6 курс / Фтизиатрия / Первичный туберкулез у детей и подростков

дошкольников и младших школьников, являясь аллергической, параспецифической реакцией, а не туберкулезным поражением кожи.

Нередко у детей отмечается боли в животе. У части детей пальпируется нижний край печени. Иногда у детей в начальном периоде туберкулёзной интоксикацией в легких прослушиваются сухие хрипы, жесткое дыхание, отмечаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, акцентирование тонов, нередко выраженный систолический шум на верхушке и др.). Есть основание полагать, что в основе преходящих изменений со стороны различных органов и систем лежат параспецифические воспалительные изменения, этиологические, повидимому, связанные с туберкулёзной инфекцией.

Кратковременные изменения в моче (умеренная протеинурия, единичные эритроциты, увеличение количества лейкоцитов) при отсутствии туберкулёзного поражения мочеполовых органов, наблюдаемые иногда у детей впервые 3-6 месяцев после виража туберкулиновой реакции, позволяет расценивать эти изменения как результат токсикоаллергической реакции организма в ответ на внедрение микобактерии туберкулёза.

Со стороны крови обычно изменений не наблюдается, или они выражены незначительно (небольшой лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, лимфопения, моноцитоз, слегка ускоренная СОЭ, эозинофилия).

Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливают на основании данных туберкулинодиагностики (положительные, усиливающиеся в процессе наблюдения и гиперергические реакции на туберкулин), результатов кожной пробы с препаратом ДИАСКИНТЕСТ, клинических признаков заболевания при отсутствии локальных проявлений, определяемых лучевыми и другими методами исследований.

Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка (подростка) для исключения неспецифических заболеваний.

При обследовании необходимо использовать современные лучевые методы диагностики, включая по возможности компьютерную томографию, бронхоскопию, комплексную туберкулинодиагностику, а также бактериологическое исследование.

Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливается только после обследования в условиях специализированного противотуберкулезного учреждения.

Разнообразие клинических проявлений первичного туберкулеза расширяется за счет параспецифических изменений в организме:

21

1)кератоконъюнктивитов;

2)узловатой эритемы (eritema nodosum);

3)ревматоида Понсе;

4)острого диффузного нефрита.

Диагноз туберкулёзной интоксикации необходимо устанавливать путём исключения других заболеваний, характеризующимися признаками интоксикации (глистная инвазия, хронический тонзиллит, вялотекущие пиелонефриты, пневмонии, грипп и др.).

Тахикардия, нежный систолический шум у верхушки в сочетании с субфебрильной температурой дают основание подумать о тонзиллокардиальном синдроме или латентно текущем ревматизме, с которыми приходится проводить дифференциальный диагноз.

Лабильность нервной системы требует дифференциальной диагностики с патологией щитовидной железы, особенно в эндемичных по зобу районах.

Собственного «лица» туберкулезная интоксикация не имеет и протекает под «масками» других заболеваний (ревматоидная, печеночная, нейро-дистрофическая, эндокринная и др.). Специфических изменений в легких, внутригрудных лимфатических узлах при данной форме туберкулеза не обнаруживается даже при тщательном рентгенотомографическом и бронхоскопическом обследовании.

Внелегочные формы туберкулеза после обследования у специалистов также исключаются. После исключения специфического локального процесса и неспецифических заболеваний ставится диагноз: туберкулезная интоксикация. Это очень ответственный диагноз, так как данная форма туберкулеза относится к активному процессу и поэтому требует изоляции ребенка от здоровых детей, госпитализации в стационар или санаторий и лечения противотуберкулезными препаратами в течение 6 месяцев и более. Диспансерное наблюдение за детьми с туберкулезной интоксикацией проводят по I гр. учета в течение 1 года и в это время не разрешают им посещения организованного детского коллектива (детский сад, школа).

Исход туберкулёзной интоксикации может быть различным и зависит от своевременной диагностики и назначения лечения.

У одних детей функциональные нарушения и симптомы интоксикации полностью исчезают, и наступает выздоровление, в то время как у других отмечается тенденция к длительному затяжному течению, с хронизацией процесса.

