Ответы на экзамен 2024 (6 в одном)

наследование сцепленные с полом. Для чел-ка тип определения X и У.Х и У это гомологичные хр-мы, но в них выделяются гомологич участки(в X хр>150 генов, а в У хр не больше 10 генов. У сел-ка выделяют 3 типа наследования признаков сцепленных с полом: 1) типХ-наслед гемофилия,дальтонизм. 2) типУ(голандрический)-признаки передаются от отца к сыну.напр гипертрихоз-волосатость ушной раковины. 3) тип ХУ-наследуется заячья губа и волчья пасть.

23.ФЕНОТИП.

-сов-ть внех и внут признаков орг, таких как: форма, размеры, окраска, биохим состав, микро и макроскопические особенности, а так же поведение. ГЕНОТИП-сис-ма генов орг-ма, кот взаимод друг с другом. Гены могут взаимод на 2 ур-нях: 1)на ур-не наследственного материала-ДНК. 2)на ур-не продуктов функцион активности-белки. Взаимод генов на 2-м уровне доказывает синдром Мориса, т.е у муж с кариотипом ХУ вторичные половые признаки развиваются по жен типу. В норме в У хр нах ген.отвечающий за муж половой гормон-тестостерон, а так же ген, отвеч за белок-рецептор на пов-ти соматических клегок. В норме тестостерон взаимод с белком рецептором, в рез втор пол признаки развив по муж типу. При синдроме Мориса происх мутации в гене.отвеч за белок рецептор, в рез белок рецептор не выражается и втор пол признаки формир не по муж типу,а по жен. Вывод: гены взаимод на ур-не функ активности.

24.Взаимодействие аллельных генов.

Формы взаимод: 1)доменантность и рецессивность. Аллельный ген, кот проявл в признак и его появлению не мешает другой алел ген-доменантный. Аллельный ген, кот не прояв в признак в присутствии доменактиогг-рецессивный. 2)не полное доминирование или промеж прояв признаков. У гетерозиготы иногда признак занимает промеж положение между дом и рец. В таком случае говорят о неполном доминировании. 3) кодоминирование (совместное доминирование). Аллельные гены могут проявлять себя независимо друг от друга. Это означ, что одновр их присутст в генотипе приводит к развитию 2-х признаков. Аллелъные гены, кот одинаково функционируют при совместном присутствии в генотипекодоменирование. Напр: наследование 4 группы крови по сис-ме аbо.4)межаллельная комплиментация. В генотипе присутствуют 2 мутационных аллельных гена. В рез-те в цитоплазме синтезируется 2 измененые полицепи. Затем они объед в единую молекулу, кот не чем не отлич от мол-лы норм белка.

25.Взаимодействие неаллельных генов.

Неаллельные гены-гены,кот нах в разных участках 1 хр-мы, в разных негомологичных хр-мах, отвечают за развитие разных признаков, 1)ЭПИСТАЗ-один неаллельный ген, подавляет действие др гена. Ген, кот подавляет действие др наз- эпистатическим, а подавленный гев-гипостатический. Эпистаз бывает домина-м и рецессивным. А-желтая окраска тыквы, А-зеленая. Если в генотипе присутствует дом эпистатический ген-В, то окраска у тыквы не разв-тся. Рец.эписта ген в гомозиг сос-и подавляет действие как домдак и рец гена. У чел-ка-бомбейские феномен. У жен фенотипически была 1 гр крови, брак с муж со 2 гр крови=>девочка с4 гр крови. При изуч генотипа оказалось, что там присут редкий рец эпист ген в гомозиготном сост, кот подавляет действие др. 2)КОМПЛЕМЕНТАРНОСТЬ-форма взаимод,когда признак развивается при одноврем присутствии в генотипе 2 дом неал генов, каждый из этих генов не имеет самостоят проявления по данному признаку. У чел-ка развитие норм слуха зависит от присутствия 2 дом неал генов АВ. Если в генотипе присутствует только 1 дом ген, то чел-к-глухой-наследствие серой окраски шерсти у грызунов. 3)ПОЛИМЕРИЯявление полигеннной наследственности, т.е. когда за развитие 1 признака отвечвает неск дом неал генов(А1,А2.. .) По такому типу наследуется коллич признаки, напр окраска зерен пшеницы, у чел-ка: рост,цвет кожи. Чем> дом генов в генотипе, тем ярче выраж признак. ВЫВОД: фенотип орг зависит от сост генотипа, условий внеш среды, у чел важны соц факторы.

26.Колич и кач хар-ка пряв генов в признак.

В генетике для хар-ки работы генов исп 2 понятия: экспрессивиость-степень выраж пизнакав(кач показ работы гена),пенетрантность-степень проявления генов наз плейотропия или множ действие генов. Напр у чел-ка синдром Морфана связан с присутствием в генотипе дом гена, кот имеет пенентрантность 30%. У таких больных: длинные паучьи пальцы, близорукость, расширение аорты. В генетике сущ понятие: генокопия-ряд сходных по внеш проявлению признаков, кот обусловлены различными генами.

27.Множественные аллели.

Иногда 1 ген может мутировать в неск состояниях, напр: АА', А А", Аn. Возникает серия множест аллелей(мутация 1 и того же гена).О сериях множ аллелей можно говорить в том случае когда число членов>=3 .Серия множ алел наслед по зак. Менделя, это означ:1)в диплоидном орг-ме присутствуют 2 члена множ алл 2)члены серий множ Алл отвечают за развитие I и того же признака. 3)каждый член серии полностью или не доминирует над другими. У чел-ка с серией множ Алл связано наслед гр крови по сис-меАВО. Серия отвеч за аглютиногены на пов-ти эритроцитовI(0)-IоIоII(А)- IаIаIаIоIII(В)-IвIвIвIоIV(АВ)-IаIв.

28.Молекулярные основы наследственности. Реализ наслед инф в клетке.

За признаки орг-ов отвечают гены-опред посл нуклеотидов. Признаки орган связаны с белками-послед амино-т. Возникли вопросы: 1)как в ДНК закодирована наслед инф-ия о признаках и св-вах орг-ма.2)каковы мех-мы реализ наследств инф в кл.3)сущ ли мех регул работы генов. Работа ген-ов-экспрессия генов. В 1961 был создан ген кодпринцип записи наслед инф о послед амин-т в белке через послед нуклеотидов белка. СВ-ВА ген кода: 1)триплетность-это полож одной амии-ты кодируется сочетанием 3-х нуклеотидов (сочетание 3-х нуклеотадов-триплет,кодон). Стоп кодоны:УАА,УАГ,УГА. 2)ВРОЖДЕННОСТЬ-положение 1 амин-ты может кодироваться неск триплетами или кодонами. 3)ГЕН КОД НЕ ПЕРЕКРЫВАЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ 1 ГЕНА. т.е 1 нуклеотид не может одновременно соот 2 триплетам. 4)генет код без запятых, т.е между триплетами нет своб нуклеотидов. 5)ген код универсален, т.е одинаков у разных оргов.6)ген код стабилен, т.е не измен в ряду поколений. При хар-ки ген кода исп понятие комплиментарност, т.е полное соотв послед амии-т в белке, послед нуклеотид ДНК. Реализация последоват инф в клетке. В эукориоти кл почти вся ДНК нах в ядре. Синтез белка происх в цитоплазме, значит должен быть посредник, кот перенесет ген инф из ядра в цитоплазму. Посредник-молекула и-РНК. Реализ наслед инф складывается из 2-х процессов 1)транскрипциясинтез моллы РНК на ДНК, как на матрице. 2)трансляция-перевод послед нуклеотидов в аминокислотную последоват

7

29.Реализ биол инфы в клетке.Транекрипция.Трансляция.

