Руководство по ЧЛХ и СХ (Тимофеев А.А) Том 2

Рис. 23.2.4. (продолжение).

Рис. 23.2.5. Сиалограммы больных хроническим лимфогенным паротитом. Определяются полости округлой (а), щелевидной (б) и неправильной (в) формы (скопление рентгеноконтрастного вещества) в паренхиме железы с дренированием во внутрижелезистые выводные протоки.

Рис. 23.2.6. Гистологический препарат околоушной железы больного лимфогенным паротитом. Имеется перидуктальный склероз паренхимы железы. Окраска гематоксилин - эозином. Ув. х 90.

При лимфогенном паротите в динамике заболевания можно выявить существенные нарушения функции слюнной железы: уменьшение саливации и снижение показателей местной резистентности организма (О.В. Титаренко, 1994).

При хроническом лимфогенном сиаладените в толще мягких тканей пальпируется плотный, малоболезненный инфильтрат. При длительном течении процесса и неоднократных рецидивах заболевания кожа над измененным лимфоузлом становится синюшной, имеются рубцы на месте ранее вскрытых абсцессов или свищи со слизисто - гнойным отделяемым. Устье выводного протока отечное и гиперемировано, иногда зияет. При массировании из протока выделяется гнойный экссудат. В период обострения

воспалительного процесса припухлость и болезненность увеличиваются, появляются симптомы интоксикации организма.

A.M. Солнцев, B.C. Колесов и Н.А. Колесова (1991) различают еще одну клиническую форму лимфогенного паротита, которая наблюдается при гнойном расплавлении щечных лимфатических узлов, располагающихся вблизи околоушного протока (в месте прободения им щечной мышцы). Эта форма заболевания авторами называется лимфогенным сиалодохитом. У больных в толще мягких тканей щечной области обнаруживается ограниченный и болезненный инфильтрат. Имеется незначительное уплотнение и увеличение соответствующей железы. Выражены воспалительные изменения со стороны устья выводного протока (гиперемия, отек, болезненность), а при его массировании выделяется гнойная слюна. На сиалограмме в медиальном отрезке околоушного протока (вблизи устья) имеется скопление рентгеноконтрастной массы округлой формы (диаметром 1-2 см), сообщающееся с протоком. Изменений со стороны внутрижелезистых протоков и паренхимы не происходит.

Лечение. На стадии ложного паротита лечение больного ничем не отличается от такового при остром серозном лимфадените челюстно - лицевой области. Очень хорошие результаты получены при проведении блокад звездчатого ганглия (см. ранее). При нагноении лимфатического узла показано его вскрытие. Место проведения разреза для вскрытия абсцедирующего лимфаденита зависит от локализации гнойника. При нагноении лимфатических узлов, расположенных во впередиушной области делают вертикальный разрез впереди ушной раковины; глубоких внутрижелезистых лимфоузлов - дугообразный разрез в позадичелюстной ямке окаймляющей угол нижней челюсти; щечных лимфоузлов - внутриротовой разрез по линии смыкания зубов. Длина разрезов не должна быть менее 3-4 см. Обязательно проводится некротомия для удаления распавшегося лимфатического узла. После вскрытия гнойника его дренируют трубчатым дренажом с последующим промыванием железы (как через послеоперационную рану, так и через выводной проток железы) растворами антибиотиков, антисептиков, протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин, террилитин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, лизоамидаза, профезим, карипазин, лекозим). Очень хорошие результаты получены при накладывании на послеоперационную рану повязок с иммобилизованным на полиметилсилоксане лизоцимом, гентамицином или протеолитическими ферментами.

Недостаточная эффективность консервативной терапии больных хроническим лимфогенным паротитом приводит к необходимости применения оперативного метода его лечения (субтотальная паротидэктомия с сохранением лицевого нерва), т.к. больного беспокоят частые рецидивы (обострения) заболевания, функция железы страдает (имеются выраженные деструктивные изменения ткани железы) и она становится источником хронической инфекции в организме. При хроническом лимфогенном сиалодохите проводятся реконструктивные операции на околоушном протоке.

Прогноз при лимфогенном паротите не всегда благоприятный. При благоприятном исходе заболевания наблюдается полное клиническое выздоровление (отсутствие симптомов болезни, нормализация показателей сиалометрии и восстановление паренхимы железы по данным сиалографии). Если этого не происходит, то процесс переходит в хроническую форму с последующими обострениями хронического течения заболевания и деструктивными изменениями ткани железы.

