Добавил:
Здесь собраны файлы для СФ и общие дисциплины других факультетов. Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Учебник (Шарова) - детская ортопедическая стоматология

.pdf
Скачиваний:
66
Добавлен:
30.08.2025
Размер:
32.5 Mб
Скачать

ваться вокруг продольной оси и наклоняться в язычную сторону. Седьмой зуб перемещается мезиально и почти полностью зани­ мает место шестого. Такое перемещение зубов влечет нару­ шение окклюзионных взаимоотношений с их антагонистами.

Отдельные участки растущих челюстей находятся в разных функциональных условиях: рост одних из них чрезмерно стиму­ лируется вследствие функциональной перегрузки, а других за ­ медляется в результате функциональной недогрузки. На фоне нарушения процесса становления высоты прикуса в период смены зубов закономерно развитие дентоальвеолярного удли­ нения. Оно представляет собой резкую деформацию альвеоляр­

ного отростка

с зубами в области отсутствующих

антагонистов

и искривление

окклюзионной плоскости. Это в

свою очередь

приводит к блокированию не только сагиттальных, но и трансверзальных движений нижней челюсти, нарушению физиологи­ ческого равновесия между отдельными группами мышц, изме­ нению взаимоотношений между элементами височно-нижнече­ люстных суставов. В суставах совершаются только вращатель­ ные движения вокруг фронтальной и в значительно меньшем объеме вокруг сагиттальной и вертикальной осей. Деформиру­

ется передняя поверхность суставной головки [Kikiewicz D.,

1978].

Таким образом, замыкается своеобразный порочный

круг.

Все начинается с потери временных

моляров, нарушения

пер­

вого этапа становления высоты прикуса, неполноценного

про­

резывания коронок первых постоянных

моляров и неправильно­

го размещения их в зубной дуге. Затем происходит нарушение

жевательной функции, отмечаются неравномерное развитие от­ дельных участков челюстей, блокирование трансверзальных движений нижней челюсти, нарушение функционального равно­ весия между отдельными группами мышц и изменения в височ­ но-нижнечелюстных суставах.

Раннее удаление временных, а затем и постоянных моляров приводит к нарушению равновесия между отдельными звеньями жевательного аппарата, и, как правило, этот динамичный про­ цесс закапчивается формированием одной из форм патологи­ ческого прикуса. Если эта зубочелюстная деформация не была устранена к началу сменного периода, то смена зубов происхо­ дит в неблагоприятных условиях и ранее возникшая аномалия становится более стойкой [Криштаб С. И., Довбенко А. И., 1984].

2.2.2.6. Роль раннего удаления временных и первых постоянных моляров в патогенезе зубочелюстных деформаций у детей

В период смены зубов заметно возрастает роль факторов риска в возникновении зубочелюстных деформаций, о чем сви­ детельствуют данные профосмотров, приведенные в предыдущих разделах. Так, только образование мезиального прикуса вслед­ ствие раннего разрушения пятых молочных и первых постоян­ ных моляров отмечено у 2,22% детей 6— 13 лет.

80

Патогенез этой аномалии примерно такой же, как и в период временного прикуса. Однако в периоде смены зубов на фоне удаления временных моляров раннее разрушение и последую­ щее удаление первых постоянных моляров еще больше усугуб­ ляет и закрепляет аномалию. Это происходит потому, что не произошел второй физиологический подъем высоты прикуса, который обусловливается ростом альвеолярных отростков в этой области и полноценным прорезыванием коронок первых постоянных моляров. Если первые постоянные моляры разру­ шились сразу же после прорезывания уже в отсутствие молоч­ ных моляров, то высота прикуса еще больше уменьшается, а степень перекрытия нижними фронтальными зубами верхних повышается. Если в период временного прикуса к моменту про­ резывания первых постоянных моляров степень перекрытия была минимальной, то по мере разрушения шестых зубов она значи­ тельно повышается. Вначале наблюдается перекрытие полови­ ны высоты коронок, а при полном разрушении первых моляров коронки нижних фронтальных зубов уже полностью перекры­ вают коронки верхних. Верхняя челюсть блокируется, и анома­ лия закрепляется. С целью иллюстрации приводим выписку из истории болезни.