Транскрипция-сложный ферментативный процесс, кот требует расхода энергии АТФ. Участок 1 цепи ДНК явл матрицей для синтеза мол-лы РНК. Синтез идет из своб нуклеотидов и основан на принципе комплементарности. Основной фермент синтез молекулы РНК-РНК-полимераза. В прокариотической клетке сущ вид данного фермента. В эукариотич клетке 3 вида данного фермента. Этапы: инициация (начало); элонгация (удлинение); терминация (конец). На первом этапе фермент РНК полимераза узнает опред послед нуклеотидов перед геном. Эта послед нуклеотидов наз пронатор. Узнав пронатор РНК полимераза фиксируется на ней. При этом растет двойная спираль ДНК. Участок 1 цепи ДНК станов матрицей для синтеза мол-лы РНК. Затем РНК полимераза движется вдоль участка ДНК, синтез мол-лу РНК в направлении 5'-3'. Синтез РНК продол до тех пор пока РНК полимераза не достиг опред послед нуклеотидов в конце гена. Эти послед нуклеотидов наз терминирующий сигнал иранскрипции или стоп сигнал. Тут транскрипция закончилась. Вывод: в рез транскрипции синтезируется первичный транскрипт иРНК, р-РНК, т-РНК. Сплайсинг. В молле и-РНК содер экзоны и интроны. Сплайсинг-вырез интронов и сшивание экзонов при помощи лигаз. Трансляция. Компоненты необходим для биосинтеза белка: амии-ты,т-рнк,и- рнк, рибосомы, АТФ, ферменты. Трансляция склад из 3этапов: инициация,элонгация,терминация. Инициация:обр комплекс и-РНК и рибосомы. К нему подходит 1-я т-РНК- инициаторная. Своим антикодоном т-РИК узнает инициаторный клон в и-РНК-АУГ(митионин), 1-й амино-ой в полипептид цепи у эукариот явл митионин, у прокариот модифицированная форма формилметионина. В ряде случаев по окончанию биосинтеза белка эта амии-та удаляется из цепи. Элонгаиия: в рибосоме выд функционал центр из 2-х уч-ков: а-участок(аминокислота-т-РНК связывающий участок), б)участок(пептид-т-РНК связ уч-к). С функционированием этих участков связано удлинение цепи белка. Терминация-удлинение цепи белка идеи до тех пор,

пока в а-участок рибосома не придет 1 из стоп кодов-УАА,УАГ,УГА. На этом биосинтез заканчивается, освобождается мол-ла и-РНК, полипептидная цепь. рибосома распадается на субъединицы.

организация белков.

31.Гипотеза «один ген-один фермент» совр трактовка. Мультимерная

Долгое время ген рассматривался как часть наслед материала,обеспеч развитие опред признака орг-ма. Однако каким образом функционирует ген, оставалось не ясным. В 1945 Бидлом и Татумом была сформулирована гипотеза, кот можно выразить формулой "один ген-один фермент".Согласно ,кот каждая стадия метаболестического процесса,приводящая к образованию в орг-ме продукта, катализируется белком-ферментом, за синтез которого отвечает один ген. Позднее было показано, что многие белки имеют четвертичную структуру, в образовании кот принимают участие разные пептидные цепи. Гемоглабин взрослого чел-ка включает 4 глобиновых цепи-2а и 2в, кодируемые разными генами. Поэтому формула, отражающая связь между геном и признаком, была несколько преобразована "Один ген-один полипептид".

32.Экспрессия генов в процессе биосинтеза белка.

Транскрипция и трансляция идут при активной работе генов-экспрессии генов. Все гены можно разделить на 2 группы: 1)структурные, кот отвечают за все белки, а так же за мол-лы т-РНК и р-РНК; 2)регуляторные, кот регулируют работу генов. Между геном регуляторным и структурными генами нах опред послед нуклеотидов, кот наз оператор. Послед нуклеотидов оператора и промотора перекрываются. Ген регулятор отвечает за белок репрессор. Этот белок фиксируется на операторе: блокируется оператор, значит и часть промоторов. РНК полимеразы соответственно не узнает промотор, поэтому транскрипция не происходит. Оперон не активен. В клетке могут синтезироваться опред в-ва или поступ в клетку из вне. Эти вещ-ва-индукторы. Они блокируют белок репрессор. Если он заблокирован, то освобожд оператор, а сл-но и промотер. Вкл происх транскрипция и трансляция. В эукориотичес клетках регуляция экспркессии генов осущ на неск ур-нях: 1)на ур-не транскрипции;2)на ур-не процессинга и РНК; 3)на ур-не выхода зрелой и-РНК в цитоплазму; 4)на ур-не трансляции.

33.Классификация генов: гены структурные, регуляторные. Цитоплазматическая наследственность.

Все гены можно разделить на 2 гр: структуктурные, кот отвечают за все белки и за мол-лы тРНК и рРНК; регуляторные гены, регулирующие работу структурных генов. Структурными наз гены, контролирующие развитие конкретных признаков. Продуктом первичной активности гена явл либо иРПК и далее полипептид, либо рРНК и тРНК. Так структурные гены содержат инф об аминокислотах или нуклеотидных последовательностях макромол-л. При мутациях структурных генов набл разнообразные и обширные нарушения развития орг-ма. Эти гены представлены в генотипе в кол-ве неск десятков копий и образованы среднеповторяющимися последовательностями ДНК. Гены регуляторные отвечают за белок-репрессор. Фиксируются на операторе, блокируя его, а значит блокируя и часть промотера, РНК-полимераза соответственно не узнает промотера, поэтому транскрипция не происходит. Тут оперон не активен. В клетке могут синтезироваться опред в-ва или поступать в клетку из вне-эти в-ва наз. индукторами. Они блокируют блок-репрессор, а если завблокирован белок-репрессор, то освобождается оперон, значит и промотер. Вкл. поисходит транскрипция и трансляция, в этом случае оперон активен. Цитоплазмотическая наследственность обеспечивается генами, локализованными вне ядра клетки. Ей соответствует особый тип одностороннего наследования по материнской линии, при кот признак передается через цитоплазму яйцеклетки. Совокупность наследственных задатков цитоплазмы наз. плазмопом, а сами задатки-плазмогенами. По материнскому типу наследуется устойчивость к стрептомицину у хламидомонад. Плазмогены разнородны по своей природе. Делятся на: гены ДНК-содержащих органелл клетки(митохондрии). инфекционные агенты или симбионты клетки(вирусы,плазмиды,эписомы). Обе группы сходны по св-вам с ядерными генами и осуществляют генет контроль синтеза ряда важных ферментов. Способны к редупликации и точковым мутациям.

34.Изменчивость.Формы изменчивости.

Благодаря наследственности достигается единообразие плана строения, мех-ов развития и др признаков вида, а разнообразие деталей строения и физиологических отправлении особей, наблюдаемое на фоне указанного единообразия,

8

зависит от изменчивости. Св-во живых систем приобретать изменения и существовать в различных вариантах наз. изменчивостью. Изменчивость явл. результатом различных процессов. Выделяют 2 формы: ненаследственная, фенотипическая, модификационая, наследственная, генотипическая. Фенотипическая изменчивость-изменения фенотипических признаков орг-ма под действием факторов внеш среды. Она позволяет орг-мам приспосабливаться к условиям окр среды. Генотипическая изменчивость делится на комбинативную и мутационную изменчивость. Комбинативная изменчивость-появление новых комбинаций генов у потомков, а у родителей таких комбинации не было. Мутационная изм-ть связана с возникновением мутации. А мутации-явления скачкообразного прерывистого изменения наследственного признака.

35.Фенотипиченская изменчивостъ. Норма ре-ции генетич.детерминированных признаков. Фенакопии. Адаптивный хар-р модификаций. Роль наследственности и среды в развитии чел-ка.

Фенотипич изменчивость-изменения фенотип признаков орг-ма под действием факторов внеш среды. Она позволяет орг-мам приспосабтиваться к усл окр среды. Все фенотип изменения ограничены нормой реакции-диапазон изменчивости в пределах которой один и тот же генотип может давать различные фенотипы. Она бывает широкой и узкой, а так же выделяют однозначную-признак не изменяется. Щирокая-зависимость корма и кол-ва молока, узкаяжирность молока, однозначная-группа крови. Иногда на орг-м могут действовать экстремальные факторы, осо6енно опасно воздействие этих факторов в ходе эмбрион развития. В рез-те у орг-ов может возникнуть фенотипическая изм-ть, кот не носит адаптивный хар-р. Эти изменения наз. морфозами развития. Особую группу составляют фенокопии-это фенотип, изменения, кот трудно отличить от наслед изменчивости.

39.Мутации числа хр-м. Гаплоидия, полиплоидия, анеплоидия.

Постоянство кариотипа в ряду поколений поддерживается процессами митоза и мейоза. Нарушается расхождение хр- м=>возникают Кл с измененным числом хр-м. В клетках может изменяться число гаплоидных наборов хр-м, а может изменяться число отдельных хр-м. Причины, приводящие к расх-нию хр-м: 1 )нарушение полярности клетки.2)изменение состояния веретена.деления.3)увелич вязкости цитоплазмы, они приводят к явлению-анафазного отставания анафазы митоза или мейоза нач расхождение хр-м к разным полюсам Кл., но какая-то хр-ма не успевает за основной группой и теряется, в результате возникает кл с измен числом хр-м. Гаплоидия-уменшение числа хр-м в кл орг-ма кратно гаплоидному набору. В кл орг-ма вместо диплоидного набора(2n)сдержится гаплоидный (1n)=>резко уменьшается доза гена, вредные рецессивные гены проявляются фенотипически.

