Методичка (Мусыргалин) - медицинская паразитология

Патогенное действие. Попавшие в организм человека лейшмании захватываются макрофагами, теряют жгутиков и переходят к внутриклеточному паразитированию. В клетках хозяина они интенсивно размножаются. После разрушения этих клеток они выходят в окружающие ткани и поражают здоровые клетки. Оказывают токсическое действие. Вызывают значительное увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. В пораженных участках развиваются некротические процессы. Лейшмании поражают красный костный мозг, что приводит к развитию анемии.

Клиника. Болезнь сопровождается общей слабостью, повышением температуры (наблюдается лихорадка неправильного типа), увеличиваются печень, селезенка, развивается малокровие, истощение организма.

Кожа приобретает восковый или темный цвет, из-за чего это заболевание еще называется «кала-азар» – черная болезнь. При отсутствии лечения может наступить смерть.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий в пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов, иногда печени и селезенки. С успехом используются серологические реакции (РНИФ, РНГА и др.), биологическая проба (заражение хомячков).

Профилактика. Общественные меры: выявление и лечение больных, борьба с москитами и грызунами, корректировка численности безнадзорных собак.

50

Личные меры профилактики: индивидуальная защита от укусов москитов.

Кожный (или дерматотропный) лейшманиоз (пендинка, восточная язва)

Возбудителями являются два подвида Leischmania tropica: Leischmania tropica major возбудитель остро некротизирующегося (сельского) лейшманиоза. Природные резервуары: дикие грызуны (песчанки, суслики, хомяки и др.).

Leischmania tropica minor возбудитель поздно изъязвляющегося (антропонозного, городского) лейшманиоза. Естественным источником инвазии является только человек.

Патогенное действие. Опасность лейшмании для человека обусловлена механическим и токсическим воздействием внутриклеточного паразита. Механическое воздействие: лейшмании разрывают эпителиальные клетки изнутри, вызывают образование глубоких язв и некрозов. Токсическое воздействие заключается в выделении лейшманиями подуктов жизнедеятельности, что приводит к острым аллергическим реакциям.

Клиника. Лептомонадные формы лейшманий проникают в кожу через хоботок москита, теряют жгутики, переходят к внутриклеточному паразитированию. На коже сначала появляются бугорки буровато-красного цвета, которые постепенно увеличиваются, затем изъязвляются. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов. После заживления язвы остается соответствующего размера рубец.

Лабораторная диагностика основана на приготовлении мазков из содержимого язв с последующим микроскопированием. В мазках обнаруживаются безжгутиковые стадии лейшманий – амастиготные формы.

Профилактика. Общественные меры: выявление и лечение больных, борьба с москитами и грызунами. Личные меры: индивидуальная защита от укусов москитов.

Бразильский кожно-слизистый лейшманиоз

Leischmania brasiliensis поражает слизистые оболочки носоглотки, гортани, мягкого неба и половых органов, куда возбудитель поступает кровотоком. К этому возбудителю организм вырабатывает надежный иммунитет, поэтому повторное заболевание не происходит.

51

Род Трипаносома (Trypanosoma)

Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa)

Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora) Класс Жгутиконосцы (Mastigophora)

Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida) Семейство Трипаносомовые (Trypanosomatidae) Род Трипаносома (Trypanosoma)

Трипаносомы – возбудители трипаносомозов, или сонной болезни. Трипаносомозы трансмиссивные природно-очаговые заболевания.

Возбудители африканского трипаносомоза:

Trypanosoma brucei gambiense. Географическое распространение – Западная Африка. Переносчик муха цеце Glossina palpalis. Резервуарные хозяева: свиньи и собаки (рис. 11). Основной источник болезни – больной человек.

Рис. 11. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense.

(https://sci.house/meditsinskaya-parazitologiya-scibook/tripanosoma-gambiyskaya-76163.htm).

Trypanosoma brucei rhodesiense (рис. 12). Географическое распростра-

нение – Восточная Африка. Переносчик муха цеце Glossina morsitans. Ре-

52

зервуарными хозяевами являются антилопы, носороги, крупный и мелкий рогатый скот, а также источником болезни является больной человек.

Механизм заражения человека африканским трипаносомозом:

Источники инвазии: резервуарные хозяева и зараженные африканским трипаносомозом люди.

Инвазионная стадия: метациклическая форма.

Путь инвазии: трансмиссивный (инокулятивный), трансфузионный (при переливании крови), трансплацентарный.

Рис. 12. Жизненный цикл Trypanosoma brucei rhodesiense.

(https://meduniver.com/Medical/Microbiology/805.html)

Когда муха пьет кровь больного, в ее желудок попадают трипаносомные формы. Трипаносомы приобретают критидиальную форму (эпимастигота) и размножаются, затем переходят в слюнные железы мухи, где превращаются в метациклическую форму.

В организме человека метациклические трипомастиготы попадают в подкожную клетчатку, затем накапливаются в лимфотической системе, размножаются и поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы; преимущественная локализация трипаносом – спинномозговая жидкость, откуда они попадают в спинной и головной мозг.

