Методичка (Мусыргалин) - медицинская паразитология

Почти при всех гельминтозах страдает белковый обмен. При инвазии печеночным сосальщиком нередко снижается содержание общего белка в печени, почках, скелетных мышцах и в крови, то есть наблюдаются признаки гипопротеинемии, связанной с развитием аллергических процессов. В острый период интенсивной инвазии многими гельминтами в связи с общей интоксикацией организма, вызванной метаболитами паразитов или продуктами распада пораженных тканей хозяина, повышаются показатели остаточного азота и мочевины в крови, что свидетельствует о нарушении функции печени и почек.

В случае массированного заражения карликовым цепнем, вследствие изменения активности ферментов, иногда выявляется сдвиг в углеводном и жировом обменах.

При инвазии гельминтами характерно также снижение уровня холестерина в тканях, уменьшение количества тиреоидных гормонов в крови, возникновение ацидоза и кетонемии.

Действие на иммунную систему хозяина. Продукты жизнедеятельно-

сти паразитов обладают антигенными свойствами, вызывающими иммунологическую активность, аллергию или подавление иммунитета хозяина.

Крупные размеры паразитов препятствуют тесному контакту их с иммунокомпетентными клетками хозяина, но паразиты выделяют секреты, экскреты в процессе жизнедеятельности, также высвобождаются антигены в случае гибели и распада тканей паразита, которые оказывают иммунизирующее воздействие на организм хозяина. В результате одновременного поступления большого количества чужеродного белка, например, при суперинвазии, сенсибилизирующее воздействие паразитов может значительно усилиться, вследствие чего возможно развитие аллергических реакций и тяжелых патологических процессов.

Многие механизмы воздействия паразитов на иммунную систему хозяина изучены еще недостаточно (развитие воспаления, аллергии, дистрофии, местных расстройств кровообращения и др.). Знание закономерностей этих процессов весьма важно для понимания особенностей патогенеза и выбора рациональной терапии паразитарных болезней.

Ответные реакции организма хозяина на воздействие паразитов

Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии обеспечиваются главным образом иммунными механизмами. Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных

20

типов: входящих в состав организма паразита и выделяемых паразитами в окружающую среду.

Антигены первого типа, кроме входящих в состав покровов, высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны, но у многих, особенно родственных форм, часто бывают сходными. Поэтому антитела на эти антигены обладают слабой специфичностью. Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют гликопротеиновую природу и на разных этапах жизненного цикла паразитов могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена.

Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами гельминтов.

Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность. При этом облегчается их захват макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые после этого гибнут. Внутриклеточные паразиты, обитающие в макрофагах (лейшмании, токсоплазма), в случае активации макрофагов антителами могут перевариваться на месте пребывания.

Против многоклеточных паразитов эти механизмы иммунной защиты не действуют. К неповрежденным покровам гельминтов антитела не прикрепляются. Иммунитет при гельминтозных заболеваниях действует в основном против личинок: мигрирующие личинки червей в присутствии антител замедляют или прекращают свое развитие. Некоторые типы лейкоцитов (эозинофилы) способны прикрепляться к мигрирующим личинкам. Поверхность тела личинок при этом повреждается лизосомальными ферментами, что облегчает контакт тканей с антителами и часто приводит к гибели личинок. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишечника, могут подвергаться воздействию клеточного иммунитета в слизистой оболочке. При этом перистальтика кишечника выбрасывает гельминтов во внешнюю среду.

При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого числа паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного. Такое

21

состояние называют нестерильным иммунитетом. В сохранении нестерильного иммунитета хозяин заинтересован не только потому, что он предотвращает усиление степени инвазии: нередко в случае гибели паразита возникают серьезные тканевые реакции, способные привести хозяина к гибели. Примером таких реакций является местные и общие осложнения после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и в глазах, а также цистицерков свиного цепня в головном мозге. Пока паразиты живы, такие реакции вообще не проявляются. Поэтому во многих случаях система «паразит-хозяин» долгое время остается равновесной.