Распостран. в природе: 1)встречается у пркариот 2)у растений, но имеют мал размеры, снижен жизне-ть и быстро погибают. 3)у животных и чел-ка гаплоидия не встреч. Полиплоидия-увеличение числа хр-м в клетках орг-ма кратно гаплоидному

набору. Вместо 2n может содержаться 3п,4п. Виды полиплоидии: 1) митотическая: нарушается расхождение хр-м в анафазу митоза,=> из диплоидной кл возникает тетраплоидная кл, кот дает начало большому числу тетраплоидных кл. Особенности: в части клеток содержится диплоидный набор хр-м. Другая часть мутантная и содержит тетраплоид. набор хр-м-это явление наз.мозаицизм; 2) зиготическая: нарушается расх хр-м при первом делении зиготы. Возникает тетраплоидная зигота, из

кот развив тетрапл. орг-м(2n4c-4n4с). 3) мейотическая: наруш расх хр-м в мейозе 1 или в мейозе2,=>возникает диплоидные половые кл(2n+1n=3n,2n+2n=4n).

Раснрост.в природе: 1)у растений.2)в селекуции растений.3)у животных и чел-ка полиплоиды не рождаются, иногда с мозаичной формой полиплоидии, но эти дети погибают после рождения. Анеплоидия – изменения числа отдел хр-м в кл орг-ма. Эти мутации возник в следствии наруш расхожд гомологич хр-м при митозе или мейозе. Они встреч у всех оргов.

Сперматогенез: при норме ХУ-Х и У(М). При мутации ХУ->ХУ и 0(М1),ХУ->а)ХХУУ и 0(МП),б)ХХи ХУ,в)ХУиХУ,г)ХУУ и У д)ХХУ и У. Если норм гамета сливается с гаметой, содер лишние хр-мы, то возник зигота, содерж. лишние хр-мы. Из такой зиготы развивается орг-м, все клетки которого содержат лишние хр-мы-это полисомия. Если в клетках орг-ма содержатся на 1 хр-му больше, то это явл наз трисомия, а орг-м трисомик. Если нормальная гамета сливается с гаметой, соднрж на 1 хр-му меньше, то возник зигота с хр-ным набором 2n1c. Это моносомия, а орг-м моносомик.

Хромосомные болезни: 1)моносомия X или синдром Шерешевского-Тернера. Частота1:3000. Женщ:рост не выше 145 см, недоразвиты половые признаки, бесплодны, т.к отсутс яичник, интеллект сохр, складки на шее. Выявление: 1)кариотипирование. 2)выявление телец полового хроматина. 2)трисомияХ. Частота 1:1000. Женщины могут быть фенотипически здоровы. Выявление: 1)кариотипирование2) выявл. телец полового хроматина или телец Бара в интерфазных ядрах. 3)синдром Клаинфельтера. Частота1.5:1000. Это муж. Высоко роста. недоразвиты вторич пол признаки, бесплодны. Выявление аналогичное. 4)ХУУ. Частота 1:1000. Муж высокого роста с развитой мускулатурой, очень агрессивны. Нарушение расхождения аутосом:Моносомики по аутосомам не жизнес-ны, трисомики-жизнес-ны, у них проявляются различные хромосомные заболевания: 1)синдром ДАУНА. Частота 1 :700. Хар-ны множественные пороки. Выявление:кариотипироваиие. 2) трисомия 13 или синдром Патау. Частота 1:7000. Характерны множест пороки развития, гибель вскоре после

рождения от сердечной недостаточности. Выяв: кариотипирование. 3)трисомия 18 или синдром Эдварса. Частота 1:7000.гибель в первые часы после рожд от серд недост или инфаркта миокарда.

43.Чедовек как спец объект ген анализа. Основные методы изучения наслед челока. Медико-генет. Консультирование. Антроногенетика:

1)собственно генетика чел-ка (изуч наследствен и изменчив чел-ка в норме); 2)медицинская генетика (изучение причины, частоту наследования заб-ий, разрабатывает методы лечения и профил-ки наслед заб-ий. Человек-особый объект ген.исследований: 1 )у чел большое кол-во хр-м и генов, что обеспечивает ген разнообразие людей(46хр-м,100000 генов)

9

2)низкая плодовитость 3)медленная сменяемость поколений(25 лет) 4)в генетике чел не используется гибридологич метод исслед, т.к над чел-ом нельзя ставить опыты. Существует много методов генетики чел-ка. 1) генеологический-метод родословных. Значение: а)позволяет

опред. явл ли признак наследствен или ненаслед. б)позволяет опред. степень пенентрантности и степень экспрессивности; в)позв опред. тип наследования признака. Типы наследования: 1)аутосомно-доминантный. а) в аутосоме нах дом ген, ген проявл в признак в гетерозиг состоянии; б) признак прояв в каждом поколениид, т.е. распрост признака идет по вертикале; в) признак в равной степени проявл у муж и жен; г)носителей нет(карий цвет глаз) .2)Аутосомно-рецессивный а)ген прояв в признак в гомозигот сост; б)присутст носители данного рецессивного

гена; в)вероят рожд больных детей у гетерозиг носит 25%; г)признак прояв не в каждом поколении; д)распост признака идет по горизонтали(альбинизм) 3)Х- сцепленный доминантный а)отец в 100% случаев передает признак дочерям. б)не передается признак от отца к сыну. 4)Х-сцепленный-рецессивный. а)насотельницы-жен. б)передаетея от матери к сыновьям(гемофилия) 5)У-тип(голондрический)передается от отца к сыну.

2) Близнецовый. Близнецы: а)монозиготные развиваются из 1 зиготы, 1 генотип. б)дизиготный развив из разных зигот, разный генотип. Конкордантность-совпадение признаков. Дискордантность-проявление признака у 1 близнеца. Значение метода: позвол изучить роль наследствен и внеш среды в формир фенотипа, позв опред степень пенентрантности и экспрессивности генов.3)Цитологический: позволяет изучить число хр-м, их структуру в кл орг-ма, позволяет опред число телец Бара. Значение: в диагностике хром-ных болезней. 4)Биохимический. в диагностике генных заб-ий.

5)Иммунологический изуч антигенного состава кл и ткакей. 6)Методы генетики соматических клеток. Значение:

позволяет опред локализацию генов, установить группу сцепления, выявить генные мутации.7)Дерматологический.основан на изуч рисунка кожи ладони и стоны. 8)МЕТОД МОДЕЛИРОВАНИЯ.9)Популяционно-статистический.основан на з-не Харди-Вайнберга, позвол рассчитать частоту генов, генотипов в популяции. 10) ДНК-диагностика позвол.выявить генные мутации.

Медико-генетическое кон-ие: Задачи 1)диагностика наслед заб-ий. 2)выявление гетерозиг носителей. 3)пропаганда медико-ген знаний среди населения

44.Генетическая инженерия.

Одна из отраслей генетики. Сущность: изменение биологической инф клеток, органов с целью получения кл и органов с необходимыми св-ми. Она может проводиться на:

а)организменном. б)клеточном. в)генном уровне. Примером ген инж чужое служит на организменном ур-не получение аллофенных животных. Орг-мы, кот состоят из тканей разных орг-ов. На стадии 8 бластомеров берут зародыши от разных животных, разделяют бластомеры, затем формируют зародыши в новой комбинации. Затем эти зародыши помещают в матку мыши-кормилицы, кот их вынашивает. Это делается для научных исследованиях. Ген инж на уровне клеток связана с получением гибридных клеток путем слияния соматических клеток разных видов орг-ов. Получение гибридных кл человек-мышь. Постепенно мышиные хр-мы выбрасывают чел хр-мы из кл и определяют группу сцепления генов. ГИ на уровне генов связана с манипуляциями над отдел генами. Выделяют ген внедренный в клетку др орг-ма и заставляют его там функционировать. Это проводиться в неск этапов: а)синтез гена(получение гена из клеток) Выделяют и-РНК. б)введение гена в молекулу-вектор(плазмиды бактерий). в)введение гена в молекулу-векттора в биолог клетку. Обеспечивают встраивание гена в геном клетки=>рекомбинантные в-ва. г)активация гена и он начинает функционировать=>он будет синтезировать продукт. Перспективы использования: 1) получают необходимые для чел-ка лек в-ва (гормон роста, инсулин, интерферон) 2)получение трансгенных животных. Берут зиготу от мыши внедряют ген гормона роста крысы, вводят в тело мыши-кормилицы. Рождаются мышата, у кот будет функционир ген роста=>мышигиганты. 3)лечение генных наслед заболеваний.

