей (иерсиниоз) и др)

• иметь ввиду группу инфекций, при которых передача возбудителей происходит через кровь без участия кровососущих насекомых и половым путем(гепатиты, ВИЧ-инфекция, хламидиозы, цитомегаловирусные, герпетические инфекции)

4. Анамнез жизни:

• перенесенные инф.болезни, после которых иммунитет (корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа) или протекают в атипичной форме

• прививки ( у привитых чаще атипичные- корь, дифтерия.

• аллергологический анамнез ( кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез, трихинеллез и некоторые другие глистные инвазии протекают иногда с выраженным аллергическим компонентом, а очаговые инфекции (одонтогенная, тонзиллогенная) способствуют аллергизации организма.

5. Объективное обследование больного - по схеме: общее состояние больного, выраженность интоксикации и лихорадки, кожа и слизистые оболочки, лимфатические узлы, опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистая система, органы дыхания, пищеварительная система, печень и селезенка, мочевая система, нервная система и железы внутренней секреции.

6. Клинические проявления общей интоксикации:

• головная боль, слабость, адинамия, общая разбитость, ломящие боли во всем теле, боли в определенных мышечных группах, артралгия, снижение аппетита, нарушение сна, иногда тошнота и рвота

• нарушения психики: возбуждение (сыпной тиф), угнетение(брюшной тиф), расстройства сознания

• нарушения сознания: сомноленция- вид «дремлющего» или полусонного человека, внешние раздражители воспринимаются с задержкой, с трудом, больной как бы пробуждается в ответ на обращение к нему. Сопор - сознание утрачено не полностью, сохранены реакции на сильные раздражители (окрик, щипок, укол). Кома — полная потеря сознания, реакции на внешние раздражители отсутствуют, возможны периодические сокращения мускулатуры (гримасы, движения пальцев), непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

7. Лихорадка- изменение нейрогуморальной регуляции за счет повышения теплообразования (главным образом в печени и в мышцах) и уменьшения теплоотдачи. По длительности: о с т рая(до2нед.), п о до с тр а я (до 6 нед.) и хр он и ч е с к а я (свыше 6 нед.)

По выраженности повышения температуры тела:

• субфебрилитет (до 38° С)

• лихорадку, которая может быть у м е р е н н о й (до 39° С) и в ы с о к о й (до 41° С) и г и п е рп и р е ти че с к о й(свыше 41° С).

8. Сыпь — это очаговая реакция кожи или слизистой оболочки на действие возбудителей или продуктов их жизнедеятельности (токсинов, аллергенов, антигенов)

9. Небные миндалины- размеры, гиперемия, отечность, наличие фолликулов, гной в лакунах, фибринозные налеты, очаговые некрозы, рубцовые изменения, спаянность с передними дужками, казеозное содержимое в лакунах

10. Лимф.узлы- размеры, консистенция, подвижность, болезненность, локализация по отношению к возможным входным воротам инфекции

11. ОДС- миалгии, миозиты(для лептоспироза, бруцеллеза, трихинеллеза), артриты

12. ССС- тахикардия (ангина, скарлатина, сальмонеллез, сыпной тиф, сибирская язва ), отн.брадикардия- когда пульс не соответствует лихорадке ((брюшной тиф, паратифы, грипп, орнитоз, менингит), абс.брадикардия (вирусные гепатиты, ботулизм, реконвалесценты), миокардиты (дифтерия), ломкость сосудов (скарлатина, корь).

13. ДС- ринит (риновирус), ринофарингит (аденовирус), ларингит (парагрипп), трахеит (грипп), бронхит (РСИ), поражение легких (орнитоз, микоплазмоз, лихорадка Ку): геморрагическая пневмония (легочные формы чумы и сибирской язвы), паралич дыхательных мышц (ботулизм, полиомиелит), пневмонии- как осложнение (грипп, корь, брюшной тиф).