♦ Контактный сиаладенит Острый контактный сиаладенит возникает как переход воспалительного процесса

контактным путем из окружающих слюнную железу (околоушную, поднижнечелюстную и подъязычную) анатомических областей при гнойно - воспалительных процессах в мягких тканях (тяжелом течении флегмоны околоушно-жевательной и щечной областей или окологлоточного пространства, снижении реактивности организма, недостаточном или неправильном вскрытии гнойника и т.д.). Следует отметить, что контактный

сиаладенит встречается значительно чаще, чем диагностируется. Это связано с тем, что больной получает медикаментозную терапию по поводу лечения основного заболевания (флегмоны), а это приводит к излечению сиаладенита. Односторонний характер поражения слюнной железы подтверждает контактный путь распространения воспаления. A.M. Солнцев и соавт. (1991) наблюдали контактный сиаладенит при нагноении врожденных бранхиогенных кист околоушной области. Авторы указывают на склонность перехода заболевания в хроническую стадию, что связано с длительным присутствием в

окружающих железу мягких тканях гнойно - воспалительного очага.

Рис. 23.2.7. Сиалограмма больного с контактным сиаладенитом околоушной железы. В паренхиме наблюдается скопление рентгеноконтрастной массы больших размеров и неправильной формы. Рентгенснимок сделан в прямой проекции.

Клиника. Острый серозный контактный сиаладенит в начальной стадии заболевания протекает с незначительным припуханием железы и снижением слюноотделения. Изменений со стороны выводного протока нет. Сиалограмма в норме. Его нужно рассматривать, как перифокальную реакцию в железе при флегмоне смежной со слюнной железой анатомической области. И.Ф. Ромачева и соавт. (1987) подтверждают начало развития сиаладенита при помощи изменений цитологического состава слюны. При прогрессировании воспалительного процесса железа уплотняется и появляется ее резкая болезненность, функция резко снижается, а при массировании выводного протока появляется мутная слюна (с примесью гноя). После ликвидации воспалительных явлений в области гнойного очага (флегмоны) припухлость и болезненность железы уменьшается, а состав слюны нормализуется. Довольно часто острый гнойный контактный сиаладенит может переходить в хроническую форму заболевания, т.к. возникает на фоне длительно существующего гнойно - воспалительного процесса. Сиалограмма характерная (рис.

23.2.7).

Хронический контактный сиаладенит встречается только в околоушной железе. В толще мягких тканей пальпируется плотный и малоболезненный инфильтрат, который

напоминает опухолеподобное образование. Имеется контрактура нижней челюсти, могут быть внеротовые и внутриротовые свищи с гнойным отделяемым. На коже - послеоперационные рубцы от ранее вскрытых гнойников. Слюну при массировании выводного протока чаще всего получить не удается, а устье его неизменено. При проведении рентгенографии нижней челюсти нередко можно обнаружить остеомиелитический очаг в кости.

При обострении воспалительного процесса припухлость и болезненность железы увеличивается, при массировании протока можно получить каплю гноя. Нарастают симптомы интоксикации.

Лечение острого серозного контактного сиаладенита заключается в противовоспалительной медикаментозной терапии основного заболевания, ликвидации невскрытых (нераспознанных) гнойных очагов и затёков, устранении застойных явлений в железе путем проведения массажа (самомассажа), назначении слюногонной диеты или 1% раствора пилокарпина гидрохлорида внутрь, а при появлении гнойного экссудата рекомендуется промывание железы антибактериальными препаратами (см. ранее). Расплавление паренхимы железы (рис. 23.2.7) является показанием к хирургическому лечению.

Профилактикой развития острого контактного сиаладенита является своевременное вскрытие флегмон мягких тканей, правильное их дренирование и адекватное медикаментозное лечение. Если диагностированы начальные проявления сиаладенита, то необходимо раннее назначение массажа и слюногонной диеты.

♦ Сиаладенит, вызванный внедрением инородного тела в проток железы

Острый обтурационный сиаладенит, вызванный внедрением инородного тела в выводной проток большой слюнной железы чаще встречается в поднижнечелюстной железе, реже - в околоушной. Больные обычно довольно точно могут указать момент внедрения инородного тела (соломинка или др.) в проток железы, т.к. они ощущают укол под языком или в слизистую оболочку щеки.

Впервые дни после внедрения инородного тела припухлость может почти не беспокоить больного (имеется лишь небольшая отечность в области железы). Вокруг инородного тела (в стенке протока) появляется воспалительная реакция.