Сопротивление паразитов реакциям иммунитета хозяина. Многие паразиты в процессе эволюции выработали механизмы, позволяющие им ослаблять неблагоприятное влияние иммунитета хозяина. Именно поэтому длительные и повторные инвазии возможны только в случае снижения иммунитета хозяина.

Многие простейшие обитают внутри клеток, что делает их малодоступными для антител хозяина. Кроме того, такие паразиты способны размножаться и расселяться по организму хозяина, не выходя даже за пределы клеток, потому что клетки хозяина, в которых они находятся, нередко сохраняют способность к делению и перемещению.

Некоторым паразитам дает преимущества и локализация в тканевой жидкости, где концентрация антител обычно в 5 раз ниже, чем в плазме крови.

На паразитов, обитающих в просвете кишечника, не действуют ни антитела плазмы крови, ни механизмы клеточного иммунитета. Некоторые взрослые гельминты покрыты толстой кутикулой (круглые черви), которая в неповрежденном виде почти не вызывает защитных реакций со стороны хозяина.

Наиболее широко распространенные способы защиты паразитов от иммунных воздействий хозяина – инцистирование и инкапсуляция. Капсулы вокруг паразитов формируются из тканей хозяина (как, например, при инкапсуляции личинок трихинелл в мышцах). Стенки цист, образованных паразитами, настолько прочны и химически резистентны, что иммунная защита хозяина не в состоянии их разрушить. Такая защитная изоляция возможна лишь у покоящихся стадий паразитов, которые характеризуются минимальным уровнем обмена веществ (цисты токсоплазм, цистицерки ленточных червей и др.).

22

Молекулярная мимикрия. Этот вид защиты заключается в том, что паразит покрывает себя веществами, образованными хозяином, и, благодаря этому, скрывается от распознавания средствами его иммунной системы. Наличие такого способа защиты демонстрируется опытами по заражению церкариями шистосом белых мышей и обезьян-резусов. Если взрослых шистосом, развившихся из церкариев в обезьянах, пересадить другим особям обезьян, состояние паразитов и откладка ими яиц не нарушаются. Состояние же шистосом, пересаженных обезьянам от мышей, угнетается, и яйцекладка временно прекращается. Нормальная их жизнедеятельность и яйцекладка восстанавливаются лишь через неделю. По-видимому, в каждом хозяине шистосомы адаптируются к специфическим условиям его организма как к среде обитания. Одним из механизмов этой адаптации служит формирование покрова из протеинов хозяина. Было установлено, что в течение недели покров шистосом из протеинов мыши заменяется покровом из протеинов обезьян.

Паразитические простейшие способны менять антигенную структуру своей оболочки, причем разными путями. Наглядным примером такого механизма защиты служит изменение состава антигенов гликопротеиновых мембран у трипаносом. Когда механизм иммунной защиты против поверхностных антигенов трипаносом сформируется и станет активно подавлять их размножение, включаются механизмы экспрессии генов, благодаря которым поверхностные белки заменяются новыми, с иным набором антигенов, и процесс формирования специфического иммунитета начинается заново.

Трансмиссивные и нетрансмиссивные природноочаговые болезни

Термины «природноочаговые болезни» и «трансмиссивные болезни» были введены Е.Н. Павловским в процессе работ по изучению ряда трансмиссивных болезней (клещевого возвратного тифа, клещевого энцефалита и др.). Он установил наличие в природе очагов этих болезней, независимо от присутствия человека, и сформулировал основные положения учения о природноочаговых болезнях (1939). Оно возникло на стыке экологии, паразитологии, эпидемиологии и ландшафтной географии.

23

Основным объектом учения о природной очаговости является природный очаг болезни.