Больная Ц., 9 лет, обратилась по поводу отсутствия боковых зубов на нижней челюсти и неправильного положения фронтальных зубов. Девочка родилась от первой беременности, до года вскармливалась грудью. Из дет­

ских

инфекций

перенесла

корь, скарлатину,

болела

пневмонией.

 

Первые

зубы

прорезались

в

8

мес. В 4 года зубы

 

на

нижней

челюсти

были

за ­

пломбированы,

нопломбы выпали, и в 5 лет

 

все

четыре

временных

моляра

были удалены. Вредные привычки отрицает. В 7 лет удален

|6

зуб,

6 |

был

запломбирован после длительного лечения. Патологии зубочелюстной

систе­

мы у

родителей

нет.

 

 

 

выступает

кпереди,

верхняя

губа

западает.

 

Объективно:

 

подбородок

Речь

нечеткая.

Зубная

 

 

6

 

 

 

 

формула:

-

 

V 4 111 2 1 | 1

 

 

6 0 0 о

2 1

[

 

- — ■

-~. Ко

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

12

о

ООО

 

 

 

 

 

 

 

бированного

6 |

зуба почти полностью отсутствует, V

 

III [У

зубы поражены

кариесом.

Альвеолярный

отросток

нижней челюсти

в

области

удаленного

|6 зуба атрофирован. В положении центральной окклюзии отмечается мези.

альное

соотношение

челюстей,

которое,

по

словам

 

матери,

наблюдается

с

5— 6

лет.

Верхние

фронтальные

зубы

 

перекрыты

нижними

 

на

(рис. 2.22).

 

нарушение

 

процесса

становления

высоты

прикуса

I,

 

II

и

 

Диагноз:

 

 

III степени в результате раннего удаления временных и первых постоянных

моляров, осложнившееся образованием мезиального прикуса; дефекты

зуб­

ного ряда на нижней челюсти.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение: нормализована высота прикуса; ликвидировано блокирование

верхней

челюсти

за

счет

восстановления

анатомической

 

формы

коронки

6 |

зуба

и

изготовления

частичного

съемного

 

протеза

 

на

нижнюю

челюсть.

Назначена миогимнастика в виде подтягивания нижней губы верхними зу­ бами. Рекомендовано носить протез до полного прорезыванния зубов на нижней челюсти.

Приведенная история болезни иллюстрирует возникновение аномалии у ребенка на фоне потери временных моляров и нару­ шения процесса становления высоты прикуса, которое своевре-

6 Заказ № 663

81

менно не

было устранено.

Вследствие удаления первого посто­

янного

моляра

 

нарушился

второй

физиологический

подъем

высоты

прикуса,

в результате чего

ухудшились

взаимоотноше­

ния челюстей и закрепилась аномалия.

постоянные

моляры

раз­

 

Следует отметить, что если первые

рушаются

сразу

после удаления

временных

зубов, т. е. за

на­

рушением

первого этапа

процесса

становления

высоты

прикуса,

"рг.зу же

 

следует нарушение второго этапа, то

образовавшееся

при этом

прогепическое

соотношение

челюстей

характеризует­

ся

гл у бо к и м

п ер е кр ы ти ем

верхних зубов нижними

фронтальны­

ми

зубами.

Нели

после

нарушения

первого

этапа

становления

высоты

прикуса

 

проходит

значительный

период времени и все

-'Ке

происходит,

хотя и ■неполноценно,

второй

физиологический

погнем высоты

прикуса, то образовавшееся в период временного

прикус;'

 

пр-:»гепическое соотношение челюстей сохраняется и

•> период

 

смегьт

 

зубов, но характеризуется

меньшим обратным

Рез ц-ов ым перекрытием.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Результаты клинических наблюдений и профилактического

■смотра

более 3 тыс. детей со сменным

прикусом

свидетельст­

вуют о том, что траисверзальные

аномалии,

возникшие вследст­

вие нарушения процесса становления высоты прикуса, встре­ чаются значительно реже других видов аномалий. Так, одно­ сторонний косой прикус нами выявлен у И (0,35%) детей. Еще реже встречается двусторонний косой прикус.

