Руководство по ЧЛХ и СХ (Тимофеев А.А) Том 2

114.Назовите четвертую стадию репаративной регенерации кости:

-реакция на травму, разрушение клеток и структур, составляющих кость;

-пролиферация и дифференциация клеточных элементов;

-появление первичных костных структур;

+резорбция провизорной кости и образование пластинчатой костной ткани.

115.Длительность течения первой стадии репаративной регенерации кости:

- от 12 до 24 часов ;

+до 3-х дней;

-до 10 дней;

-до 15 дней;

-до 30 дней.

116.Длительность течения второй стадии репаративной регенерации кости:

-до 3-х дней;

-до 5 дней;

+до 8 дней; - до 20 дней; - до 30 дней.

117.Длительность течения третьей стадии репаративной регенерации кости:

- 3-5 дней; - 6-12 дней;

- 12-18 дней;

+20-30 дней;

-30-80 дней;

-около 100 дней.

118.Длительность течения четвертой стадии репаративной регенерации кости:

-3-5 дней;

-6-12 дней;

-12-18 дней;

-20-30 дней;

-30-80 дней;

+около 100 дней; - около 1 года.

119.В течение какого времени в регенерате, при заживлении перелома, морфологически преобладает фиброзная ткань ?:

- 10 дней;

+20 дней;

-30 дней;

-40 дней;

-60 дней.

120.С какого дня в регенерате, при заживлении перелома, морфологически начинает преобладать костная ткань ?:

-с 10 дня;

-с 20 дня;

+с 30 дня; - с 40 дня; - с 60 дня.

121.Какую физиотерапевтическую процедуру нецелесообразно назначать больному в первой стадии течения репаративного процесса при переломе нижней челюсти:

- микроволновая терапия; - атермическая доза ЭП УВЧ;

- электромагнитное поле СВЧ;

+парафинотерапия;

-электрофорез анестетиков.

122.Во второй стадии репаративной регенерации при переломе нижней челюсти обычно не назначается:

+ атермическая доза ЭП УВЧ;

-олиготермическая доза ЭП УВЧ;

-УФО;

-инфракрасное облучение;

-парафинотерапия.

123.В третьей стадии заживления перелома нижней челюсти больным назначают:

-только электрофорез кальция;

-только электрофорез фосфора;

+электрофорез кальция и фосфора; - атермическую дозу ЭП УВЧ.

124.Избыточное образование костной мозоли на третьей стадии репаративной регенерации при переломе челюсти устраняется назначением:

- электрофореза кальция; - электрофореза фосфора;

- электрофореза кальция и фосфора;

+электрофореза йода или хлора;

-электрофореза ноотропов.

125.Средние сроки фиксации шин для консолидации отломков при одиночном переломе нижней челюсти:

-10 дней;

-15 дней;

+20 дней; - 25 дней; - 30 дней.

126.Средние сроки фиксации шин для консолидации отломков при двустороннем переломе нижней челюсти:

- 15 дней; - 20дней;

+25 дней;

-30 дней;

-40 дней.

127.Средние сроки фиксации шин для консолидации отломков при множественном переломе нижней челюсти:

-19-20 дней;

-24-25 дней;

+29-30 дней;

- 40-45 дней;

- около 60 дней.

128.Линия перелома перестает дифференцироваться на рентгенограммах:

- через 1-2 месяца после травмы; - через 2-3 месяца после травмы;

+через 6-8 месяцев после травмы;

-через 10-12 месяцев после травмы;

-не ранее, чем через год после травмы.

129.Могут ли все стадии восстановления (регенерации) костной ткани нижней челюсти быть прослежены рентгенологически ?:

-могут;

+не могут.