14. ЖКТ- гастрит (отравление стафил.токс.), гастродуоденит (сальмонеллез), энтерит(холера), терминальный илеит (брюшной тиф, паратифы, псевдотуберкулез), энтероколит (эшерихиоз), колит (амебиаз, балантидиаз), дистальный колит (дизентерия). язык- отечный, утолщенный с отпечатками зубов, покрытый грязно-бурым налетом — при брюшном тифе; ярко-красный с резко увеличенными сосочками — при скарлатине и псевдотуберкулезе («малиновый язык»); отечный, покрытый густым белым («меловым») налетом — при чуме.

15. Печень, селезенка- степень увеличения (значительное увеличение и плотность селезенки наблюдается при малярии, возвратном тифе, висцеральном лейшманиозе; мягкая селезенка — при сепсисе), болезненность (гепатиты)

16. Поражения почек (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом), мочевого пузыря (шистосомоз)

17. Нервная система- серозный (эпидемический паротит, лептоспироз, орнитоз, энтеровирусные инфекции) или гнойный (менингококковая, пневмококковая, стафилококковая и стрептококковая инфекции, листериоз) менингиты, а также энцефалиты (первичные энцефалиты, корь, крас нуха), миелит и поражение периферических нервов (бруцеллез), токсические параличи (ботулизм, дифтерия)

18. Глаза- иридоциклитов (лептоспироз, возвратные лихорадки), хориоретинитов (бруцеллез, токсоплазмоз), увеита (токсоплазмоз, менингококковая инфекция)

Патогномонигные симптомы

• при кори — пятна Вельского—Филатова—Коплика;

• при менингококкцемии — звездчатые геморрагически-некротические высыпания с уплотнениями в центре;

• при натуральной оспе — появление в начальном периоде кореподобной или скарлатиноподобной транзиторной «раш-сыпи» своеобразной локализации;

• при герпетической инфекции — появление на коже мелких пузырьков, тесно примыкающих друг к другу, с локальным жжением и зудом;

• при герпангине энтеровирусной природы — появление мелких, не сливающихся пузырьков на слизистой оболочке задней стенки глотки и нёбных дужках;

• при столбняке — опистотонус;

• при бешенстве — пароксизмы гидрофобии

• при коклюше —приступы судорожного кашля. опорными диагностическими симптомами и синдромами инфекционных болезней:

• присыпном тифе —багрово-фиолетовые пятнышки на переходной складке конъюнктив (пятна Киари—Авцына) и точечные кровоизлияния у основания язычка (экзантема Розенберга);

• при брюшном тифе —скудные мономорфные розеолезные высыпания;

• при псевдотуберкулезе — симптомы «перчаток» и «носков» (гиперемия кистей и стоп);

• при скарлатине — обильная точечная сыпь на гиперемированном фоне;

• при тяжелых формах геморрагической лихорадки с почечным синдромом — кровоизлияния в конъюнктиву глаза;

• при гриппе — мелкая зернистость слизистой оболочки зева;

• при стрептококковой ангине — переднешейный углочелюстной лимфаденит при отсутствии полилимфаденопатии;

• при инфекционном мононуклеозе — полилимфаденопатия;

• при дизентерии — стул в виде «ректального плевка» (небольшой объем слизи, иногда с примесью крови);

• при сальмонеллезе — жидкий стул с зеленью;

• при холере —стул типа «рисового отвара»;

• при кишечном амебиазе — стул типа «малинового желе»

Другие методы, применяемые в инфекционных болезнях

Бактериологический - включает посев материала, взятого у больного, на питательные среды, выделение чистой культуры возбудителя и его идентификацию. Определение типовой принадлежности микроорганизма-возбудителя имеет эпидемиологическое значение при выявлении источника инфекции

Требования, предъявляемым к отбору и транспортировке материала для бактериологического исследования, относят:

• взятие материала до начала этиотропного лечения;

• соблюдение условий стерильности при сборе материала;

• техническую правильность сбора материала;

• достаточное количество материала;

• обеспечение температурного режима хранения и транспортировки материала;

• сведение к минимальному промежутка времени между сбором материала и посевом на плотные питательные среды.

Вирусологические с использованием тканевых культур или куриных эмбрионов.