Патогенез трансверзальных аномалий, развивающихся на фоне нарушения процесса становления высоты прикуса, подо-

52

бен таковому в период временного прикуса. Следует, однако,, отметить, что если в периоде временного прикуса уменьшение высоты центральной окклюзии обусловлено нарушением пер­ вого этапа физиологического подъема, то во время смены зубов отмечается также нарушение второго этапа, связанное с разру­ шением первых постоянных моляров и замедлении роста альвео­ лярных отростков в этой области. Вследствие этого усиливается дисгармония между отдельными звеньями растущего жеватель­ ного аппарата и образовавшаяся аномалия становится более стойкой. Возникая в периоде временного прикуса, аномалия со­ храняется и в периоде смены зубов. Если в периоде сменного прикуса не будет проведена соответствующая патогенетически обусловленная терапия, то аномалия сохраняется и при посто­ янном прикусе, в результате чего значительно усложняет ле­ чение и увеличивается его продолжительность.

Таким образом, вследствие нарушения процесса становле­ ния высоты прикуса в периоде смены зубов создаются благо­ приятные условия для возникновения любой формы патологи­ ческого прикуса в зависимости от физиологического исходного соотношения челюстей и типа жевания.

Образование прямого скользящего соотношения челюстей в периоде «изнашивания» временного прикуса характерно для де­ тей с массетеральным типом жевания. При этом значительно стираются жевательные бугры и режущие края зубов, а также образуются физиологическая диастема и тремы и наблюдается мезиалыюе смещение всех зубов. Для детей с темпоральным типом жевания нехарактерны образование прямого скользя­

щего прикуса и смещение нижнего

зубного

 

ряда

мезиально

[Криштаб С. И., 1975].

В связи

с этим

при потере опорной

зоны

на боковых

участках

и нарушении процесса

становления

высо­

ты прикуса

развитие

патологических

форм прикуса происходит

по-разному и в результате

чего в одной

и той

же

возрастной

группе у детей с массетеральным типом

жевания

формируется

прогепическое

соотношение

челюстей, а у детей с темпоральным

типом

жевания — прогнатия с глубоким прикусом.

что один и

По-видимому, этим

можно

объяснить

тот

факт,

тот же этиологический

фактор может привести к образованию

различных патологических форм прикуса. Так,

в период

смен­

ного

прикуса

из 3161

осмотренного

ребенка

устойчивый

орто-

гпатический

и

прямой

прикус выявлен у 1906

(60,3 ±0,87%)

де­

тей. У 222 (7,02±0,58%) детей с ортогнатическим

прикусом

от­

мечена тенденция к развитию одной из форм

патологического

прикуса. В

возрастной

группе от 6 до 9 лет

патологические-

формы прикуса диагностированы у 7,42±0,69%

детей, от

10 до

13 лет — у 4,62±0,50%,

от

14 до 17 лет — только

у

1,68±0,38%

подростков.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Интересны также

данные по каждой

нозологической форме-

патологического прикуса. Из 3161 ребенка со сменным прикусом

у 116 детей диагностирована

прогнатия, которая у 34 (29,31 ±

6*

85

±4,12% ) из них возникла

вследствие удаления зубов и наруше­

ния процесса

становления

высоты прикуса. Из

166 детей с про-

генией у 34

(20,48±3,12%)

аномалия

возникла

по той же

при­

чине. У 571

ребенка установлен глубокий прикус, который у 90

(15,76± 1,52%)

детей явился следствием потери опорной

зоны

и нарушения

процесса становления

высоты

прикуса, и

у 11

(25,0± 6,51 %)

детей — односторонний

косой прикус, сформиро­

вавшийся по этой же причине.

Таким образом, из всех этиологических факторов, вызываю­ щих зубочелюстные деформации, ведущую роль играют преж­

девременное

удаление временных и первых

постоянных моляров

и нарушение

процесса становления

высоты прикуса, обусловив­

шие возникновение аномалии у */з

детей

с прогнатией, у Vs с

прогенией, у ]/б с глубоким прикусом, у 1/4 детей с траисверзальными аномалиями. Достоверным является и тот факт, что неко­ торые формы зубочелюстных деформаций, возникшие вследст­ вие нарушения процесса становления высоты прикуса и свое­ временно не устраненные, становятся еще более тяжелыми.