130.В первые 3-5 дней после травмы (перелома) нижней челюсти (при благополуч-

18. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

18.1.ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИИ ОСТЕОМИЕЛИТ …………………………………….129

18.2.НАРУШЕНИЕ РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ ……..135

18.3.ПРОЧИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ …………………………………………………………….136

Все посттравматические осложнения, которые могут возникнуть у больных неогнестрельными переломами челюстей можно систематизировать следующим образом:

I. Ранние осложнения:

•кровоизлияния и гематомы;

•нагноение костной (послеоперационной) раны;

•вторичное смещение отломков;

•эмфизема мягких тканей;

•воспалительные процессы в мягких тканях (лимфаденит, воспалительный инфильтрат, абсцесс или флегмона, тромбофлебит вен лица и др.);

•прочие (смещение глазного яблока, диплопия и др.).

II. Поздние осложнения:

•посттравматический остеомиелит;

•посттравматический гайморит,

•замедленная консолидация отломков;

•несросшийся перелом челюсти;

•ложный сустав нижней челюсти;

•деформация челюстей;

•заболевания височно - нижнечелюстного сустава;

•контрактура нижней челюсти;

•прочие (повреждения нервов, бронхопульмональные осложнения, церебральные нарушения и др.).

Ранние

посттравматические

осложнения (кровоизлияния, гематома, абсцесс, флегмона и др.) возникают в первые часы или дни после повреждения. Эти осложнения довольно подробно описаны в соответствующих главах данного руководства. Поэтому мы на них останавливаться не будем.

Рис. 18.1.1. Вторичное смещение отломков нижней челюсти после остеосинтеза спицами Киршнера, вызванное ранним снятием межчелюстных тяг и назубных шин. Спицы Киршнера перфорировали внутреннюю кортикальную пластинку нижней челюсти в области ветви и введены в мягкие ткани.

Нагноение костной раны при переломе нижней челюсти наблюдается в первые 3-7 дней после травмы. Возникает инфицирование гематомы, которая находится между отломками кости. Инфицирование гематомы происходит обычно из одонтогенных очагов хронической инфекции (периодонтиты, пародонтит, гингивит, перикоронит и др.).

Развитию инфекции в щели перелома способствуют: плохая (низкая)

сопротивляемость организма больного; хроническая интоксикация алкоголем (наркомания) или ядохимикатами; отказ пострадавшего от лечения; нарушение техники оперативного лечения; неправильное отношение к зубу, находящемуся в линии перелома; нестабильная фиксация костных отломков и др. При переломе нижней челюсти наблюдается обильная саливация и в щель перелома затекает слюна. Это способствует проникновению патогенных микроорганизмов, гематома инфицируется. Следует отметить, что речевые и глотательные акты усиливают проникновение слюны в щель перелома, а оттуда и в окружающие мягкие ткани. Необходимо помнить, что патогенная

микрофлора может поступать в щель перелома и через поврежденные мягкие ткани челюстно - лицевой области. Нагноительные процессы в ране чаще возникают при локализации перелома в пределах зубного ряда (открытые переломы) и значительно реже - при закрытых переломах.

Рис. 18.1.2. Вторичное смещение отломка нижней челюсти, вызванное лопнувшей титановой минипластинкой, при ранней функциональной нагрузке.

Нагноение костной раны при переломе верхней челюсти наблюдается при несвоевременной фиксации отломков. Подвижность фрагментов верхнечелюстной

кости способствует "подсасыванию" в костную рану содержимого полости рта через поврежденную слизистую оболочку. Инфицированию костной раны способствуют ранее перечисленные факторы.

Вторичное смещение отломков встречается как при консервативном лечении перелома, так и при проведении остеосинтеза. Основная причина смещения отломков - недостаточная фиксация костных фрагментов между собой, использование ранних функциональных нагрузок, нарушение больными режима лечения (самостоятельное снятие межчелюстной тяги), дополнительная травма и др. (рис. 18.1.1-18.1.2).

18.1. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Среди осложнений переломов нижней челюсти посттравматический остеомиелит встречается от 9 до 30% (Неробеев А.И., 1969; Малышев В.А., 1981; Умбертьяров Б.А., 1983; Тимофеев А.А. и соавт., 1987; Робустова Т.Г., 1990, 1996, и др.).