Природным очагом является участок территории определенного ландшафта, на котором эволюционно сложились межвидовые отношения между возбудителем болезни, животными-донорами, реципиентами возбудителя и его переносчиками, при наличии факторов внешней среды, благоприятствующих или, во всяком случае, не мешающих циркуляции возбудителя.

Заболевания, возбудители которых передаются от одного организма к другому посредством кровососущих переносчиков (насекомые, клещи), называются трансмиссивными (малярия, таежный энцефалит). Они подразделяются на:

1)облигатно-трансмиссивные заболевания, возбудители которых пе-

редаются через специфических переносчиков (малярия комарами рода Anopheles, таежный энцефалит таежными клещами);

2)факультативно-трансмиссивные заболевания, возбудители кото-

рых могут передаваться как через переносчиков, так и другими путями (заражение туляремией и сибирской язвой возможно через многочисленных переносчиков и при разделке туш больных животных).

Любая трансмиссивная болезнь представляет собой трехчленную систему, которая включает паразита (возбудителя), позвоночного (хозяина) и членистоногого (переносчика – клещи, насекомые).

В организме специфического переносчика возбудитель проходит часть жизненного цикла (чумная палочка размножается в пищеварительном тракте блохи; малярийные плазмодии проходят половой цикл развития у ко-

маров рода Anopheles).

Входными воротами возбудителя всегда является ротовой аппарат специфического переносчика. Выход возбудителя из переносчика может происходить через анальное отверстие или через ротовой аппарат. В первом случае происходит транзит возбудителя через кишечник (например, риккетсии вшивого сыпного тифа). Заражение хозяина происходит при втирании экскрементов переносчика в кожу при расчесах места укуса. Такой способ заражения называется контаминацией.

Если возбудитель проходит через полость тела переносчика и накапливается в слюнных железах (спорозоиты малярийных плазмодиев), то за-

24

ражение хозяина происходит через ротовой аппарат при кровососании. Путь заражения называется инокуляцией.

Для многих переносчиков характерна трансовариальная (через яйца) передача возбудителей трансмиссивных заболеваний. Если самка таежного клеща содержит вирус энцефалита, то при половом размножении она передаст его последующим поколениям.

Компоненты природного очага трансмиссивного заболевания:

-возбудитель заболевания;

-восприимчивые к данному возбудителю организмы;

-переносчики возбудителя;

-определенные условия среды (биотоп).

В очаге происходит циркуляция возбудителя от больных животных (доноров возбудителя) через переносчика к здоровым (реципиентам), которые в дальнейшем становятся донорами возбудителя. Переносчиками являются кровососущие членистоногие, а донорами и реципиентами могут быть грызуны и птицы. Если человек попадает в природный очаг заболевания, то он становится сначала реципиентом, а затем и донором возбудителя. Природные очаги существуют длительное время, но эпидемиологическое значение они приобретают тогда, когда в них попадает и заражается человек.

Заболевания, возбудители которых передаются от одного организма к другому без участия кровососущих переносчиков, называются нетрансмиссивными (описторхоз, дифиллоботриоз).

Классификация природных очагов

По происхождению выделяют очаги:

-природные (клещевой энцефалит);

-синантропные (существуют в населенном пункте, где циркуляция возбудителя осуществляется за счет синантропных животных; например, чесотка);

-антропургические (возникают в результате преобразования природной среды человеком), например, описторхоз в местах искусственно созданных водоемов;

-смешанные (трихинеллез).

Результатом заражения реципиента в природном очаге болезни может быть его гибель (в случае высокой вирулентности возбудителя), болезнь с последующим выздоровлением или вакцинация (образование иммунных защитных тел без выраженных клинических признаков болезни при слабой

25

вирулентности возбудителя). На исход заражения реципиента в очаге также влияют следующие факторы:

-патогенность возбудителя для данного реципиента;

-«агрессивность» переносчика (частота кровососания);

-доза возбудителя, вводимого в организм реципиента;

-степень выраженности неспецифических и специфических иммунных реакций реципиента.