45.Индивидуальное развитие(онтогенез).

Совокупность процессов, кот имеют место на протяжении жизн цикла орг-иа составляют сущ онтогенеза. Учение о индивид развитии орг-ма сформ, в науке-биология развития, кот изучает на молекулярном, клеточном, организменном уровне все закономерности онтогенеза. Биология развития сформировалась на базе генетики, эмбриологии, цитологии. В настоящее время она бурно развивается. ИР связано с реализацией ген программы, кот заложена в половых клетках, а затем в зиготе. Развитие бывает: а)прямое. б)непрямое(есть личиночная стадия, их жиз-ть обеспеч провизорными оргми). Для высших орг-ов характерно наличие провизорных орг-ов: амнион, аллантойс, желточный мешок, хорион, плацента. ИР орг-ма - это непрерывный процесс, но в нем можно выделить отдельные периоды и стадии: 1)предэмбриональный. 2)эмбрионалъный 3)постэмбриональный.

46.Предэмбриональный период

-период обр половых клеток(гаметогенез). Стадии: а)период обособления первичных половых клеток от соматических кл, б)период размножения. в)период роста. г)иериод созревания. д)формирования. При развитии жен половых клеток имеют место некоторые особенности, кот играют важную роль в раннем развитии зародыша: а)при овогенезе имеет место амплификация(умножение числа копий генов рРНК, при этом накапливается т-РНК, идет повышение экспрессии генов и-РНК ,это направлено на более интенсивные синтетические процессы. б)в цитоплазме яйцеклеток накапливается пит в-ва в виде желтка, липидов, углеводов. в)для яйцеклеток овоплазмотическая сегрегация-перемещение хим компонентов по цитоплазме яйцеклеток, что приводит к ее неоднородности. Она играет важную роль в ранней диф-ке зародыша. Это кл обладают равнонаследственностью. Они дают начало всем типам клеток.

47.Оплодотворение и образование зиготы

Стадии: а)оплодотворения. б)зиготы. в)дробления. г)гаструляции. д)гисто-и органогенеза. Стадия оплодотворенияпроцесс слияния яйцеклетки и сперматозоида с обр диплоидной зиготы, из кот развивается диплоидный орг-м. Стадии: а)сближение половых клеток. б)активация. в)слияние. В сближении гамет играет роль неспециф. факторы: 1 координация во времени процессов спермато- и овогенеза, одновременность готовности к оплодотворению.2 в сближении гамет играют роль совокупительные органы, кот обеспечивают сближение сперматозоида и яицеклетки.3 относительно

10

большие размеры яйцеклетки, что повышает вероятность их сближения. 4 болыное число сперматозоидов. При соприкосновении сперматозоида с пов-тью яйцеклетки, сперм-д актавируется-акросомальная ре-ция, при этом активир. и яйцекл.-кортикальная реа-ция. После проникновения спер-да в цитоп-му яйцеклетки, с об-ки яйцеклетки исчезают рецепторы и др спер-ды в яйцек. не проникают. После проникновения ядра спер-да в цитоплазму яйцекл., ядро нач передвигаться по цитоплазме, при этом его хроматин разрыхляется также разрых и жен .в обоих ядрах происходит синтез ДНК. Когда спер-д начинает взаимодействовать с яйцекл, то яйцекл активируется, в ней увелич кол-во Са2+,активируется биохим реакции. У млек-щих не происходит слияния жен и муж пронуклиуса с обр общего ядра, а процесс заканчивается формированием метафазной пластинки. т.е жен и муж хромосомы выстраиваются по экватору.

48.Общая хар-ка дробления.

Дробление-депение зиготы. Делится митозам .Клетки, образующиеся в результате дробления-бластомеры. Существует разные типы дробления, кот зависят от типа яйцеклетки. Дробление: 1 )полное. а)полное равномерное дробление изолецитальных яйцеклеток. б)полное неравномерное дробление умереннотелолецитальных яйцеклеток. 2)неполное. а)неполное дробление резкотелолецитальных яйцеклеток. б)поверхностное дробление центролецитальных яйцеклеток членистоногих. Для дробления хар-но: а)обр кл не растут. б)каждое деление сопровождается удвоением ДНК. в)как правило при всех типах дробления с первых этапов оно асинхронно. Дробление заканчивается образованием однослойного зародыша или бластулы. Ее строение зависит от типа дробления. 1)полное равномерное дробление изолецитальных яйцеклеток(у ланцетника). 2) полное неравномерное, борозда дробления нач с анимального полюса. Есть микро- и макромеры(у амфибий) 3)неполное дробление резкотелолециталъных яйцеклеток(птицы, рептилии). 4)поверхностное дробление центролецитальных яйцеклеток, бластомеры обр сверху зиготы, внутри их нет. бластула наз перибластулой. У человека полное равномерное дробление.

49.Общая хар-ка гаструляции.

Гаструляциястадия формирования 2х и Зх слойного зародыша. 2х слойный зародыш(энто- и эктодерма) Пройдя стадию бластулы, кл зародыша начинают преобретать св-ва морфогенетических перемещений, что определяет формирование зародышевых дисков.4 способа гаструляции (образование 2х слойного зародыша) 1)инвагенная(втачивание).Характерен для ланцетника. Формируется новая полость, наз первичным ртом или бластопором. Эту полость выстилает слой клетокэндодерма, снаружи-эктодерма. 2)деляминация. Клетки бластулы расслаиваются на 2 слоя. Характерен для кишечнополостных. 3)иммиграция. Некоторые клетки стенки бластулы внутрь полости и формируют внутр зародышевый листок-энтодерму, наружный-эктодерму. 4)эпиболия. В основном эти способы сочетаются друг с другом. Образование мезодермы(2 способа): 1)телобластический(черви, моллюски)мезодерма обр в результате размножения 2х бластомеров, располож симметрично у губ бластопор, размножаясь эти бластомеры дают мезодермальные пластинки, из кот формируется мезодерма. 2)энтероцельный(ланцетник, человек)мезодерма обр из участков первичной кишки, кот впячиваются в бластоцель. Гисто- и органогенез протекает в 2 фазы: 1)обр осевых органов нервной трубки и хордынейрулядии. 2)обр всех типов и органов и формир конфигураций зародыша. 1)Нейруляция-формирование нервной трубки на дорзальной стороне зародыша, в гол части нач интенсивное деление кл эктодермы, кот формирует вдоль всего зародыша на дорзальной стороне эктодермальную пластинку, кот наз нервной пластинкой. Середина погружается в зародыш и формируется гол мозг, из ост части-спинной мозг, одновременно обр хорда, под нервной трубкой. На этой стадии зародыш наз нейрула. 2)образование всех тканей и органов.Из эктодермы обр: нервная с-ма, органы чувств, кожный эпидермис, придатки кожи, кожные железы, эпителий передней и задней кишки. Из энтодермы: эпителий сред киш, пищ ж-зы, дых с-ма. Из мезодермы: опорно-двиг аппарат, кровеносная и лимфатич сие-ма, мочеполовая с-ма, соед ткань.

50.Механизмы эмбрионального развития на молек-генет и клет ур-не.