Паразитологические - основаны на микроскопии толстой капли и мазков крови (малярии), мазков крови и костного мозга (лейшманиоз), мазков крови и пунктатов лимфатических узлов (трипаносомоз, токсоплазмоз), кала (амебиаз, балантидиаз), испражнений и дуоденального содержимого (лямблиоз).

Препарат «толстая капля» готовят двумя способами:

а) к капле крови на месте прокола (на пальце, мочке уха) прикасаются предметным стеклом и круговыми движениями распределяют каплю до диаметра 15—20 мм, на предметное стекло целесообразно нанести 2 капли;

б) на предметном стекле готовят вначале мазок несколько толще обычного, затем, пока он еще не высох, на него наносят 1 или 2 капли крови, которые спонтанно растекаются равномерными дисками.

Подсыхать «толстые капли» должны постепенно на воздухе, без подогрева, в условиях защиты их от повреждения насекомыми. Препараты крови окрашивают без предварительной фиксации по Романовскому—Гимзе.

Для приготовления тонкого мазка делают отпечаток крови вблизи края предметного стекла, затем ребром под углом 45° подводят к капле шлифованное стекло и после растекания крови вдоль его края непрерывным движением распределяют кровь по поверхности предметного стекла. Полученный препарат фиксируют и окрашивают.

Серологические – в сыворотке крови инфицированного или иммунизированного организма антитела находятся в глобулиновой фракции и относятся к различным классам иммуноглобулинов.

При бактериальных инфекциях реакции агглютинации, пассивной (непрямой) гемагглютинации, преципитации, связывания комплемента,

При вирусных инфекциях реакции торможения гемагглютинации, связывания комплемента, задержки гемабсорбции, реакция нейтрализации.

NB! Достоверные результаты серологической диагностики получают при изучении «парных» сывороток крови больных, взятой в первые дни болезни и через разные промежутки от начала заболевания. В этом случае удается наблюдать динамику нарастания титров антител.

Иммунологические ИФА - определение принадлежности антител к определенным классам иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgА и др.) позволяет дифференцировать инфекционную болезнь от искусственной иммунизации, первичное инфекционное заболевание от повторного, уточнить фазу инфекционного процесса.

Иммунный блоттинг - выявление антител к отдельным антигенам возбудителя. С помощью этого метода определяют антитела к антигенам ВИЧ (гликопротеинам оболочки вируса, белкам сердцевины и ферментам вируса). Результаты иммунного блоттинга оценивают как положительные, сомнительные и отрицательные в зависимости от количественного и качественного набора выявленных антител.

Биологические - воспроизведение заболевания у животного — абсолютное доказательство патогенности выделенного микроорганизма (в случае бешенства, столбняка и др.). Поэтому биологическая проба на животных является ценным и достоверным диагностическим методом, особенно при тех инфекциях, возбудители которых в исследуемых биологических средах организма человека содержатся в малых концентрациях и плохо или медленно растут на искусственных средах.

Кожные пробы с аллергенами, полученными при соответствующей обработке культуры микроорганизма-возбудителя. Аллерген вводят внутрикожно или наносят на скарифицированную кожу. У больного, сенсибилизированного к данному виду микроорганизма, на месте введения специфического аллергена через 24–48 ч развивается воспалительная реакция (положительная проба). Примером могут служить положительные внутрикожные реакции на туберкулин (туберкулез), бруцеллин (бруцеллез, проба Бюрне), малеин (сап), токсоплазмин (токсоплазмоз).

4. Дизентерия острая и хроническая. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Дизентерия (шигеллез) — кишечный антропоноз, вызываемый бактериями рода шигелл, протекающий с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки и симптомами интоксикации.

Этиология:

Семейство Enterobacteriaceae род Shigella. Виды:

Sh. dysenteriae (группа A) включает хорошо известные бактерии Григорьева–Шига;

Sh. Flexneri (группа B);

Sh. boydii (группа C);

Sh. sonnei (группа D).

Шигеллы — грамотрицательные, неподвижные палочки. Хорошо растут на простых питательных средах. Они способны размножаться на пищевых продуктах. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает основные клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Бактерии Григорьева–Шига, как и энтерогеморрагические эшерихии, продуцируют веротоксин, способствующий развитию гемолитико-уремического синдрома.