До настоящего времени не существует единой стройной теории, которая могла бы объяснить механизм возникновения посттравматического остеомиелита. Неробеев А.И. (1969) убедительно доказал, что сенсибилизация организма в значительной степени способствует возникновению этого воспалительного осложнения. В последующие годы установлено влияние повреждений периферических ветвей нижнечелюстного нерва на заживление переломов нижней челюсти и развитие посттравматических осложнений (Дружинина С.Н., 1971, 1975; Черемнов Н.Ф., 1974; Шаргородский А.Г., 1975, и др.). Аллергическая и нейротрофическая теории в определенной степени дополняют друг друга

ичастично могут объяснить патогенез возникновения посттравматического остеомиелита у больных с переломами челюстей. Важную роль в развитии этого посттравматического осложнения играют микроорганизмы, которые находятся в одонтогенных очагах хронической инфекции, а также оказывает влияние и механический фактор (наличие осколков кости, подвижность отломков, участки некроза, разрывы сосудов и др.).

Исследованиями Р. Б. Паканаева (1982) и Е.А. Цимбалистовой (1985) доказано, что данное осложнение возникает у больных с низкими показателями защитной реакции организма, а развитию клинико-рентгенологической картины заболевания предшествуют изменения в микроциркуляторном русле в области перелома.

Возможной причиной появления посттравматического остеомиелита может быть коррозия (рис. 18.1.3) разнородных металлов (шины, лигатурные проволоки, скрепители для остеосинте-за), при воспалении мягких тканей (в кислой среде) коррозия усиливается, что способствует возникновению гальванических токов в полости рта (Аланасенко Б.Г., 1964; Малышев В.А., 1970; Грицанов А.И., Станчиц О.Ф., 1974; Козлов В.А. и др., 1975; Кабаков Б.Д., Малышев В.А., 1981; Тимофеев А.А., Горобец Е.В., Весова Е.П., 1995, 1996,

идр.).

Рис. 18.1.3. Посттравматический остеомиелит нижней челюсти, который вызван коррозией скрепителей: а) спицы; б) коррозия разнородных металлов

(спицы и минипластинки из нержавеющей стали).

Патогенез посттравматического остеомиелита нижней челюсти А.И. Неробеев (1969) представил следующим образом: микроорганизмы полости рта попадают в щель перелома через разорванную слизистую оболочку альвеолярного отростка, фиксируются в гематоме в зоне первичного костного некроза и в мягких тканях, кровяной сгусток разрушается и очаг инфицируется. Поскольку в мягких тканях процессы деструкции выражены сильнее, то наибольшая активность патологического процесса наблюдается у нижнего края нижней челюсти, т.е. там, где находится основной мышечный массив. Из одонтогенных очагов

микробы дополнительно проникают в поврежденный участок кости, способствуя расширению зоны некроза.

Рис. 18.1.4. Обзорная (а) и боковая (б) рентгенограммы нижней челюсти больных с посттравматическим остеомиелитом нижней челюсти в области угла.

Факторами, которые способствуют развитию посттравматического остеомиелита являются: позднее обращение больных для оказания специализированной медицинской помощи; недостаточно эффективная репозиция и фиксация поврежденных отломков челюстей; наличие сочетанной черепно-мозговой травмы; множественное повреждение челюсти или наличие осколков; выраженные повреждения мягких тканей в области места перелома; наличие прорезавшихся зубов, находящихся в щели перелома; очаги хронической одонтогенной инфекции; повреждение сосудисто-нервного пучка; нагноение околочелюстных мягких тканей; заболевания, способствующие снижению общей и местной неспецифической защиты организма; нарушение больными режима лечения и др.

Удаление секвестра при посттравматическом остеомиелите челюсти обязательно, т.к. доказано, что секвестры служат лишь резервуаром микрофлоры и практически бесполезны для получения минеральных веществ, необходимых в построении костной мозоли (Неробеев А.И., 1969).