Патогенное действие: механическое действие (разрушение клеток и тканей пораженных органов); токсическое действие (отравление организма продуктами жизнедеятельности трипаносом).

53

Клиника. Гамбийский вариант сонной болезни отличается длительным течением, в котором выделяется ранний период продолжительностью от 1 года до 5 лет и поздний, длительность которого не превышает 8 мес. Для первого периода сонной болезни характерна длительная лихорадка, головные боли, эритематозные высыпания на коже, отеки на лице, увеличение периферических лимфоузлов (особенно затылочных) и ночная бессонница. Во втором периоде появляется постоянная сонливость, развивается тремор (подергивание) рук и ног, сменяющийся парезами и параличами, нарушением психики.

Родезийская форма сонной болезни протекает значительно быстрее, и больные обычно погибают в течение 6 – 9 мес. в результате поражения мозга и миокарда.

Лабораторная диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктата лимфатических узлов, спинномозговой жидкости. Для серологической диагностики применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ).

Профилактика. Общественные меры: выявление и лечение больных и паразитоносителей, борьба с переносчиками. Личные меры: химиопрофилактика (прием лекарственных препаратов, предохраняющих от заражения трипаносомозом) и защита от укусов мухи цеце.

Trypanosoma cruzi возбудитель американского, или бразильского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Болезнь Шагаса распространена в странах Латинской Америки (рис. 13).

Резервуарные хозяева: синантропные собаки, кошки, свиньи, крысы; дикие - броненосцы, опоссумы, муравьеды, обезъяны.

Специфические переносчики клопы рода Triatoma (поцелуйные кло-

пы).

Механизм заражения человека американским трипаносомозом:

Источники инвазии: резервуарные хозяева и больной болезнью Шагаса человек.

Инвазионная стадия: трипаносомная форма (трипомастигота).

Путь инвазии: трансмиссивный (контаминативный), трансфузионный (при переливании крови), трансплацентарный (инфицирование плода).

Trypanosoma cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпимастигота, амастигота. При сосании крови больного человека или животного

трипомастиготы попадают в кишечник клопов, где превращаются в эпима-

54

стиготы, затем после размножения в трипомастиготы и через некоторые время с фекалиями клопа выводятся наружу.

Рис. 13. Жизненный цикл Tripanosoma cruzi: 1 – клоп рода Triatoma (поцелуйный клоп); 2 – трипаносомы в организме переносчика; 3 – броненосец; 4 – трипаносомы в организме хозяина; 5 – эритроциты.

(http://www.zdravosil.ru/atlas-po-medicinskoj-parazitologii/page/13/).

Заражение человека (контаминация) происходит при попадании экскрементов клопов с трипаносомами на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и после размножения – в трипомастиготы, выходят в кровеносную систему, проникают в клетки сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др., где процесс повторяется.

Патогенное действие: механическое действие (разрушение клеток и тканей пораженных органов); токсическое действие (отравление организма продуктами жизнедеятельности трипаносом).

Трипаносомы разножаются в месте внедрения, что сопровождается образованием узла красного цвета («шагома») и регионарного лимфоаденита. Приблизительно через 2 месяца после заражения возникает паразитемия с проявлениями острой фазы болезни. Циркулирующие в крови трипаносомы поражают клетки мезенхимального происхождения, вызывая их гибель и поперечнополосатые мышцы. Трипаносомы способны преодалевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение ЦНС.

Клиника. Кожный первичный эффект на месте внедрения T. cruzi по внешнему виду напоминает фурункул («шагома»); конъюнктивальный эф-

55

фект – воспалительный процесс конъюнктивы глаза с отеком век и увеличением затылочных и челюстных лимфоузлов.

Наиболее тяжелые проявления острой фазы – миокардит и менингоэнцефалит. Продолжительность острой фазы составляет около 2 месяцев. Хроническая стадия болезни развивается через несколько лет (иногда 10 и более).

Лабораторная диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктата лимфотических узлов. Применяются внутрикожная проба и серологические реакции (главном образом в хронической стадии), из которых наиболее информативна РСК с антигеном из сердечной мышцы инвазированных животных (реакция Машадо), ПЦР.

Профилактика: выявление и лечение больных, уничтожение клопов. Ииспользование инсектицидов, которыми обрабатываются жилые помещения и хозяйственные постройки для животных, где обитают «поцелуйные клопы».

Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa)

Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa) Тип Апикомплексы (Apicomplexa)

В этот тип входят около 4800 видов простейших. Клетка споровиков содержит все компоненты и органеллы, характерные эукариотической клетке: состоит из цитоплазмы с органеллами, ядра и покрыта оболочкой. Все они ведут паразитический образ жизни, в связи с чем произошло упрощение строения клетки. Они не имеют сократительных вакуолей, отсутствуют органеллы движения, клеточный рот.

Оболочка клетки представлена наружной мембраной, которая утолщается и уплотняется, образуя пелликулу.