Патогенез аномалийных форм прикуса у подростков, разви­ вающихся на основе снижения высоты центральной окклюзии, несколько иной, чем у детей в периоды временного и сменного прикуса. В эти периоды зубочелюстные аномалии образуются

относительно быстро, в течение

1 — 1,5 лет, в то время как в пе­

риоде постоянного прикуса эти

изменения происходят довольно

медленно, а темп формирования стойкой деформации значитель­ но замедляется.

Это положение нетрудно объяснить, если рассматривать об­ разование патологических форм прикуса на основе нарушения процесса становления высоты прикуса у детей или уменьшения межальвеолярной высоты прикуса у подростков с точки зрения функциональных элементов, включенных в патогенез данного заболевания. В этом случае становится понятно, почему у под­ ростков, у которых уже завершается образование и рост орга­ нов жевательного аппарата, формирование патологических форм прикуса на основе снижения высоты центральной окклюзии происходит медленно, в течение длительного периода времени. Однако необходимо отметить, что в первом периоде постоян­ ного прикуса образование зубочелюстных деформаций идет мед­ леннее, чем во временном и сменном, но быстрее, чем во втором периоде постоянного прикуса, когда уже закончен рост жева­ тельного аппарата.

Зубочелюстные аномалии, возникшие на фоне нарушения процесса становления высоты прикуса в периоде временного прикуса, как правило, переходят в период сменного, а затем и постоянного прикуса. Закономерным является то, что саморе­ гуляции данные аномалии не поддаются. Это объясняется тем, что вследствие выключения из функции одного из звеньев арти­ куляционной цепи, особенно в первые периоды развития жева­ тельного аппарата (в периоде временного прикуса вторых моля­

84

ров, сменного — первых постоянных моляров и т. д.) нарушается

динамичный процесс становления высоты центральной

окклю­

зии. Это в свою очередь приводит к нарушению

функциониро­

вания других

органов

зубочелюстной системы

и,

как правило,

к возникновению одной из форм

патологического

прикуса. При

этом в патологический

процесс

вовлекается

следующее важное

звено — ослабевает жевательная

функция, которая, как

извест­

но, является

одним

из

основных стимуляторов

нормального

роста и формирования

всей

зубочелюстной системы,

включая

и височно-нижнечелюстной сустав. Далее

патологический про­

цесс последовательно

распространяется на

все

звенья

артику­

ляционной цепи. Порочный

круг замыкается, и образуется так

называемая

патологическая

артикуляционная

цепь,

началом

которой является нарушение процесса становления высоты при­ куса в периоде временного, а затем сменного прикуса или сни­ жения высоты центральной окклюзии в сформированном по­ стоянном прикусе.

Лечение такого рода патологии необходимо начинать с лик­ видации первопричин данного заболевания, а именно восста­ новить целость зубного ряда, нормализовать до оптимальной уменьшенную высоту прикуса в каждом периоде прикуса по­ средством проведения ортодонтически-ортопедических мероприя­ тий в виде изготовления протезов или протезов-аппаратов. При этом восстанавливаются оптимальные функциональные взаимо­ отношения между отдельными звеньями артикуляционной цепи, что выражается в устранении блокирования одной из челюстей. Движения нижней челюсти становятся более свободными во всех плоскостях, в жевательную функцию включается ранее не­ действовавшая сторона, что в свою очередь приводит к норма­ лизации функции височно-нижнечелюстных суставов и способст­ вует передаче физиологического раздражения на «беззубые» участки альвеолярного отростка челюсти. Это стимулирует формирование корней и прорезывание зубов, обусловливает пра­ вильную устя^овку их в зубной дуге и способствует более рав* номерному распределению жевательной нагрузки.

В результате восстановления высоты прикуса во временном прикусе увеличивается межальвеолярное расстояние, что соз­ дает условия для полноценного прорезывания коронок первых постоянных моляров и предохраняет их от чрезмерной нагрузки во время функционирования.

Вследствие этого создаются оптимальные условия для окон­ чательного формирования корней этих зубов и правильной установки их в зубные ряды. Следовательно, второй физиоло­ гический подъем высоты прикуса будет протекать в более бла­ гоприятных условиях.