22

Если симптомы туберкулёзной интоксикации у ребенка, положительно реагирующего на туберкулин, продолжается более 1,5 лет, то это свидетельствует о хронизации туберкулезного процесса. Симптомы более выражены: отмечается отставание в росте и весе ребенка, слабое развитие костей, мышц, плохой аппетит, иногда запоры, субфебрильная температура или отсутствие монотермии, иногда кратковременное повышение до 38 градусов, вялость, головная боль, утомляемость, раздражительность, снижение памяти и др.

Объективно это астеничные дети, с узкой, длинной, уплощенной грудной клеткой, со слабо развитой подкожной клетчаткой, Резко измененные периферические лимфатические узлы (множественные, увеличенные, продолговатые, веретенообразные, плотные – «железы камушки», иногда они спаиваются между собой и подлежащими тканями). В ряде случаев туберкулёзная интоксикация может переходить в локальные формы (первичный туберкулёзный комплекс, туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов и др.).

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов в настоящее время является наиболее частым локальным проявлением первичного туберкулёза у детей. Существуют разные схемы классификации внутригрудных лимфатических узлов. Наиболее распространена на практике схема В.А. Сукенникова, по которой лимфатические узлы по их отношению к трахее и крупным бронхам подразделяют на четыре группы: паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные. Заболевание чаще наблюдается в детском, подростковом и юношеском возрасте.

23

Патогенез развития туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов такой же, как и при первичном туберкулезном комплексе. Однако первичный аффект в легком либо не формируется, либо имеет столь малые размеры, что рентгенотомографически не определяется.

Лимфоидная ткань подвергается гиперплазии, что приводит к увеличению размеров лимфатических узлов. В дальнейшем появляются признаки специфического воспаления (эпителиоидные, гигантские клетки), при этом гранулемы могут располагаться по всем зонам лимфатического узла.

Специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов может наблюдаться без значительного их увеличения. Если размеры лимфатических узлов увеличены незначительно (0,5—1,5 см) в одной или двух группах, то имеет место так называемая малая форма бронхоаденита. В настоящее время эта форма заболевания встречается наиболее часто.

При умеренной гиперплазии лимфатических узлов, когда вокруг них образуется зона перифокального воспаления, определяется инфильтративный бронхоаденит.

В случаях, когда в лимфатических узлах превалирует казеозный некроз, а перифокальное воспаление слабо выражено, диагностируют опухолевидный, или туморозный, бронхоаденит.

Казеозный некроз, первоначально локализуясь в одном-двух лимфатических узлах, лимфогенным путем может распространяться на

24

соседние лимфатические узлы и приводить к поражению всех групп внутригрудных лимфатических узлов. Чаще всего процесс имеет односторонний характер, но даже при двухсторонней локализации всегда имеет место большее увеличение на одной из сторон.

При прогрессировании специфический процесс может переходить и на стенку прилегающего к лимфатическому узлу бронха. В этом месте образуется туберкулезный инфильтрат, который суживает просвет бронха

инарушает вентиляцию соответствующего сегмента или доли.

Впоследующем инфильтрат некротизируется и в этом месте постепенно формируется лимфобронхиальный свищ. Через образовавшийся свищ казеозные массы поступают в просвет бронха, что может приводить к полной обтурации просвета бронха и формированию ателектаза.

Втаких случаях необходимо проведение диагностической и лечебной бронхоскопии с отсасыванием казеозных масс и последующим исследованием их на МБТ. При этом восстанавливается проходимость бронхов и появляется возможность проведения биопсии инфильтрата. При заживлении очаги казеоза осумковываются, а затем через 1—4 года кальцинируются.

Излюбленная локализация патологических процессов в грудной клетке.

25

Клиническая картина помимо туберкулезной интоксикации, зависит от объема поражения групп внутригрудных лимфатических узлов и окружающих органов.

Малая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может протекать бессимптомно или малосимптомно; чаще проявляется только симптомами туберкулезной интоксикации.

Диагностика малой формы поражения внутригрудных лимфатических узлов основывается в основном на рентгенологических данных. При этой форме поражается чаще всего бронхопульмональная группа лимфатических узлов.