Питание. Отсутствует клеточный рот, поэтому обмен веществ осуществляется через поверхность тела.

Размножение. Жизненный цикл представляет собой закономерное чередование полового процесса и следующего за ним однократного или многократного бесполого размножения. Половому процессу предшествует размножение в виде шизогонии. Затем образуются гаметы, которые сливаются

56

(копулируют). Образовавшаяся зигота формирует плотную оболочку и называется ооцистой. Первое деление ее всегда мейоз, поэтому у споровиков происходит зиготическая редукция наборов хромосом. После мейоза происходит серия митотических делений образовавшихся гаплоидных клеток с образованием дочерних клеток – спорозоитов. Такой тип бесполого размножения называется спорогонией.

Таким образом, жизненный цикл представителей типа Apicomplexa

включает в себя шизогонию, половой процесс (копуляцию) и спорогонию.

Медицинское значение имеют представители двух отрядов класса Кокцидиеобразные (Coccidiomorpha): Кокцидии (Coccidia) и Кровяные спо-

ровики (Haemosporidia).

Отряд Кокцидии (Coccidia).

Токсоплазма (Toxoplasma gondii)

Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa)

Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa) Класс Кокцидиеобразные (Coccidiomorpha)

Отряд Кокцидии (Coccidia)

Вид Токсоплазма (Toxoplasma gondii).

Toxoplasma gondii – возбудитель токсоплазмоза. Географическое распространение токсоплазмоза повсеместное. Токсоплазмы существуют в трех основных формах: ооцист, тахизоитов и брадизоитов (рис. 14).

Ооциста – зигота, покрытая защитной оболочкой, где формируются две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой. Ооциста – это форма длительного (до пяти лет) сохранения паразита во внешней среде. Они образуются в эпителии кишечника животных семейства Кошачьи и с их испражнениями выводятся из организма.

Тахизоиты (греч. tachys – быстрый), или эндозоиды – токсоплазмы, быстро размножающиеся бесполым путем в клетках промежуточного хозяина с образованием дочерних клеток – мерозоитов. Ритм бесполого размножения паразитов при первом заражении и остром течении токсоплазмоза, может быть быстрым (3 – 5 часов). Быстро размножающиеся токсоплазмы – тахизоиты имеют форму полумесяца с закругленным задним концом и раз-

57

меры 2 – 4 × 4 – 7 мкм. Скопления мерозоитов внутри клетки хозяина назы-

вается псевдоцистой.

Рис. 14. Токсоплазмы в мазке из органов мыши: 1) а и б - покоящиеся формы; в - стадия деления; г и д - разделившиеся формы; 2) псевдоциста токсоплазмы в макрофаге (из экссудата зараженной мыши); 3) токсоплазмы, расположенные в вакуолях в головном мозге крысы; 15-й день после заражения; 4) три цисты в головном мозге крысы, 25-й день после заражения (По С. Г. Васиной).

При появлении антител в крови ритм размножения тахизоитов замедляется до 10 – 15 и более часов. Медленный темп размножения паразита приводит к образованию токсоплазм – брадизоитов (греч. bradis – медленный). Брадизоиты имеют удлиненную форму, ядра значительно смещены к заднему концу тела. Оболочка их клеток содержит, особые белки, позволяющие им внедряться в эпителиальные клетки кишечника кошки.

Скопление брадизоитов образует цисту, с плотной оболочкой, образованной за счет цитоплазмы клетки хозяина. Размер цист достигает 50– 200 мкм, а количество брадизоитов в них – 5 – 10 тысяч и более. Цисты с брадизоитами, сохраняются неопределенно долго в головном мозге, сетчатке глаза или мышцах, где иммунный надзор слабее. Здесь они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением их в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. Это происходит при иммунодефицитных состояниях.

Строение Toxoplasma gondii (рис. 15). Тахизоиты имеют форму полу-

месяца с закругленным задним концом и размеры 2 – 4 × 4 – 7 мкм. Клетка состоит из оболочки, цитоплазмы и ядра. Пелликула имеет сложное строение: состоит из трех мембран, которая вместе с лежащими под ней в цитоплазме микротрубочками формирует цитоскелет. Наружная мембрана пелликулы цельная, а внутренние мембраны прерываются в области микропор,

58

где наблюдается инвагинация наружной мембраны с образованием опорных колец. Микропоры называют еще микроцитостомами, так как через них происходит поступление пищи.

Рис. 15. Структура тахизоита Toxoplasma gondii. (http://www.zooclub.ru/ attach/10000/10538.jpg).

В области переднего конца располагается спирально закрученный коноид, который выполняет опорную функцию и роптрии, содержащие вещество, способствующее проникновению паразита в клетку хозяина.

Цикл развития Toxoplasma gondii. Жизненный цикл токсоплазмы проходит при участии двух хозяев (рис. 16, 17).

Рис. 16. Жизненный цикл Toxoplasma gondii

(http://repetitorege.spb.ru/img/toksoplazmoz-simptomi-lechenie-u-cheloveka.jpg)

59