Через короткий промежуток времени больной отмечает, что во время приема пищи у него появляются боли и припухлость в соответствующей железе. Спустя несколько часов припухлость уменьшается или полностью исчезает. При виде пищи или во время еды боль

иприпухлость железы проявляются вновь. Пальпируя пораженную железу можно отметить, что она уплотнена и редко болезненна. В некоторых случаях, при массировании протока, можно получить гнойную слюну. Клиническая картина данного сиаладенита очень сходна с калькулезным. Инородное тело может стать центром образования слюнного камня (А.В. Клементов, 1960, 1975; И.Ф. Робустова и соавт., 1987).

Для уточнения диагноза A.M. Солнцев и соавт. (1991) рекомендуют проведение сиалографии соответствующей железы водорастворимым рентгеноконтрастным веществом. На сиалограмме можно обнаружить дефект заполнения протока дистальнее инородного тела (фаза заполнения протоков), в фазе заполнения паренхимы рентгеноконтрастное вещество "обтекает" инородное тело вблизи стенок протока, а проток позади препятствия выглядит расширенным (дилатированным).

Вдальнейшем пораженная железа может нагноиться, т.е. развивается клиническая картина острого гнойного сиаладенита (припухлость и болезненность железы увеличиваются, отделяемого из протока нет, при пальпации определяется плотный и резко болезненный воспалительный инфильтрат, появляются симптомы интоксикации).

При вскрытии выводного протока железы может быть обнаружено инородное тело, которое выделяется с большим количеством застойной или гнойной слюны. Возможно самопроизвольное вскрытие гнойника. Медикаментозное лечение этого сиаладенита такое же, как и других острых воспалений слюнных желез.

Если инородное тело удалить не удалось, то воспаление переходит в хроническую форму с последующими рецидивами заболевания, что требует более радикального лечения - удаления железы. При морфологическом исследовании можно обнаружить кистовидное расширение протоков с перифокальными воспалительными инфильтратами (рис. 23.2.8).

Рис. 23.2.8. Патогистологический препарат при обтурационном сиаладените. Кистовидное расширение внутрижелезистых протоков, наличие перифокальных инфильтратов в паренхиме железы. Окраска гематоксилин - эозином. Ув. х 150.

являются следующие: незаметное начало заболевания, рецидивирующий и прогрессирующий характер течения, устойчивость к консервативной терапии.

Рис. 23.3.2. Сиало-

грамма околоушной железы больного хроническим паренхиматозным паротитом в начальной стадии заболевания.

Мы рекомендуем придерживаться систематизации A.M. Солнцева и соавт. (1991), которые выделяют следующие формы хронических сиаладенитов: паренхиматозный паротит; склерозирующий (интерстициальный) субмаксиллит; калькулезный; посттравматический; лимфогенный; контактный; сиалодохит; специфический.

И.Ф. Ромачева и соавт. (1987) считают необходимым в каждой форме хронического воспаления слюнной железы выделять группы больных с различной степенью выраженности патологических симптомов, которые соответствуют начальной, клинически выраженной и поздней стадиям болезни. Считаю, что деление заболевания на стадии развития воспалительного процесса вполне обоснованным.

Такие сиаладениты, как лимфогенный и контактный нами уже рассмотрены при описании острых форм поражения больших слюнных желез. В том же разделе указаны особенности клинической симптоматики хронических форм лимфогенного и контактного сиаладенитов.

♦ Паренхиматозный паротит

К синонимам этого заболевания относятся: хронический рецидивирующий паротит;

первичный хронический паренхиматозный паротит; кистозный паротит; дуктулярный паротит; хронический сиалэктатический паротит; лимфосиаладенопатия и др.

По данным О.В. Рыбалова (1985) среди всех больных хроническими сиаладенитами в 90% случаев у детей наблюдаются хронические паротиты.

По наблюдениям B.C. Колесова (1987), паренхиматозный паротит также является наиболее частой формой хронического воспаления слюнных желез и составляет 41,5% от общего количества хронических сиаладенитов (в эту же группу включены сиалодохиты). Наши данные, за последние 10 лет, несколько отличаются и составляют 28,7% от всех больных хроническим сиаладенитом.

Самой аргументированной точкой зрения на причину возникновения и механизм развития хронического паротита является то, что это заболевание возникает вследствие

врожденной аномалии слюнных желез - кистовидного расширения концевых

(внутридольковых) разветвлений протоков желез, которое называется шаровидной эктазией или сиалангиэктазией (О. В. Рыбалов, 1985; И.Ф. Ромачева и соавт., 1987; A.M. Солнцев и соавт., 1991; и др.).