На обзорной рентгенограмме легких и томограммах тень корня незначительно расширена, малоструктурна, наружный контур размыт, тень промежуточного бронха определяется не четко.

Под влиянием лечения течение заболевания имеет быструю благоприятную динамику и может наступить полное рассасывание. Без соответствующего лечения развивается частичная фиброзная деформация корня с формированием в пораженных лимфатических узлах кальцинатов.

Инфильтративный бронхоаденит характеризуется более выраженной клинической симптоматикой. Начало заболевания, как правило, постепенное, течение подострое. У ребенка появляются повышенная утомляемость, снижание аппетита, отмечаются подъемы температуры тела, обычно до субфебрильных цифр с фебрильными «свечками» 1—2 раза в неделю.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, синева под глазами, снижение массы тела. На коже грудной клетки иногда можно видеть расширение периферической венозной сети в первом — втором межреберье спереди (симптом Видергоффера) или в верхней трети межлопаточного пространства сзади (симптом Франка).

Причиной появления этих симптомов являются застойные явления, возникающие при сдавлении увеличенными лимфатическими узлами сосудов непарной вены.

При пальпации периферических лимфатических узлов (затылочные, подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые) отмечаются безболезненные, мягкоэластической консистенции, веретенообразной формы узелки.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: границы сердца не изменены, аритмий нет, редко выслушивается нежный систолический шум

26

на верхушке, характерны тахикардия, снижение АД. В легких перкуторно патология не выявляется.

Аускультативно — дыхание везикулярное, одышки нет. Печень увеличена незначительно, край пальпируется на 1,5- 2 см ниже реберной дуги; безболезненная, плотноэластической консистенции.

На обзорной и боковой рентгенограммах легких определяется: деформация корня легкого; тень корня расширена, бесструктурная, сливается с тенью средостения, наружный контур выпуклый и размытый.

На срединных томограммах и при КТ — увеличенные группы паратрахеальных, трахеобронхиальных и бронхопульмональных лимфатических узлов; просвет промежуточного бронха не определяется.

Туморозный бронхоаденит начинается подостро или остро и сопровождается выраженными симптомами интоксикации и признаками сдавления увеличенными лимфатическими узлами органов средостения.

Наибольшее значение в диагностике туберкулёзного бронхоаденита имеют перкуторные симптомы:

1.Симптом Кораньи-Медовикова – укорочение перкуторного звука при тишайшей перкуссии, проводимой по остистым отросткам грудных позвонков снизу вверх (указывает на воспалительные изменения в заднем средостении). Притупление перкуторного звука в норме у детей до 2-х лет не ниже 1-го грудного позвонка, до 10 лет – не ниже 2-го, старше 10-ти лет – не ниже 3-го грудного позвонка.

2.Симптом Филатова – укорочение перкуторного звука паравертебрально на уровне 1-3 грудных позвонков – свидетельствует о поражении лимфатических узлов верхне-заднего средостения.

3.Симптом «чаши Философова » - парастернальное притупление с обеих сторон, суживающееся книзу в 1-м-2-м межреберье – обусловлен поражением лимфатических узлов переднего средостения (паратрахеальных).

4.Симптом Петрушки – болезненность при надавливании на остистые отростки верхних грудных позвонков от 3-го до 7-го – обусловленный вовлечением в процесс надкостницы позвонков и воспалительными изменениями в области заднего средостения.

Аускультативные симптомы:

1.Симптом Д,Эспина – усиление бронхофонии. При произнесении шепотом слов «тридцать три» или «кис-кис» в области позвоночника

27

выслушивается ясное усиление этого шепота. В норме бронхофония определяется на уровне 6-го шейного – 1- го грудного позвонка. Если бронхофония выслушивается ниже, то симптом считают положительным.

2.Симптом Смита – над грудиной выслушивается «шум волчка» при сдавлении больших сосудов увеличенными трахеобронхиальными лимфатическими узлами.

Симптомы сдавления:

1. Битональный кашель, возникающий вследствии одностороннего вовлечения в процесс гортанного нерва (симптом Марфана)

2.Коклюшеподобный кашель – симптом Видерхофера, возникающий вследствие сдавления блуждающего нерва и раздражения кашлевых зон трахеи увеличенными лимфатическими узлами.