Процесс эмбрионального развития-процесс целостный который связан с генетич инф, полученной от родитедей. Несмотря на целостносъ в нем можно выделить отдельные звенья, механизмы, кот взаимосвязаны между собой и опред совокупность процессов которые имеют место при эмбриональном развитии. 1)молекулярно-генетические изменения раннего развития.2)пролиферация клеток.3)дифференцировка клеток.4)морфогенез. Морфогенез организуется из процессов: 1)морфогенетическое перемещение клеток.2)эмбриональная индукция. 3)межклеточное взаимодействие. 4)адгезия клеток. 5)гибель клеток. 1)ранние развитие-образование зиготы, дробление с образование бластов. 1 вопрос:"когда нач функционировать собст гены зародыша". На самых ранних этапах активность очень низкая. Одной из причин явл. высокая степень прочности ДНК с гистонами. Включения генов в работу зависит от вида орг-ма, первыми начинает функционировать те, которые отвечают за пролиферацию, затем за общий метаболизм-ткани специфические гены. 2 воирос: при развитии зародыша имеются различия в синтезируемых и-РНК и белков в разных частях зародыша. Качественные различия в синтезируемых белках и-РНК в разных частях зародыша нет, есть колич отличия. 2)протекает

на протяжении всего развития зародыша, 3)во взрослом организме присутствуют десятки специализированных кл

дифференцировка-совокупность процессов, в рез которых клетки, имеющие общее происхождение приобретают стойкие биохим, морфологич, функциоиальные особенности, кот приводят их к специализации. Все клетки орг-ма вырабатывают белки, то есть белки которые вырабатываются специфическими кл. Белки-продукты функционир активности генов.

Первая причина диф-ки кл лежит в различиях спектра функционируюших генов в разных клетках-сами гены при этом не изменяются. Диф.клеток связана с диф-ой активностью генов в разных клетках. Причина диф-ой активности генов лежит на надгенетическом уровне. Определяющую роль в этом играют факторы цитоплазмы. На более поздних этапах развития зародыша диф-ка связана с непосредственным действием клеток друг на друга. Диф-ка клеток-процесс необратимый, т.е если путь клеток приведет к нейтронам, то его нельзя перевести на путь эритроцитов. Термин детерминация используется для необратимой диф-ки. Компетенция-о ней говорят в том случае, если клетки на опред степени развития под действием внеш факторов диф-ся в неск направлениях. Такая способность по мере развития зародыша падает. Зигота обладает тотинотентностью, ею же обладают бластомеры, т.е. они могут дать начало всем видам клеток.

51.Морфогенез,основные процессы его обуславливающие.

11

Процесс => которого отдельные ткани в ходе диф-ки преобретают хар-ые для них виды и св-ва-гистогенез. Гистогенез идет параллельно с морфогенезом. Сов-ть процессов, которые определяют внутр и внеш конфигурацию зародышей- морфогенез. Важность значения для процессов формообразования имеет морфогенетическое перемещение клеток. Клетки перемещаются по пов-ти др клеток, перемещаются целые клеточные слои, пласты, при этом они могут замыкаться в шар. Это определяет те или иные формы. Второе важное явление-эмбриональная индукция-действие одной ткани на другую, кот вместе контактов вызывает новую диф-ку. Эмбриональная индукция увеличивает кол-во тканей, видов кл. Первичная эмбрион.индущия связана с действием хорд и окружающие ее мезодермы на прилежащую энтодерму, с превращением последней в нервную пластинку, из кот формируется нервная трубка=>ЦНС. Индуктор выделяет в-ва, они действуют на индуктированную ткань и через активирование -—соответствующ генов преобразуют эту ткань. Важное значение для формообразования имеет адгезия. Она проявляется на ранних этапах. На ряду с образованием идет гибель клеток, все это идет одновременно. В эмбриогенезе на развивающийся орг-м оказывает влияние факторы среды. Сущ.особые периоды, когда развивающийся орг-м особенно чувствителен к действию разных факторов. Это период имплантации зародыша в стенку матки, период формирования плаценты. В-ва, кот нарушают эмбриогенез наз тератогенные факторы. Они могут быть физического, хим. происхождения.

55.Биологические аспекты старения.

Старость представляет собой закономерную стадию индивидуального развития, по достижении которой организм приобретает определенные изменения во внешнем виде и физическом состоянии. Старость наступает в пострепродуктивном периоде онтогенеза, однако начало угасания репродуктивной функции или даже ее полная утрата не могут служить нижней границей старости. Так, менопауза у женщины определяет окончание репродуктивного периода ее жизни. Вместе с тем к моменту достижения менопаузы большинство внешних и внутренних признаков далеко не достигают уровня типичного для старых людей. С другой стороны, многие изменения, выраженные в старости, начинаются задолго до снижения репродуктивной активности. Это относится как к физическим признакам (поседение волос), так и к функциям отдельных органов. Например, у мужчин снижение секреции мужских половых гормонов гонадами и повышение секреции гонадотропных гормонов гипофиза, что характерно для старого организма, начинается вскоре после 25 лет. Наблюдения в лабораторных условиях показали, что яйцекладка может снижать продолжительность жизни. У плодовых мух, например, девственные самки живут дольше самок, участвующих в спаривании. Аналогичная закономерность обнаружена в отношении мышей.

Интересны в этом плане данные, касающиеся человека. Одинокие в целом живут меньше, чем вступившие в брак, однако овдовевшие и разведенные характеризуются, в среднем, меньшей продолжительностью жизни, чем одинокие. Различают хронологический и биологический(физиологический) возраст. Согласно современной классификации, основанной на анализе средних показателей состояния организма, людей, хронологический возраст которых достиг 60—74 лет, называют пожилыми, 75—89 лет — старыми, свыше 90 лет — долгожителями. Точное определение биологического возраста затруднено тем, что отдельные признаки старости появляются в разном хронологическом возрасте и характеризуются различной скоростью нарастания. С целью определения биологического возраста, что необходимо для суждения о скорости старения, пытаются использовать «батареи тестов» — совокупность многих характеристик, закономерно изменяющихся в процессе жизни. Суммарный результат многочисленных частных проявлений старения на уровне целостного организма заключается в нарастающем с возрастом снижении жизнеспособности особи, уменьшении эффективности адаптационных, гомеостатических механизмов. Показано, например, что молодые крысы после погружения в ледяную воду на 3 мин восстанавливают температуру тела примерно за 1 ч. Животным среднего возраста на это требуется 1,5 ч, а старым около 2 ч. В целом это приводит к прогрессивному повышению в процессе старения вероятности смерти.

Таким образом, биологический смысл старения заключается в том, что оно делает неизбежной смерть. Последняя же представляет собой универсальный механизм ограничения определенным пределом участия многоклеточных организмов в репродукции себе подобных. Без смерти не было бы смены поколений — одной из главных предпосылок эволюционного процесса. К снижению биологических возможностей организма с возрастом приводят изменения отнюдь не каждого показателя. У человека и многих высших позвоночных в процессе жизни приобретается опыт, умение избегать потенциально опасных ситуаций. Интересна в этом плане и система иммунитета. Хотя в целом ее эффективность после достижения состояния зрелости снижается, благодаря «иммунологической памяти» по отношению к некоторым инфекциям старые животные могут оказаться более устойчивыми, чем молодые. Скорость нарастания и выраженность изменений в процессе старения находятся под генетическим контролем и зависят от условий, в которых происходило предшествующее развитие особи. В пользу генетического контроля старения говорит то, что максимальная продолжительность жизни является видовым признаком. У человека выявлена положительная корреляция между длительностью жизни потомков и родителей, особенно матери. Величины продолжительности жизни у однояйцовых близнецов более близки, чем у двуяйцовых. Попарные различия составили в среднем 14,5 года для первых и 18,7 года для вторых. Описаны наследственные болезни с ранним появлением изменений, обычно наблюдаемых у старых людей. Так, при синдроме Хатчинсона—Гипфорда (инфантильная прогерия или преждевременное старение в детском возрасте) уже на первом году жизни отмечается задержка роста, рано начинается облысение, на коже появляются морщины, развивается атеросклероз. Половая зрелость, как правило, не достигается, а смерть наступает в возрасте до 30 лет. Указанный синдром характеризуется аутосомно-рецессивным типом наследования.

Опыты, имеющие цель выяснить влияние на процесс старения условий жизни, дали в целом положительный ответ, однако вскрыли противоречивый характер этих влияний. Общий вывод о влиянии условий жизни заключается в том, что факторы, замедляющие развитие, способствуют увеличению продолжительности жизни. С этим выводом согласуются наблюдения о существовании положительной корреляции между продолжительностью жизни и длительностью периодов беременности и достижения половозрелого состояния. Учитывая сложный характер влияния генетических и средовых факторов на процесс старения, нелегко ответить на вопрос о том, как долго может жить человек. Разные авторы

12

называют величины от 70 до 200 лет. По-видимому, истинная величина биологической продолжительности жизни укладывается в эти пределы. Если в расчетах исходить из соотношения длительности дорепродуктивного периода онтогенеза и продолжительности жизни, типичного для млекопитающих (5—8-кратное превышение вторым показателем первого), и принять длительность дорепродуктивного периода человека

за 20—25 лет, то биологическая продолжительность жизни превышает 100 лет и даже приближается к 150—200 годам. Если же основываться на статистическом анализе показателей смертности в разные возрастные периоды, то интересующая нас величина находится и области 90 лет. Улучшение социально-гигиенических условий жизни, качества питания, успехи медицины обусловили существенный подъем в экономически развитых странах средней продолжительности жизни в текущем столетии.