Своевременное восстановление уменьшенной высоты прикуса во время смены зубов (от 6 до 13 лет), в период бурного роста всех органов жевательного аппарата, во много раз уменьшает частоту (от 30 до 63% ) возникновения зубочелюстных дефор­

85

маций и создает блаюприятные условия для последующих этапов становления высоты прикуса [Злотник И. Д., 1952]. Оно будет проходить за счет полноценного прорезывания и установки в зуб­ ной дуге вторых моляров, а также вследствие прорезывания и, правильной взаимной установки зубов мудрости (четвертый фи­ зиологический подъем высоты прикуса).

Таким образом, ортопедическое лечение в данном случае яв­ ляется патогенетически обоснованной терапией, применение ко­ торой дает хорошие результаты. После восстановления утра­ ченной высоты центральной окклюзии в периоде временного или сменного прикуса наблюдается саморегуляция возникшей ано­

малии. Это

является

еще одним доказательством того, что пер­

вопричиной

возникновения ряда

аномалий

прикуса

и

отдель­

ных зубов

является

нарушение

процесса

становления

высоты

прикуса.

 

 

 

 

 

 

 

Полученные нами данные также

свидетельствуют о том, что

с нормализацией процесса становления высоты прикуса

проис­

ходит саморегуляция

зубочелюстных

аномалий. Так,

среди д е ­

тей с временным прикусом его физиологические формы выявле­ ны у 48,93± 1,34%, со сменным — у 61,40±0,86%, с постоянным—

у 77,26±0,58%

человек. Не менее интересные данные получе­

ны нами при

наблюдении за детьми с прогнатией. В периоде

временного прикуса прогнатическое соотношение челюстей вы­ явлено у 4,09±0,52% детей, сменного — у 5,25±0,64%, постоян­ ного— у 1,61 ±0,54% детей. Высокий процент саморегуляции в первом периоде постоянного прикуса объясняется тем, что нор­ мализуется процесс становления высоты центральной окклю­ зии. Кроме того, с возрастом дети замечают свои эстетические недостатки и по совету старших или специалистов оставляют вредные привычки.

Иные данные получены нами в группе детей с мезиальным соотношением челюстей. Здесь отмечается четкий и последова­ тельный процесс саморегуляции этой патологии. Вероятно, это объясняется тем, что нормализация процесса становления вы­ соты прикуса на втором этапе приводит к устранению блокиро­ вания верхней челюсти, обеспечивая тем самым ее нормальный рост и соотношение. Если же за нарушением первого этапа ста­

новления

высоты центральной окклюзии следует нарушение

второго,

а затем и третьего этапа, то возникшее в периоде вре­

менного прикуса прогеническое соотношение челюстей сохра­

няется и в период смены

зубов.

Здесь патология усугубляется

и уже в виде

выраженной формы

переходит в период

постоян­

ного прикуса.

При этом

нижняя

челюсть значительно

больше

верхней.

 

 

 

 

Наибольшая частота

глубокого прикуса — 26,84±

1,19% —

зарегистрирована в периоде временного прикуса, в периоде сме­ ны зубов она составила 18,06±0,67%. Благодаря последова­ тельному осуществлению трех этапов становления высоты цен­ тральной окклюзии в периоде сменного прикуса глубина пере*

86

крытия во фронтальном отделе значительно уменьшается и глубокий прикус исчезает. О саморегуляции глубокого прикуса свидетельствует тот факт, что в периоде постоянного прикуса эта патология отмечена нами только у 2,7±0,20% человек. Резуль­ таты профосмотров показали, что при сохранении временного прикуса функционально полноценным до физиологической за ­ мены его постоянным, при нормальном осуществлении дина­ мического процесса становления высоты прикуса, глубокий при­ кус подвергается саморегуляции, за исключением врожденных форм (табл. 2.10).

 

 

 

 

 

Т а б л и ц а 2. 10

Частота саморегуляции патологических форм прикуса

 

 

 

Дети с временным

Дети со сменным

Дети с постоянным

 

 

прикусом

 

прикусом

 

прикусом

Вид прикуса

абс.

