7

КРОВООБРАЩЕНИЕ И АР

Материалы к лекциям

Са**- КАНАЛЫ ( Новый мед.журнал, 98, 2, с.3).

Са**-каналы – особые белковые молекулы, при активации которых в клетку поступает до 1000 ионов Са**. ( Для сравнения: путем пассивной диффузии за это же время поступает всего 1 – 2 иона).

В различных тканях выделяют 6 типов Са**- каналов.

1. L – тип – длительно действующие каналы

находятся в миокарде и гладких мышцах сосудов.

2. Т – тип – транзиторные каналы находятся в клетках синусового узла, нейрогормональных клетках, а так же в гладких мышцах

Другие типы Са**- каналов (N P R Q) имеют меньшее клиническое значение (см. УФН 95 №1, 92 №1 ).

Большинство антагонистов Са** действует на L – каналы, либефрадил ( позикор избирательно блокирует Т – каналы, что предотвращает тахикардию, секрецию ренина и альдостерона, без угнетения миокарда

Типы гемодинамики при гипертензии

1. Гиперкинетический тип

2. Эукинетический тип

3. Гипокинетический тип.

Этот тип создает наиболее неблагоприятный режим гемодинамики в ответ на перегрузку давлением. Во время анестезии причиной возникновении его могут быть остро возникающее снижение венозного возврата из-за внешних причин (пережатие сосудов, смещение сердца, повышение внутригрудного давления), а также ТЭЛА и острая сердечная недостаточность у хроников. Лечение начинается с устранения причины, вызвавшей гипертензиюВ послеоперационном периоде стойкая гипертензия такого типа или сниженное пульсовое давление со спазмом сосудов повышало риск послеоперационных осложнений (Ин-т Склифасовского).

Вне связи с анестезией может отмечаться при гестозах, нефропатиях, и др. на фоне снижения онкотического давления и протеинурии При коррекции гемодинамики надо при возможности учитывать показатели ЦВД и проводить мониторинг сегмента ST. При гиповолемии и венозной гипотензии надо увеличить венозный возврат (инфузия жидкости) с одновременным снижением сосудистого тонуса. При венозной гипертензии необходима разгрузочная терапия (диуретики) и снижение сосудистого тонуса (нитраты). При неэффективности терапии. возникновении гипотензии требуется ранняя инотропная поддержка

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

(Острая гемодинамическая недостаточность, синдром критической гипотензии )

Симптомы

1. Критическая гипотензия - снижение систолического АД на 1/3 и ниже от обычного для больного уровня, или обычные цифры диастоличекого АД становятся цифрами систолического. Ад

2. Изменения ЧСС и сердечного ритма : тахикардия , тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия, ишемия миокарда ( боль за грудиной, изменения сегмента ST)

3. Изменения температуры, цвета и влажности кожных покровов.

4. Снижение диуреза; олигоанурия ( диурез 0,5 мл/мин и ниже )

5. Изменения дыхания: одышка, тахипное. влажные хрипы, ослабление или исчезновение дыхательных шумов; остро возникающие на фоне гипотензии центральное угнетение дыхания или (и ) западение языка.

6. Изменения функций ЦНС: субъективные ощущения (головокружение, мелькание мушек перед глазами , тошнота, зевота, обморок при ортостазе), изменения психики и сознания В последующем возможно появление очаговых симптомов.

Для диагностики синдрома критической гипотензии необходимо не менее двух симптомов:, один из которых – критическая гипотензия, другой – любой из пяти остальных групп симптомов.. Если обычные для больного цифры АД неизвестны, то при систолическом АД 90 мм.рт.ст. и ниже, наличии сопутствующей симптоматики, такая гипотензия считается критической. Об угрожающем характере состояния больного свидетельствуют явления ишемии головного мозга, сердца, гиперактивность симпатической системы.

Основные механизмы критической гипотензии;

!. Гиповолемический -: при кровопотере, дегидратации.

Характерно снижение как АД, так и ЦВД

2. Кардиогенный – при снижении сердечного выброса вследствие ишемии миокарда, тахиаритмий, брадиаритмий (брадисистолическая гипотензия), тампонады сердца и др.

Характерно преимущественное снижение АД, в то время как ЦВД может повышаться за счет скопления крови перед сердцем.

2. Вазогенный - при расширении сосудов и перераспределении в них крови из-за потери нейрогенного или миогенного сосудистого тонуса вследствие воздействия на него фармакологических, токсических, аллергических и гравитационных (постуральные реакции) .факторов, а также при первичном нарушении микроциркуляции. Характерен теплый коллапс с венозной гипотензией

4. Обструктивный - с обструкцией кровотока в крупных сосудах , перфузионным дефицитом и снижением венозного возврата к левому сердцу. При внутренней обструкции (ТЭЛА, массивная воздушная эмболия) могут возникать симптомы острого легочного сердца и повышение ЦВД. При внешней обструкции (напряженный пневмоторакс) так же отмечается повышение ЦВД, но со снижением венозного возврата к правому сердцу, что связано с повышением внутригрудного давления на стороне пневмоторакса,, смещением сердца , сдавлением и перегибом сосудов. Вариантами внешней обструкции являются синдром аорто-кавальной компресиии у беременных и избыточный пневмоперитонеум при лапароскопических операциях.

Патофизиологическая сущность синдрома критической гипотензии – гипоперфузия, нарушения микроциркуляции, ишемия органов (или ее угроза) с нарушением метаболизма , гомеостаза в целом и развитием полиорганной дисфункции (недостаточности) в зависимости от выраженности и продолжительности гипотензии, а также от исходного состояния организма.

Первостепенная задача ИТ синдрома критической гипотензии – повысить АД и стабилизировать его на безопасном уровне В случаях неостановленного (продолжающегося) кровотечения мониторинг состояния по указанным симптомам приобретает решающее значение для поддержания АД на безопасном уровне до окончательной остановки кровотечения. Этот уровень с одной стороны должен обеспечивать образование тромба и его фиксацию ,что во многом определяется перфузионным давлением и гемодилюцией Поэтому инфузионная терапия, поддерживающая АД на нормальном уровне, не будет способствовать образованию тромба в этих ситуациях и является противопоказанной. С другой стороны, если гипотензия становится угрожающей , она требует проведения инфузионной терапии, повышения АД несколько выше критического уровня и диктует необходимость экстренной остановки кровотечения, если возможно, хирургическим методом