В настоящее время средняя продолжительность жизни в экономически развитых странах составляет 71,1, а в развивающихся странах — 52,2 года. При этом женщины живут в среднем на 1—5 лет дольше

57.Процессы,ведущие к старению на генет, молек, тканевом и системном ур-нях оргции. Социальные аспекты старения и смерти.

Пропесс старения складывается из 2 этапов: накопления повреждений и их реализация в соот признаки. Изменения в оргме при старении; 1)молек-гент ур-нь(повыш прочности связей ДНК с белками-гистонами; пониж акт-ть репарир.ферментов, измен стр-ра макромолекул, наруш стр-ра белка коллагена) 2)клет.ур-нь(пониж пролиферативная акт-ть клеток, наруш стр-ра и фун-ция ядерной об-ки и всех органелл клетки, появлен. гигантские м/х из лизосом м-т выходит ферменты, что привод к аутолизу(расплавление клетки) 3)тканевой и органный ур-нь(избыт развитие соед ткани, атроф изменения в тканях и органах, ухудшение работы тканей и органов) 4)системный ур-нь(пониж функцион активность всех с-м орг-ма). Как продлить человека? 1 Экспериментально установлено, что если замедлить развитие оргма, то замед-ся скорость старения. 2 получение геропротектора поглощ.свобод радикалы, нейтрализуют перекиси(вит е) 3)выделение генов высокая акт ренарирующих ферментов и пересадка их в клетку с помощью методов генной инженерии.

58.Регенерация как свойство живого к самообновлению и восстановлению. Физиологическая регенера-ция, ее биолог.сущность знач. в жизн-ти.

Регенерация-совокупность процессов, кот направлены на восстановл и обновление биол структур, изнашивающихся в процессе жиз-ти орг-ма или и разрушения структур. Физиологическая регенерация-совокупность процессов, направленных на восстановление биол структур, изношенных в процессе жиз-ти орг-ма. Она потекает на неск ур-нях: 1молекулярный-восстановл и обновление мол-л в клетке: 2)субклеточный-обновление и образование заново органелл кл, 3)клеточный-процессы пролиферации клеток. Значение: обеспечение постоянства клеточного состава орг-мак.

59.Репаративная регенерация как процесс вторичного развития, ее биологич сущность. Способы репаративной регенерации: эпиморфоз, морфолаксис. Репаративная регенерация

-процесс вторичного развития, в рез-те кот частично или полностью восстанавливается поврежденные орг-мы, орг-ны, ткани, клегки и их органеллы. Особенности: 1 )вторичное развитие-восстановление поврежденного органа происходит вне связи с онтогенезом.2)наличие повреждения. 3)масштаб регенерации может быть различным. В ходе эволюции масштаб регенерации сузился. Репарация-восстановление поврежденной ДНК. В1901гТомас Морган выделил 2 способа репаративной регенерации: эпиморфоз и морфолаксис. Эпиморфоз-это восстановление повреж орг-ма или органа до целого в рез-те роста и формирования недостающей части от раненой пов-сти. При эписорфозе формирование недостающей части происходит путем надстройки от рененой пов-ти. Таким способом восстанав конечности у тритонов. Морфолаксис-способ регенерации поврежденного орг-ма или органа путем перестройки, формообразования и роста оставшейся части(у плоских червей).

60)Регенерационная гипертрофия как способ регенерации. Молек.клеточ.систем мех-мы. Регуляция регенерации.

Регенерационная гипетрофия хар-на для восстановления внутр орг-ов(печень, селезенка). Ее особ-ти: 1 )восстановление органа неполное, форма органа не восстанавливается, только восст его масса 2)рост ткани идет не от раневой пов-ти, а путем роста остатка орг-на. 3)восст идет не по тканевому типу, а по органному. 4)цитолог мех-мы связаны с пролиферацией клеток и их гипертрофией. 5)масштаб регенерации завис от условий, в кот находится макроор-м. В последние годы выделяют внутриклеточную регенерацию. Она связанас:1)восст молекул кл 2)восст органелл кл. 3)образованием поверхностных органелл. Описано явл компенсаторной гипертрофии: после удаления 1 из парных органов размеры 2-го резко повышаются. В основе этого лежит пролиферация кл и их гипертрофия. Все мол-лы, регулирующие пролиферацию, влияют и на регенерацию(внутрикл регуляция: АМФ, ГМФ, ионы Са внутрикл кейлоны, ингибиторы).

62.Регенерация и онтогенез. Биолог и мед значение проблемы регенерации. Реген патологически измененных орг-ов.

Изучение регенерационных явлений касается не только внеш проявлений. Существует целый ряд вопросов, носящих проблемный и теоретич хар-р, к ним относятся вопросы и условий, в кот протекают восст процессы, вопросы происхождения кл, участвующих в регенерации, способности к регенерации у различных групп животных и особенностей воост процессов у млекопитающих. Установлено, что электр ток стимулирует врастание нервов в края конечностей, в норме не регенерирующих. Попытки стимулировать подобным обр регенерацию конечностей у млек оказалось безуспешными. Регенерация патологически измененных органов имеет свои закономерности. Стимуляция регенераторного процесса в таких случаях приводит к обратимости патологических изменений.

63.Организм как открытая саморегулирующаяся сис-ма. Общие закономерности гомеостаза живых сис-м. Значение мех-мов + и - обр связей.

Все живые орг-мы явл-ся открытыми, сложными и саморегулирующимися с-ми через них проходят 3 потока: в-ва, энергии, информации. Но несмотря на это, орг-мы сохр устойчивость во внеш среде. Для объед всех процессов, обеспечивающих устойчивость орг-ма, в 1929 году был введен термия «гомеостаз». Гоместаз-это св-во орг-мов сохранять

13

постоянство внутр среды(кровь, лимфа, межк жид-ть). Принцип сущ таких с-м изучает кибернетика. Обратная связьвлияние вых сигнала на УУ(уср-во управления).Обратная связь бывает+ и -. "+" обр связь повышает действие входного сигнала на вых, что приводит к нарушениям гомеостатического равновесия, "-" обр связь понижает действие вход сигнала на вел-ну вых сигнала, что приводит к установлению гомеостатического равновесия.

64.Понятие о гомеостазе. Генет,клет,сисгем основы гомеостатич реакций орг-ма. Гомеостатические ме-мы орг-ма чел-ка в разн возрастные периоды.

Все живые орг-мы явл открытыми сис-ми, сложными и саморегулир с-ми. Прииципы сущ-я таких с-м изучает кибернетика. Св-во живых форм поддерживать пос-во своей внутр среды, а также гл черты присущие ему орг-ции несмотря на изменчивость параметров окр среды-наз гомеостазом.

Он регулирует на след ур-нях: 1 )генетический: ген основы гомеостаза связаны со стабильностью ген материала, кот обусловлена спец явлениями. а)диндридный набор хр-м. б)вырожденность ген кода. в)регошкация ДНК г)репарация ДНК. Кроме того все р-ции орг-ма ген предопределены. 2)клеточный ур-нь возник на заре эволюции и закрепился в виде ингибирующ биолог р-ций. 3)тканевой ур-нь: управл уст-во и объект упр-я наход-ся в разн клетках. Этот ур-нь регулирует процесс роста, развития и пролиферации клеток. Важн роль играют кейлоны, котор вырабатываются в одних кл, а воздейст-ют на др, подавляя их пролиферацию. 4)системный ур-нь. Важн роль в регенерации гомеостазе играют нервная, эндокринная с-иы, а также с-ма обеспеч защиту орг-ма, иммунная. Старение орг-ма сопровождается снижением эффективности мех-мов разных видов гомеостаза, регуляторных влияний нервной и эндокринной сис-м. Это обстоятельство в сочетании с уменьшением резерва приспособительных возможностей большинства с-м орг-ма служит причиной падения онтогенеза общей сопротивляемости орг-ма действию неблагоп факторов окр.среды.

65)Роль нервной и эндокринной с-м в обеспечении пос-ва внутр среды. Иммунологич мех-мы.

