5. Американская трипаносома

С истематика:

Класс: Жгутиковые (mastigophora) Отряд: Kinetoplastida Род: Trypanosoma Вид: Trypanosoma cruzi

Заболевание: американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).

Распространение: в Южной и Центральной Америке. Основные очаги в Бразилии, Аргентине, Боливии, Венесуэле, Гватемале, Гвинее, Коста-Рике, Мексике, Никарагуа, Парагвае, Перу, Сан-Сальвадоре, Уругвае и Чили.

Локализация: может паразитировать в любых клетках организма, чаще в клетках гладкой мускулатуры.

Морфологические особенности:

4 морфологические формы:

• Трипомастигота

Трипаносомная форма. Тело удлинённое, размером до 20 мкм, кинетопласт лежит за ядром, в задней части тела. Жгутик соединён с клеткой ундулирующей мембраной; начинается кинетосомой рядом с кинетопластом, выходит на одну из сторон тела и тянется вдоль тела по поверхности.

• Эпимастигота

Критидиальная форма. Тело продолговатое, размером до 20 мкм, кинетопласт и кинетосома находятся в передней половине тела, несколько впереди ядра. Вдоль передней половины тела проходит жгутик, соединённый с клеткой ундулирующей мембраной.

• Амастигота

(см. Leishmania)

• Метациклическая трипомастигота

Инвазионная стадия для позвоночного животного, морфологически практически идентична трипомастиготе, но имеет более узкую и вытянутую форму, а также отсутствует свободная часть жгутика.

Ж изненный цикл: В организме хозяина – позвоночного животного – паразит размножается в стадии амастиготы только внутри клеток, в крови трипаносомы не делятся. Метациклические формы трипаносом попадают в кровоток, трансформируются в трипомастиготы. Она в периферической крови фагоцитируются различными клетками, внутри которых трансформируются в амастиготы и осуществляют деление. Заполняют всю клетку. Цитоплазма утилизируется паразитами, в результате формируется псевдоциста (её стенка – оболчка клетки хозяина). Там паразита защищены от действия антител хозяина. Часть амастигот после разрушения псевдоцист превращается в трипомастиготы, которые инфицируют переносчика. Другие амастиготы фагоцитируются, внутриклеточный цикл повторяется. В организме переносчика (триатомовом клопе) при питании триатомовых клопов кровью заражённого попавшие в кишечник насекомого трипомастиготы через 14-20 ч преобразуются в эпимастиготы и размножаюстя бинарным делением. На 3-4 день эпимастиготы локализуются в прямой кишке клопа, где прикрепляются к эпителиальным клеткам. На 5-й день они округляются, затем трансформируются в трипомастиготы и через 6-15 дней превращаются в метациклические (инвазионные) стадии. Они не делятся. Выделяются во внешнюю среду с фекалиями клопов во время кровососания. Клопы способны заражать позвоночных через 6-15 дней после питания на заражённом животном. Способность заражать клопы сохраняют всю жизнь (1-2 года).

Эпидемиологические особенности: американский трипаносомоз – зооноз. Резервуары – кошки, собаки и дикие млекопитающие. Переносчики – триатомовые клопы родов Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus. В связи с экологией переносчика трипаносомоз встречают преимущественно в сельской местности, где есть глинобитные постройки и помещения для скота. Клопы активны ночью. Укусы малоболезнены, но вызывают сильный зуд в месте укуса. Нападая на добычу, они легко прокусывают кожу, но чаще кусают в слизистые оболочки – губы и глаза. В процессе кровососания испражнения насекомых, содержащие инвазионные стадии T. cruzi, контаминируют кожу в месте укуса. Заражение происходит при попадании паразита на повреждённую кожу, слизистые оболочки или в результате расчёсов.

Основной способ заражения: трансмиссивный (специфическая контаминация).

Инвазионная стадия: метациклические трипомастиготы.

Патогенное действие: при развитии клинической острой формы начало болезни острое, с повышением температуры тела, ознобом. Отмечают недомогание, боль в глазах, головную и мышечные боли. Иногда на месте проникновения возбудителя в кожу возникает участок инфильтрации, напоминающий фурункул – трипаносомный шанкр, или шагома. При благоприятном течении болезнь переходит через 4-5 недель в хроническую форму, урвоень паразитемии снижается. Часто болезнь протекает бессимптомно в течение 10-20 лет. Ведущий клинический синдром – «мегасиндром» – увеличение внутренних органов, главным образом сердца, расширение пищевода и толстого кишечника.

Диагностика: на ранних стадиях и в острой стадии – паразитологический (микроскопирование мазка крови, препаратов из пунктата шанкра и лимфатических узлов); в хронической стадии – ИФА; ксенодиагностика (кормление незаражённых триатомовых клопов на больном и последующее исследование кишечника насекомого на наличие паразитов); ПЦР (редко); биопроба (заражение лабораторных животных кровью больных); культуральный метод (на среду NNN).

Профилактика: борьба с переносчиками заболевания; благоустройство жилищ; обследование доноров иммунологическим методом в эндемичных регионах.