Географическое распространение трансмиссивных болезней

иособенности их эпидемиологии. Профилактика и меры борьбы

Ареал трансмиссивной болезни ограничен областью распространения

хозяев возбудителя. Он, как правило, меньше ареала переносчика, так как в северном полушарии средние температуры обычно ниже минимума, необходимого для развития возбудителя. Так, например, северная граница ареала малярийных комаров достигает полярного круга, тогда как местные случаи малярии не встречаются севернее 64°с.ш.

Повсеместное распространение в ареале позвоночного хозяина может приобрести лишь та трансмиссивная болезнь, возбудители которой передаются постоянными паразитами позвоночного. Например, распространение сыпного эпидемического и вшивого возвратного тифов возможно на всех населенных человеком территориях, так как их возбудители передаются постоянными паразитами человека – вшами.

Вне пределов области распространения переносчиков отмечаются лишь завозные случаи трансмиссивных болезней. Они могут представлять опасность для окружающих лишь при наличии второго, не трансмиссивного механизма передачи, как, например, при чуме (факультативнотрансмиссивные болезни).

Особенностью эпидемиологии трансмиссивных болезней является их сезонность, которая особенно резко выражена в умеренном поясе с четко различающимися временами года. Так, например, заболеваемость малярией и комариными энцефалитами отмечается в теплый сезон года, когда активны имаго комаров. В тропическом поясе сезонность заболеваемости трансмиссивными болезнями выражена менее резко и связана с режимом осадков. Например, в засушливых районах при недостатке осадков перерыв передачи возбудителей малярии происходит в сухой сезон, когда сокращается число анофелогенных водоемов. Наоборот, в районах с избыточным увлажнением передача резко уменьшатся в сезон ливней, когда личинки малярийных ко-

26

маров, обычно развивающиеся в стоячей или слабо проточной воде, сносятся мутными бурными потоками разлившихся рек, вследствие чего численность малярийных комаров значительно падает.

Сезонная передача трансмиссивных болезней может быть связана со временем сельскохозяйственных работ. Например, в африканских и южноамериканских очагах онхоцеркоза подъем заболеваемости происходит после наиболее интенсивных сезонных работ на плантациях или на лесозаготовках вблизи мест выплода мошек.

Профилактика и меры борьбы при трансмиссивных болезнях включают комплекс мер по оздоровлению источников инфекции (выявление и лечение больных, снижение численности животных – резервуаров возбудителей) и повышению резистентности населения (вакцинация). Специфическими для трансмиссивных болезней являются меры по снижению численности переносчиков (дезинсекция) и защите от них людей (применение репеллентов и средств механической защиты). Выбор главного направления воздействий зависит от вида трансмиссивной болезни и конкретных условий, в которых проводятся мероприятия.

Впрофилактике многих трансмиссивных болезней, помимо выявления

илечения больных и носителей, основным мероприятием является снижение численности переносчиков. Эффективность этого направления была доказана при ликвидации в нашей стране вшивого возвратного тифа, москитной лихорадки, антропонозного кожного лейшманиоза.

При некоторых трансмиссивных зоонозах весьма эффективными являются меры по снижению численности животных – источников заражения (например, грызунов при чуме и пустынном кожном лейшманиозе).

Вряде случаев наиболее рациональной мерой является вакцинация (при туляремии, желтой лихорадке и др.) и химиопрофилактика (при сонной болезни, малярии).

Большое значение имеют мероприятия по поддержанию на должном уровне санитарно-гигиенического состояния населенных пунктов и их окрестностей с целью не допустить размножения грызунов и выплода переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней (комаров, блох, клещей и др.).

27

МЕДИЦИНСКАЯ ПРОТОЗООЛОГИЯ

Медицинская протозоология – наука, изучающая одноклеточных животных - возбудителей протозойных болезней человека, а также меры профилактики протозоозов.