Примером генерализованного ответа орг-ма на необычные по силе или продолжительности воздействия со стороны окр среды, развертывающегося на основе тесного взаимодействия нервных и эндокринных мех-ов регуляции, может служить состояние стресса, кот развивается в орг-ме при неблагоприятных жизненных усл, когда возникает угроза нарушения гомеостаза. При стрессе наблюдается изменение состояния многих с-м орг-ма органов чувств, уровня кровяного давления, клеточного состава крови. В своем конкретном выражении эти изменения соответствуют отдельным видам гомеостаза. И тог указанных изменений заключается прежде всего в повышении общей сопротивляемости орг-ма по отношению к неблагоприятным факторам. Независимо от рез-та, достигаемого благодаря стресс-реакции первичное звено ее заключается во взаимосвязанных и взаимообусловливаемых нейроэндокринных изменениях, кот и придают реакции в целом общеорганизменный характер. При соматическом стрессе раздражимость активирует синтез особого класса гормональных в-в, кот, напр усиливают синтез стероидных гормонов клетками коркового в-ва надпочечников, последние, воздействуя на клетки различных органов изменяют их функц состояние в направлении повышения защитного потенциала орг-ма. Гомеостатические мех-мы, активируемые в состоянии стресса, способны противостоять действию неблагопр внеш факторов до опред предела. В развитии стресс-реакции 3 стадии: 1)мобилизация защитных мех-мов или тревоги.2)повышение сопротивляемости орг-ма. 3)истощение защитных мех-мов. 1 и 2 соответствует сохранению гомеостаза,32-наступавет при чрезмерных по силе или продолжит воздействиях и заключается в срыве мехмов гомеостаза в развитии патологических изменений.

66.Адаптация. Роль нервной и эндокринной с-м в обеспечении адаптивных изменений. Поведение как способ адаптации к среде обитания.

В процессе эволюции возникают приспособления или адаптации для решения орг-мом экологических задач, предъявляемых средой обитания. Отдельные адаптации-это постоянно возникающие в процессе развития жизни, изменяющиеся, совершенствующиеся, иногда исчезающие эволюционно обусловленные приспособления к конкретным факгором среды. В результате выработки адаптации достигается состояние адаптированности или соответствия морфологии, физиологии, поведения орг-мов занимаемым ими экологическим нишам, кот представляют собой всю совокупность условий среды и образа данного орг-ма. Процесс выработки адаптации происходит постоянно и в него вовлечены многие признаки орг-ма. Адаптации возникают в ответ на конкретную экологич.задалчу, поэтому они всегда относительны: относительность заключается в ограниченности их приспособительного значения определенными усл обитания. Пример: приспособительная ценность пигментированости бабочек. О степени адаптации признака можно судить лишь сравнив 2 его разных состояния. Приспособление обр-ся только при наличии в генофонде вида наследственной инф, способствующей изменению структур и функций в требуемом направлении. Млекопитающие и насекомые используют для дыхания легкие и грахеи. кот развиваются из разных зачатков под контролем разных генов. Наличие структур, способность расширить или изменить круг функций,наз. предадаптацией. Так, некогда у рыб, обитавпшх в мелководных водоемах со стоячей водой и бедной кислородом, появились полые выросты в передней части пищевода и мускулистые плавники. Первая структура способствовала решению проблем дыхания, а втораяперемещению. К адаптации иногда приводит новая мутация, кот включившись в с-му генотипа, изменяет фенотип в направлении более эффективного решения эколог.задач. Это комбинативный путь возникновения адаптации. Выделяют приспособления пассивной защиты(высокая плодовитость, отпугивающ.окр-ка),активной защиты, перемещения и добывания пищи, к общественному образу жизни, к сожительству с др орг-ми.

67.Проблема трансплантации органов и тканей. Трансплантация жизненно важных органов. Тканевая несовместимость и пути ее преодолении.

Пересадка органов или тканей от одного животного другому называют трансплантацией. Организм, служащий источником пересаживаемого материала, называется донором, организм которому пересаживают материал - реципиентом. Трансплантат - материал. В зависимости от видовой принадлежности донора и реципиента выделяют: 1) аутотрансплантация (донор и реципиент — один и тот же организм); 2) гетеротрансплантация (донор и реципиент - организм разных видов); 3) гомотрансплантация (донор и реципиент - организмы 1-го вида). В большинстве случаев аллотрансплантация отторгается. На трансплантат воздействуют Т-лимфоциты хозяина, которые его разрушают (Т -

14

киллеры). Пути ослабления тканевой несовместимости: 1) подбор генетически совместимых донора и реципиента: на поверхности клетки находятся гены гистосовместимости: донор и реципиент должны быть максимально сближены по этим антигенам; 2) воздействие на иммунной системы реципиента в частности на Т- киллеры; 3) воздействие на клетки трансплантата с целью ослабления антигенных свойств.

68.История становления эволюционной идеи. Сущность представления Ч. Дарвина о механизме органической эволюции. Дальнейшее развитие учения Дарвина. Современный период синтеза дарвинизма и генетики.

Возникновению эволюц. Теории Дарвина (1809-1882) способствовали социально-экономические и естественнонаучные предпосылки. Для освоения колониальных владений организовывались экспедиции в состав кот. Включались биологи, привозившие богатейшие научные материалы о разнообразии и особенностях флоры и фауны различных уголков земного шара. В кругосветном плавании на экспедиционном корабле «Бигль», продлившимся 5 лет принял участие Ч. Дарвин. Заслуги: он дал систематическое, полное для своего времени изложение док-й эволюции. А с другой - предпринял успешную попытку вскрыть сущность эволюц. Процесса, показав его движущие силы. По Дарвину в основе эволюции лежит взаимод. Таких природных явлений, как: изменчивость, наследственность, борьба за существование, естественный отбор расхождение признаков. Развитие дарвинизма. Значительную роль в утверждении дарвиновских идей сыграли выступил и труды Гексли, Аза Грея, Геккеля, Тимирязева. Следствием этого стало создание сравнительного метода в зоологии и эмбриологии. Результаты, полученные с помощью теории Дарвина, служили укреплению самой эволюционной идеи. Дарвинизм составил теоретический фундамент развития палеонтологии, экологии, биогеографии. Согласно Ламарку, эволюция происх-т путем направленных и передающихся по наследству изменений орг-мов, кот. Закреп-ся естественным отбором. Представитель неодарвинизма - Вейсман, неоламаркизма - Негели. Он считал, что естесв. Отбор всех рез-тов эволюции, т. к. он не создает ничего нового. В рез-те объединения достижений многих областей биологии родилась современная синтетическая теория эволюции. Центр. Место в ней отводится учению о популяциях, а также анализу природы элементарного эволюционного мат-ла и элементарных эволюц. факторов.

69.Понятие о биологическом виде.

Вид-совокупность особей, сходных по основным морфологическим и функциональным признакам, кариотипу, поведенческим реакциям, имеющих общее происхождение, заселяющих опр. терри-ию, скрещиваюш. в природных усл-х искл. между собой и при этом произвол, плодов. пот-во. Видовая принадлежность особи определяются по соответствию ее переч.крит: морфол, физиолог, цитоген, экологич и др. Важный признак вида-полная ген изоляция. Вид служит основной един. сис-ки. особое положение среди др систем ед обуславл тем, что в этой группировке отдел особисущ реально. В составе вида в при русл особь рож дается, достигает половой зрелости и выполн главн биол ф-цию-участвуя в репродукции, обеспеч продол рода. Важнейшим фактором объединения орг-ов в виды служит половой процесс. Представители 1 вида, скрещиваясь др с др, обмениваются наслед материалом=>перекомб в кажд покол генов, сост генотипы отд особей. Благодаря половому процессу проис объедин генов, распред по генотипам разных особей, в общий генофонд вида. Формул-ка вида не может быть применена к агарным самооплод. и строго партенноген орг-мам. Группировки таких орг-ов, выделяют по сходству фенотипов, общности ареалов, близости генотипов по происх. Иногда понятие вид исп для орг-ов с половым процессом затруднено=>динамичность вида, появляющейся во внутривидовой изменчивости, размытости ареала.

70.Популяционная структура вида. Популяция: экологические и генетические характеристики. Правило ХардиВаймберга: содержание и математическое выражение.