 

абс.

 

абс.

 

 

%

 

%

 

число

число

 

число

Ортогнатический

641

46,89±1,34

1855

58,62+ 0,87

370

70,39±0,62

.Прямой

28

2 ,0 4 ± 0 ,3 7

88 2 ,7 8 ± 0 ,28

363

6 ,87± 0,34

.Прогнатия

56

4 ,0 9 ± 0 ,5 2

166

5 ,25-4-0,38

85

1,61±0,14

.Прогения

62

4 ,5 3 + 0 ,5 5

116

3 ,6 7 + 0 ,3 3

123

2 , 3 3 ± 0 .20

Глубокий

337

26,84± 1,19

571

18,06+0,67

143

2,70+ 0,20

Открытый

23

1,68±0,34

136

4,3 + 1 ,1 4

130

2,46± 0,20

Косой

5

0 , 3 5 ± 0 , 14

44

1,39+0,1

49

0 ,9 2 ± 0 ,14

Снижающийся

185

5,85±0,41

67

12,86±0,45

Иначе обстоит дело при патологически глубоком прикусе, когда нарушена целость коронок зубов, т. е. нарушен процесс становления высоты прикуса. Механизмы саморегуляции дейст­ вуют в данном случае с такой же силой, но условия для восста­ новления высоты центральной окклюзии изменены, так как зу­ бы, фиксирующие высоту прикуса, разрушены. В подобных слу­ чаях с помощью аппаратов или аппаратов-протезов необходимо нормализовать процесс становления высоты прикуса на данном этапе развития и таким образом создать оптимальные условия для осуществления последующих этапов подъема высоты при­ куса. При благоприятном и полноценном их осуществлении процессы саморегуляции опять входят в полную силу и степень перекрытия зубов во фронтальном отделе уменьшается.

Нами установлено, что у 5,85± 0,41 % детей уже в периоде сме­ ны зубов наряду с нарушением процесса становления высоты цен­ тральной окклюзии наблюдалось уменьшение ранее установлен­ ной высоты прикуса. Это тот контингент детей, у которых уже сформировалась стойкая аномалия прикуса.

Из изложенного выше следует, что период смены зубов — наиболее неустойчивый период в развитии жевательного аппа­ рата ребенка. Этим детям требуется экстренная стоматологиче­

87

ская

помощь. Их необходимо взять на

диспансерный

учет для

проведения регулярного

наблюдения и лечения бригадой стома­

тологов и

педиатров.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Несколько

иная

картина

наблюдается в возрастной

группе

10— 13 лет. Уменьшается

число

детей

с начальными

стадиями

нарушения процесса становления высоты центральной

окклю­

зии. Почти на прежнем

уровне

остается

число детей с наруше­

нием

II и III

степени

и

значительно увеличивается

число детей

с

нарушением

процесса

становления

высоты прикуса

III и

IV

степени.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Создавшиеся

неблагоприятные условия в полости

рта, раз­

рушение

зубов,

фиксировавших

высоту

прикуса,

уменьшение

уже

имеющейся высоты прикуса, ослабление жевательной функ­

ции,

вынужденное жевание

па

одной

стороне или даже

фрон­

тальными

зубами — все

это

приводит

к возникновению зубоче­

люстных деформаций и формированию патологического соот­ ношения челюстей.

Результаты проведенных нами наблюдений свидетельствуют о наличии патологических форм прикуса, фоном для возникно­ вения которых явилось нарушение процесса становления высоты

прикуса, во всех возрастных

группах. Так, в первой возрастной

группе из 202

(14,77± 0,30 %)

детей

у 96 (47,52± 3,50 %) отме­

чена

тенденция

к

образованию патологического прикуса, а у

106

(52,47±3,50%)

диагностированы

сформированные зубоче­

люстные деформации. Больше всего было детей с глубоким и снижающимся прикусом.

Во второй возрастной группе из 383 (12,12± 0,76%) детей у 126 (6,67±0,99%) выявлена тенденция к формированию патоло­

гии и у

257 (8,13± 0,57%)

детей

установлен патологический

прикус. В этой возрастной

группе

также

преобладали

дети с

глубоким

и снижающимся

прикусом.