Эпидемиология: Источником инфекции является человек, имеющий любую форму шигеллеза. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Факторы передачи — различные пищевые продукты, особенно молочные, вода из открытых водоисточников, немытые руки, инфицированные предметы обихода, мухи. Для дизентерии Зонне основным путем передачи является — пищевой, дизентерии Флекснера — водный, дизентерии Григорьева–Шига — контактно-бытовой.

Патогенез: Входные ворота – ЖКТ. В патогенезе условно выделяют две фазы:

1. В тонкой кишке первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишки (фолликулы, пейеровы бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсичные субстанции (цито- и эндотоксины) инициируют развитие синдрома интоксикации, который при шигеллезе предшествует развитию диарейного синдрома.

2. Через 1-3 дня в дистальном отделе толстой кишке. В СО кишки наблюдаются различные виды воспалительного процесса от легких катаральных форм до тяжелых фибринозно-некротической, фибринозно-язвенной и др. Следствие – гиперэкссудативная диарея. Так же как для других инвазивных возбудителей ОКИ характерно наличие болевого и интоксикационного синдрома.

Классификация:

1. Острая дизентерия

-Манифестное течение: колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты. По тяжести клинических проявлений они могут иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

-Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

2. Хроническая дизентерия: манифестное и бессимптомное течение.

-Манифестное течение: рецидивирующий и непрерывный варианты.

-Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

Клиническая картина:

Продолжительность инкубационного периода от 1 до 7 дней (чаще 2–3 дня).

Острая дизентерия

Колитический вариант является наиболее типичным для дизентерии.

Включает два основных синдрома — интоксикационный и колитический.

- интоксикационный (сначала возникает недомогание, познабливание, затем появляются озноб, головная боль, слабость);

- колитический (сначала возникает чувство дискомфорта в животе, затем появляются схваткообразные боли в области гипогастрия, больше слева; одновременно или несколько позже возникают частые позывы на дефекацию; в первые часы заболевания стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий, но уже после нескольких дефекаций в кале могут обнаруживаться патологические примеси: слизь, кровь; при учащении дефекаций испражнения теряют каловый характер, стул состоит из слизи с примесью крови, а в тяжёлых случаях и гноя («ректальный плевок»); при пальпации живота определяются болезненность и спазмированность толстой кишки или лишь её дистального отдела — сигмовидной кишки).

Гастроэнтероколитический вариант.

В начале: гастроэнтеритический и интоксикационный синдромы.

Потом доминируют симптомы энтероколита.

При оценке тяжести течения учитывают степень обезвоживания организма.

Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания.

Среднетяжелое - признаки дегидратации 1 ст. (потеря H2O 1–3% массы тела).

Тяжелое - дегидратация II–III ст. (потеря H2O составляет 4–9% массы тела). С соответствующими симптомами дегидратации.

Гастроэнтеритический вариант близок по дебюту гастроэнтероколитическому варианту ведущие симптомы - гастроэнтерит и признаки дегидратации колитическая симптоматика не выражена.

Острая дизентерия (бессимптомное течение) – сопровождается бактериовыделением, не превышающим по длительности 3 месяцев.

Субклинический вариант острого бессимптомного течения отсутствие кишечной дисфункции в период обследования и в предшествующие ему 3 мес при наличии выделения шигелл с калом при исследовании РНГА с дизентерийными антигеном в динамике обнаруживают диагностические титры антител транзиторное бактериовыделение.

Реконвалисцентный вариант острого бессимптомного течения – выделение шигелл после клинического выздоровления

Хроническая дизентерия - наличие клиники и бактериовыделение шигелл в течение более 3 месяцев. Часто эта форма заболевания встречалась у лиц с дизентерией Флекснера в последние годы в РФ не регистрируется (из-за приема фторхинолонов)

Рецидивирующий вариант чередование рецидивов и ремиссий.

Рецидив - признаки острой дизентерии, однако интоксикация и колитическая симптоматика выражены умеренно, дисфункция кишечника упорная и продолжительная, при RMS катаральные изменения + участки субатрофии с бледной, тусклой, легко ранимой слизистой оболочкой.