3.Экспираторный стридор – шумный, удлиненный выдох, иногда по типу астмоидного синдрома, возникающего вследствие сдавления бронхов увеличенными лимфатическими узлами.

4.Симптом Франка - звездчатое расширение мельчайших вен в области 7-го шейного и 1-го грудного позвонков.

5.Симптом Видергоффера – расширение вен на груди, как проявление сдавления v.azygos.

Подобные симптомы возникают не только в результате сдавления нервных рецепторов увеличенными лимфатическими узлами, но и вследствие непосредственного вовлечения стенок бронхов или проходящих нервов (возвратный нерв) в воспалительный процесс. Иногда у детей отмечается анизокория в результате вовлечения в воспалительный процесс или сдавления в области средостения симпатического нерва. Возможно развития афонии вследствие сдавления n.recurrens или отека лица и экзофтальма в связи со сдавлением v.cava superior.

Течение зависит от обширности специфического процесса, с одной стороны, и состояния иммунологической реактивности организма – с другой. Характер течения процесса и его исход также определяются своевременным выявлением заболевания и полноценностью туберкулостатической терапии.

Туберкулиновые пробы всегда положительные или гиперергические. В крови отмечаются незначительные изменения в виде умеренного

ускорения РОЭ, небольшого лейкоцитоза с нейтрофильным сдвигом, лимфопения.

28

При микробиологическом исследовании мокроты, промывных вод желудка и бронхов методом бактериоскопии и посева МБТ находят крайне редко — не более чем в 3% случаев.

Большая роль в диагностике принадлежит рентгенотомографическому методу исследования. Расширение тени корня, и нарушение его структуры чаще бывают односторонними, легче эти изменения обнаружить при правостороннем туберкулёзе внутригрудных лимфатических узлов.

При инфильтративном туберкулёзе внутригрудных лимфатических узлов характерно расширение тени корня лёгкого, его инфильтрация без четко очерченных границ и появления тонких линейных теней, обусловленных явлениями лимфангоита.

Рис. 1. Рентгенограмма легких больного К. Туберкулезный бронхоаденит в фазе инфильтрации. Справа в прикорневой зоне видна интенсивная гомогенная тень неправильной формы. Под ключицей — очаг Гона.

При опухолевидной форме ведущим признаком в рентгенологической картине бывает значительное увеличение лимфатических узлов – расширение, удлинение, изменение структуры корня легкого. Наружные границы тени имеют выпуклые, волнистые, иногда бугристые очертания и сочетаются с невозможностью дифференцировать отдельные лимфатические узлы в этом пакете.

29

Рис. 2. Рентгенограмма легких больного П. Туморозный бронхоаденит. Четко видны лимфатические узлы в правом легком.

Рентгенологическими признаками малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов являются видоизменение легочного рисунка, его спутанность, деформация корня легкого.

Достоверную картину можно получить при помощи томографического исследования или КТ грудной клетки. Томографическое исследование в большинстве случаев позволяет обнаружить увеличенные лимфатические узлы, расположенные на различной глубине в корне лёгких. Паратрахеальные группы лимфатических узлов дают расширение тени средостения вправо и влево. Правые трахеобронхиальные лимфатические узлы определяются на фоне восходящей дуги аорты, левые — на нисходящей дуге аорты. Бронхопульмональные лимфатические узлы (правые и левые) проецируются на тень корня, т. е. на тень легочной артерии. Бифуркационные лимфатические узлы скрыты за тенью сердца и видны только при их кальцинации. Все группы лимфатических узлов хорошо видны на компьютерной томограмме (КТ проводят в трудных диагностических случаях).

При обратном развитии перифокальное воспаление рассасывается, пораженные лимфатические узлы уменьшаются в размерах, уплотняются и в них откладываются соли кальция.

Процесс кальцинации происходит медленно и не во всех лимфатических узлах одновременно; иногда они полностью не пропитывается солями кальция, и в них сохраняются очаги казеозного некроза.

30