Подцарство Простейшие (Protozoa)

Систематическое положение: Царство Животные (Animalia); Подцарство Простейшие (Protozoa).

Простейшие по строению соответсвуют отдельной эукариотической клетке многоклеточных организмов, а по функциям представляют собой целый организм. Большинство из них имеют микроскопические размеры. Общая численность простейших по разным оценкам (в основном из-за систематических разногласий) колеблется от 10 000 до 50 000 и даже более. Около 3 500 видов из них являются паразитами растений и животных. В организме человека могут паразитировать 25 видов одноклеточных организмов, многие из которых являются возбудителями тяжелых заболеваний, а некоторые являются безвредными комменсалами. Многие простейшие приспособились к паразитированию внутри клеток, в крови и тканевой жидкости человека.

Клетка простейших состоит из цитоплазмы с органеллами, одного или нескольких ядер и покрыта оболочкой. И так как они функционируют как целый живой организм (особь), имеют разнообразные специфические структуры, такие как сократительные вакуоли, клеточный рот, клеточная глотка, порошица, органеллы движения и др.

Цитоплазма подразделяется на два слоя: наружный, более светлый и плотный – эктоплазму и внутренний – эндоплазму. В эндоплазме расположены ядро (или несколько ядер), органеллы общего назначения (рибосомы, эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, митохондрии и др.), а также специальные органеллы и включения. У свободноживущих пресноводных форм имеются сократительные вакуоли, которые выполняют осморегуляторную функцию.

Клетка простейших содержит оформленное ядро. Большинство простейших одноядерные, но может быть и несколько ядер. Ядра регулируют

28

обменные процессы клеток простейших и обеспечивают размножение. Ядра простейших варьируют по форме, числу, плоидности, функциям. У некоторых многоядерных простейших различают два типа ядер: генеративные и вегетативные, например, у инфузорий. Это явление получило название ядерного дуализма. Вегетативные ядра регулируют все жизненные процессы в клетке, а генеративные участвуют в половом процессе. Ядра простейших могут быть гаплоидными на определенном этапе жизненного цикла, или диплоидными, или полиплоидными.

Оболочка клетки представлена наружной мембраной, но за счет дополнительных образований у некоторых видов может достигать большой толщины и плотности, образуя пелликулу. У амеб форма тела не постоянная, так как наружная мембрана не утолщается, поэтому они активно двигаются, образуя временные выросты цитоплазмы – ложные ножки, или псевдоподии.

Простейшие, у которых оболочка клетки представлена пелликулой, имеют постоянную форму тела, и не могут образовывать псевдоподии. Такие простейшие перемещаются в пространстве посредством жгутиков (класс Mastigophora) и ресничек (тип Ciliophora). У видов, обитающих в вязкой среде крови, спинномозговой жидкости, имеется ундулирующая мембрана (трипаносомы). При этом жгутик проходит вдоль тела и соединяется с ним тонкой перепонкой, образуя волнообразную (ундулирующую) мембрану, которая обеспечивает поступательное движение простейшего. Ундулирующую мембрану имеют также представители рода Trichomonas – трихомонады.

Питание. Строение органов питания не одинаково и зависит от способа питания. Представители класса Саркодовые (Sarcodina) захватывают пищу с помощью псевдоподий, т.е питание происходит путем эндоцитоза. У представителей класса Жгутиконосцы (Mastigophora) поступление твердых частиц осуществляется через клеточный рот (цитостом) или участок липкой цитоплазмы (на этом участке нет пелликулы и происходит фагоцитоз), расположенной у основания жгутика.

У подавляющего большинства инфузорий (тип Ciliophora) имеется углубление – перистом, или предротовая воронка, – ведущее в клеточный рот (цитостом). Цитостом продолжается в узкий канал – клеточную глотку (цитофаринкс), который заканчивается в эндоплазме.

Переваривание поступившей таким образом пищи, осуществляется в пищеварительной вакуоли, которая образуется после слияния фагосомы с лизосомой.

29