По мнению B.C. Колесова (1987) прогрессирование паренхиматозного паротита связано, с одной стороны, с воздействием микрофлоры полости рта, которая проникает в железу дуктогенным (восходящим, протоковым) путем, а с другой - альтерацией паренхимы железы, появлением денатурированных белков, являющихся аутоантигенами и вызывающими развитие иммунопатологических реакций. Одним из проявлений иммунопатологических реакций служит обнаруженная автором, в поздних стадиях заболевания, пролиферация эпителия и миоэпителия внутридольковых протоков, что делает его сходным с аутоиммунным процессом, выявляемым при синдроме Шегрена. Однако в отличие от синдрома Шегрена при паренхиматозном паротите никогда не наблюдается формирование эпимиоэпителиальных островков, которые являются одной из типичных морфологических черт синдрома Шегрена.

Паренхиматозный паротит встречается чаще у женщин, чем у мужчин. Возраст больных колеблется от 1,5 до 75 лет, но наиболее часто (около 51%) - в детском возрасте (A.M. Солнцев и соавт., 1991). По данным авторов, одностороннее поражение наблюдается в 44%, а двустороннее - в 56% случаев. Доказательством двустороннего поражения околоушных желез будут изменения, которые обнаруживаются при сиалографии.

По мнению О.В. Рыбалова (1985), паренхиматозный паротит может протекать в трех формах: асимптомной (латентной), субклинической (неактивной) и клинически активной

(манифестной). При этом у одного и того же больного эти формы могут сочетаться, т.е. в одной железе латентная или неактивная, а в другой - манифестная.

Клиника. В начальной стадии заболевания паротит протекает бессимптомно. Хронический паренхиматозный паротит можно обнаружить только лишь при случайном обследовании больного или по поводу обострения воспалительного процесса (И.Ф. Ромачева и соавт., 1987). На сиалограмме будут выявляться единичные полости округлой формы (диаметром 1-2 мм) заполненные рентгеноконтрастным веществом на фоне неизмененных протоков и паренхимы железы (рис. 23.3.1 - 23.3.2). При осмотре больных на этой стадии болезни асимметрии лица можно не выявить, а из выводного протока околоушной железы выделяется неизмененная слюна. Сиалометрия в норме.

В клинически выраженной стадии больные жалуются на периодически возникающую боль в железе, ее припухание, изменение вкуса слюны (солоноватая, привкус гноя и т.д.). При осмотре больных можно обнаружить увеличенные одну или две околоушные железы, которые приобретают плотно - эластическую консистенцию. Из выводного протока, устье которого не изменено, выделяется вязкая слюна, может быть с прожилками слизи, фибринозных включений или белыми хлопьями. Сиалометрия обычно изменений не выявляет. Цитологическими исследованиями И.Ф. Ромачева и соавт. (1987) доказывают наличие у больных паротита, т.к. в слюне обнаруживают участки слизи, умеренное количество нейтрофилов, клетки кубического эпителия, бокаловидные клетки, эпителиальные клетки с измененной морфологией. А при обострении -увеличивается число элементов воспалительного экссудата. На сиалограммах можно обнаружить изменения - большое количество полостей (размером 2-3 мм) заполненных рентгеноконтрастным веществом, внутрижелезистые протоки не определяются, протоки I порядка прерывисты (рис. 23.3.3 - 23.3.4). В добавочной доле околоушной железы наблюдаются такие же изменения. Главный выводной проток расширен, несколько деформирован, реже - неизменен (рис. 23.3.4).

Рис. 23.3.3. Сиалограмма больного хроническим паренхиматозным паротитом в клинически выраженной стадии заболевания: а) фаза заполнения паренхимы - определяются множественные полости неправильной формы (скопление рентгеноконтрастного вещества) на фоне обеднения ее рисунка при неизмененном строении главного выводного протока; б) фаза резорбции и опорожнения – задержка рентгеноконтрастного вещества в протоках железы.

Рис. 23.3.4. Сиалограммы больных хроническим паренхиматозным паротитом в клинически выраженной стадии заболевания. Фаза заполнения паренхимы железы Определяются множественные полости - скопления рентгеноконтрастного вещества в паренхиме железы, равномерное расширение главного выводного протока (а б) с наличием признаков его деформации (в) и изменениями в добавочной доле (г)