В природных условиях организмы одного вида заселяют реал неравномерно, отмечается чередование участков повышенной и пониженной концентрации особей. В результате вид распадается на группировки или популяции. Соответствующие зонам более плотного заселения. Действительно, радиусы индивидуальной активности отдельных особей ограниченны. Так, виноградная улитка способна преодолеть расстояние в несколько десятков метров, ондатра - в несколько сот метров, песец - в несколько сот км. В репродуктивном процессе генофонд вида представлен генофондом популяции. Популяцией называют группу особей одного вида, населяющих определенную территорию достаточно долго. Экологически популяция характеризуется величиной, оцениваемой по занимаемой территории и численности особей с учетом возрастного и полового состава популяции. Величина популяции постоянно колеблется, что зависит от экологической ситуации. Возрастная структура популяций организмов разных видов варьирует в зависимости от продолжительности жизни, интенсивности размножения, возраста достижения половой зрелости. Половой состав популяций обуславливается эволюционно закрепленными механизмами формирование первичного, вторичного, третичного соотношения полов. Генетически популяция хар-ея ее генофондом, кот. представлен сов-тью аллелей, образующих генотипы орг-мов данной популяции. Генофонды природных популяций отличают: 1. Наследственное разнообразие связано с наличием в генофонде одновременно различных аллелей отдельных генов. 2. Генетическое единство популяций обуславливается достаточным уровнем панмиксии (вероятность случайных скрещиваний). Источником аллелей явл генофонд популяции. 3. Динамич равновесие долей особей с разными генотипами. Закон ХардиВайнберга описывает условие генетической стабильности популяций. Здесь перечислены условия, закономерно изменяющие генофонды популяций.

71.Элементарные эволюционные факторы. Мутационный процесс и генетическая комбинаторика, популяционные волны. Изоляция, естественный отбор, их взаимодействие и влияние на генофонд популяции.

Это события и процессы, способствующие преодолению генетической инертности популяции, приводящие к изменению их генофондов, изменение наследств, мат-ла половых клеток в виде генных, хромосомных. И геномных мутаций происходят постепенно. Благодаря мутационному процессу поддерживается высокий уровень наследственного разнообразия природных популяций. Сов-ть аллелей, возникающих в рез-те мутаций, составляет исходный элементарный, эволюционный материал, кот. использ. в процессе видообразования как основа действия др. факторов. Хотя отдельная мутация-событие редкое. Общее число мутаций значительно. Мутационные процессы происходят

15

постоянно на протяжение всего существования жизни, а отдельные мутации возникают многократно у разных организмов. Генофонды популяций испытывают непрерывное давление мутационного процесса. Это компенсирует высокую вероятность потери в ряду поколений единичной мутации. Популяционными волнами или «волнами жизни» называют периодические или апериодические колебания численности организмов в природных популяциях. Причины колебаний часто имеют экологическую природу. Отдельные «вспышки» численности оранизмов некоторых видов. Наблюдавшиеся в ряде регионов мира, были обусловлены деятельностью человека. Изменения генофондов популяций происходит как на подъеме, так и на спаде популяционных волны. При росте численности организмов наблюдается слияние ранее разобщенных популяций, и объединение их генофондов. На гребне нопуляции волны некот. группы особей выселяются за пределы ареала вида, оказываются в нетипичных условиях сущ-я и испытывают действие новых факторов естественного отбора. Это эффективный фактор в преодолении генетической инертности природных популяций. Ограничение панмиксии орг-мов называю изоляцией, она приводит к повышению доли близкородственных скрещиваний. Географическая изоляция заключается в пространственном разобщении популяций благодаря особенностям ландшафта в пределах ареала вида. Биология, изоляция возникает вследствие внутривидовых различий орг-мов и имеет несколько форм. Экологическая изоляция существует благодаря нюансам ритуала ухаживания, окраски, запахов, пения самок и самцов из разных популяций. Изоляция усиливает генотипические различия, создаваемые мутационным процессом и генетической комбинаторикой. Необходимой предпосылкой естественного отбора служит борьба за сущ-е. конкуренция за пишу,жизненное пространство, партнера для спаривания. Естественный отбор происходит на всех стадиях онтогенеза орг-мов и обеспечивает дифференциальное воспроизведение генотипов благодаря отбору аллелей, повышающие выживаемость и репродуктивную способность, накапливаются в ряду поколений, изменяя генетический состав популяций в биологически целесообразном направлении. В природных условиях естественный отбор осущ-ся исключ. по фенотипу. Отбор генотипов происходит вторично через отбор фенотипов, кот. отражает генетическую конституцию орг-мов.

72.Естесгвеный отбор. Его формы. Творческая роль.

Естественный отбор происходит на всех стадиях онтогенеза орг-мов и обеснечи-т диф-ное воспроизведение генотипов. Благодаря отбору аллели, повышающие выживаемость и репродуктивную способность, накапливаются в ряду поколений, изменяя генетический состав популяций в биологически целесообразном направлении. В природных условиях есть отбор осущ-ся исключительно по фенотипу. Отбор генотипов происходит вторично через отбор фенотипов, котор отражают генетическую конституцию орг-мов. Стабилизирующий отбор сохраняет в популяции средний вариант фенотипов или признака. Он устраняет из репродуктивного процесса фенотипы, уклоняющиеся от сложившейся адаптивной нормы приводит к преимущественному размножению типичных орг-ов. В эволюции ему принадлежит творческая роль. Исключая из репродукции генотипы с малой приспособительной ценностью, сохраняя благоприятные генные комбинации разного достоинства, он преобразует картину генотипической изменчивости, складывающуюся первоначально под действием случайных факторов в биологически целесообразном направлении. Результатом творческой роли отбора служит процесс ограниченной эволюции, идущей в целом по линии прогрессивного усложнения морфофизиологической организации, а в отдельных ветвях-по пути специализации.

74.Генетический полиморфизм популяций. Адаптивный и баланеированый полиморфизм .Генетический груз и его биолог сущьность.

В природных популяциях большинство орг-мов высокогетерозиготны. Средний уровень гетерозиготности у рас-ий сост 17%, беспозвоночньгх-13.4%, позвоночньгх-6.6%. У человека этот показатель равен 6.7%. Столь высокий уровень гетерозиготности по наиболее редкой форме 1% наз полиморфизмом. Наследственный полиморфмизм создается мутациями и комбинативной изменчивостью. Он поддерживается естественным отбором и бывает адаптационным и балансированым. Адаптационный полиморфизм возникает, если в различных, но закономерно изменяющихся условиях жизни отбор благоприятствуют разным генотипам. Балансированный полиморфизм возникает, если отбор благоприятствует гетерозиготам в сравнении с рецессивными и доминантными гомозиготами. Он придает популяции ряд ценных св-в, что определяет его биологич значение. Генетически разнородная популяция осваивает более широкий спектр условий жизеи, используя среду обитания более полно. В ее генофонде накапливается большой объем резервной наследственной изменчивости. В результате она приобретает эволюционную гибкость и может изменяясь в том или ином направлении, компенсировать колебания среды в ходе исторического развития. В ген полиморфной популяции из поколения в поколения рождаются орг-мы генотипов, приспособленность кот неодинакова. В каждый момент времени жизнеспособность такой популяции ниже уровня, кот был бы достигнут при наличии в ней лишь наиболее удачных генотипов. Величину, на которую приспособленность реальной популяции отличается от приспособленности идеальной популяции из лучших генотипов, возможных при данном генофонде наз генетическим грузом. Он явл своеобразной платой за экологическую и эволюционную гибкость. Генетический груз-неизбежное следствие ген полиморфизма.

75.Видообразование.Пути видооб-ия.

Видообразование заключается в разделении первоначально единого вида на два или более новых. Это связано с возникновением межпопуляционных изоляционных барьеров и углублением различий между генофондами популяций под действием естественного отбора вплоть до ген изоляции. Такой процесс, ведущий к увеличению кол-ва видов, наз дивергентным. Выделяют также филетическое видообразование. Оно заключается в постепенном превращении во время одного вида в другой. Этот способ наблюдается, если изменения условий захватывают весь ареал. Известны примеры видообразования путем гибридизации. Аллопатрическое вид-ие, препятствие к скрещиванию первично обусловлены пространственным разобщением популяции. Генетич изоляция развивается вторично. При симпатрическом вид-ии новый вид обр внутри ареала исходного вида. С самого начала изоляция явл генетической. Такое положение создается в результате полиплоидии в следствии нарушения норм хода мейоза, при крупных хромосомных перестройках или межвидовой гибридизации. Аллопатрическое вид-ие происходит медленно и дает виды, отличающиеся по морфофизиологическому критерию от вида-родоначальника. Симпатический путь относительно быстрый и дает виды,

16