Ремиссия - состояние удовлетворительное, работоспособность сохранена, непереносимость многих видов пищи, метеоризм и связанный с ним дискомфорт в животе, нередко запоры, при RMS - бледная, атрофичная слизистую оболочка с резко контурируемой сосудистой сетью.

Непрерывный вариант - отсутствие ремиссий, глубокие нарушения различных видов обмена, выраженное истощение, анемия, тяжелый дисбактериоз

Осложнения:

- инфекционно-токсический и смешанный шок

- острая сердечная недостаточность

- токсическая дилатация толстой кишки

- периколит

- перфорация кишки

- перитонит

- миокардит и тромбоэндокардит

- рецидивы острой дизентерии

- у некоторых больных, чаше с генотипом HLA-В27, развивается реактивный полиартрит и болезнь Рейтера

- обострение геморроя, трещины анального сфинктера, выпадение прямой кишки

- у больных с выраженным иммунодефицитом: пневмония, восходящая урогенитальная инфекция.

Прогноз: при легком и среднетяжелом течении заболевания благоприятный, при тяжелом течении — всегда серьезный, тяжелое течение у иммунокомпрометированных больных - неблагоприятный.

Диагностика:

- Клинико-эпидемиологические данные (острое начало заболевания с практически одновременным развитием синдромов интоксикации и дистального колита). Эпидемиологический анамнез детализируется по 3 путям передачи: пищевому, водному, контактно-бытовому — на протяжении 7 дней до заболевания

- Бактериологическое исследование (посев кала – как можно раньше, до назначения антимикробной терапии)

- Молекулярно-биологическое исследование (ПЦР кала)

- Серологическое исследование (РНГА): «+»РНГА уже с 5 дня болезни

- Копрологическое исследование

- Ректороманоскопия

Диф. диагностика: с другими ОКИ, с интоксикациями, неинфекционными заболеваниями (уремический колит, НЯК и тд), с острой хирургической патологией

Лечение:

- Госпитализации подлежат среднетяжелое, тяжелое, осложненное течение или любое течение при условии того что пациент не может выполнить мероприятия противоэпидемиологического режима

- Диета №4

- Этиотропная терапия - при лёгком течении: нифуроксазид 0,2 г 4 раза в сутки; фуразолидон по 0,1 г 4 раза в сутки; при среднетяжёлом течении: ципрофлоксацин 0,5 г 2 раза в сутки; офлоксацин 0,4 г 2 раза в сутки; среди препаратов второй линии — азитромицин, цефтриаксон. При высокой чувствительности шигелл к бактериофагам может быть использован дизентерийный бактериофаг в комбинации с кишечными антисептиками или антибиотиками; при тяжёлом течении: ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки в комбинации с гентамицином по 0,25 г 2 раза в сутки, внутримышечно; фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами III поколения.

Окончание лечения производится по истечении двух дней с момента нормализации стула и t°C тела.

- Патогенетическая терапия - дезинтоксикационная терапия ((изотонический раствор натрия хлорида, декстроза, полиионные солевые растворы); регидратация; энтеросорбенты и мукоцитопротекторы (лигнин гидролизный, при отсутствии эрозивно-язвенного колита); Пробиотики, содержащие бифидо- и лактобактерии, сахаромицеты; Спазмолитики;

!Лечение бессимптомного варианта заболевания соответствует принципам терапии лёгкого манифестного течения острой дизентерии. Лица с транзиторным бактериовыделением в терапии не нуждаются.

Профилактика: неспецифическая и специфическая (дизентерии Зонне проводится липополисахаридной жидкой вакциной ШИГЕЛЛВАК работникам молокоперерабатывающих предприятий, молочных ферм, предприятий общественного питания, поварам детских оздоровительных учреждений и т.п. Прививочная доза составляет 0,5 мл (50 мкг для всех возрастов). Введение вакцины приводит к нарастанию в крови вакцинированных специфических антител, обеспечивающих через 2-3 недели невосприимчивость к инфекции в течение 1 года. Ревакцинация при необходимости осуществляется той же дозой ежегодно.)