 

 

 

Несколько увеличивается число детей с патологическим при­

кусом и

в возрасте от 14 до 17 лет. У

256

(6,22±0,37%)

из них

отмечена

тенденция к формированию

патологического

прикуса

и у 484

(11,73±0,58%) выявлена

стойкая

форма патологиче­

ского прикуса.

2.2.2.7. Гипоплазия, адентия,, ретенция зубов и травма челюстей факторы, влияющие на процесс становления высоты прикуса

Значительно меньший удельный вес по сравнению с карие­ сом имеют все остальные этиологические факторы, вызываю­ щие нарушение процесса становления высоты прикуса.

Частота

гипоплазии эмали, по нашим данным, колебалась от

1,65± 0,06%

впервой возрастной группе,

до 4,26±0,02% — во

второй. В периоде сменного прикуса чаще

всего отмечается ги­

поплазия эмали на фронтальных зубах и первых постоянных молярах. Клинически она проявляется в виде дефектов различ­

ной формы, глубины и локализации, образующихся на корон« ках зубов. Дефекты могут быть обширными и распространяться на все поверхности коронки зуба.

Коронки шестых зубов от шейки до экватора имеют нормаль­ ную форму, а начиная от экватора по направлению к жеватель­ ной поверхности, они уменьшаются в объеме, изрыты бухтами, дно которых выстлано обнаженным дентином, а по углам рас­ полагаются остатки эмали в виде небольших шипов. По мере роста зубочелюстной системы и увеличения жевательной нагруз­ ки, в которую включаются биологически неполноценные шестые зубы, происходит быстрое стирание их коронок до уровня эква­ тора, в результате чего образуется гладкая жевательная по­ верхность. В более старшем возрасте зубы стираются почти до

десны

и

состоят лишь

из

одного

пигментированного

дентина.

Зубы

с

гипоплазией

эмали

неустойчивы

к

кариесу,

и их

рано

удаляют,

что

приводит к возникновению соче­

танных дефектов зубных рядов во фронтальном и боковом отде­ лах. При гипоплазии эмали не происходит второго полноценного подъема высоты прикуса в связи с недоразвитием альвеолярных отростков челюстей в боковых отделах, ранним уменьшением высоты коронок шестых зубов, а также снижением жевательной функции. При этом высота прикуса остается примерно на том же уровне, что и до прорезывания этих зубов. В боковых отде­ лах челюстей в контакте находятся альвеолярные отростки и не

остается

места по вертикали для

прорезывания

седьмых зубов.

Нередко

седьмые зубы

прорезываются с низкими коронками

и в более поздние сроки.

 

 

 

Причиной нарушения

процесса

становления

высоты прику­

са нередко является адентия. Из 4115 детей в возрасте от 3

до

17 лет во время профилактического осмотра

было выявлено

153

(3,71 ± 0,02 %)

ребенка с частичной

адентией.

Из них один зуб

отсутствовал

у 51 (33,33±4,58%),

два — у

33 (21,36±3,43%),

три — у 19 (12,41 ±2,66% ), 8 — у

29 ( 18,95±3,16%), 20 — у

12

(7,84±2,17%)

и 23 зуба — у 9 (5,81 ±2,43%)

человек. С времен­

ным прикусом было 10 детей, со сменным— 121, с постоянным — 32 ребенка. В четырех случаях мы наблюдали множественную семейную адентию. У 43 детей адентия сопровождалась откло­ нениями в развитии других органов эктодермального происхож­ дения: тонкие недоразвитые ногти, тонкие редкие волосы, от­ сутствие потовых желез, тонкая атрофичная кожа, а при этом часто наблюдалось отделение эпидермального слоя на ладонях и подошвах. У 110 (71,89± 2,69 %) детей никакой другой види­ мой патологии, кроме отсутствия зубов, не обнаружено.

Данные литературы, результаты проведенных нами клини­ ческих наблюдений и профосмотра свидетельствуют о том, что адентия является одним из этиологических факторов, приводя­ щих к нарушению процесса становления высоты прикуса, изме­ нению формы и нарушению функции височно-нижнечелюстных суставов, способствующих образованию аномалий прикуса.

89