Учебник (Дегтярёв) - нормальная физиология
.pdf12.Нервные центры, как и синапсы, обладают низкой аккомодационной способностью, т.е. реагируют на раздражающие факторы, медленно нарастающие по силе.
13.Нервные центры обладают пластичностью — способностью изменять собственное функциональное назначение и расширять свои функциональные возможности под влиянием длительных внешних воздействий или при очаговых поражениях нервной системы. Пластичность нервных центров связана с изменением эффективности или направленности связей между нейронами. Пластичность, связанная с длительными афферентными воздействиями, выполняет адаптивную функцию, тогда как посттравматическая — компенсаторную.
3.1.7.Торможение в ЦНС
В ЦНС постоянно функционируют два основных, взаимосвязанных процесса — возбуждение и торможение.
Торможение — активный биологический процесс, направленный на ослабление, прекращение или предотвращение возникновения возбуждения. Явление центрального торможения, т.е. торможения в ЦНС, было открыто И.М. Сеченовым в 1862 г. в опыте, получившим название «опыт сеченовского торможения». Суть опыта: у лягушки на срез зрительных бугров накладывают кристаллик поваренной соли, что приводит к увеличению времени двигательных рефлексов, т.е. к их торможению (время рефлекса — это время от начала раздражения до начала ответной реакции).
Торможение в ЦНС выполняет две основные функции. Во-первых, оно координирует функции, т.е. направляет возбуждение по определенным путям к определенным нервным центрам. При этом происходит выключение путей и нейронов, активность которых в данный момент не нужна для получения конкретного приспособительного результата. Важность этой функции процесса торможения для деятельности организма можно наблюдать в эксперименте с введением животному стрихнина. Стрихнин блокирует тормозные синапсы в ЦНС (в основном глицинергические) и тем самым устраняет основу для формирования процесса торможения. В этих условиях раздражение животного вызывает некоординированную реакцию, в основе которой лежит диффузная (генерализованная) иррадиация возбуждения. При этом приспособительная деятельность становится невозможной. Во-вторых, торможение выполняет охранительную, или защитную, функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сверхсильных или длительных раздражителей.
102
3.1.7.1. Теории торможения
Н.Е. Введенским (1886) было показано, что очень частые раздражения нерва нервно-мышечного препарата вызывают сокращения мышцы в виде гладкого тетануса, амплитуда которого мала. Н.Е. Введенский полагал, что в нервно-мышеч- ном препарате при частом раздражении возникает процесс пессимального торможения, т.е. торможение является как бы следствием перевозбуждения. В настоящее время установлено, что механизм пессимального торможения заключается в длительной, застойной деполяризации постсинаптической мембраны, вызванной избытком медиатора (ацетилхолина), выделяющегося при частой стимуляции нерва. Мембрана полностью теряет возбудимость из-за инактивации натриевых каналов и не в состоянии ответить на приход новых возбуждений выделением новых порций медиатора. Таким образом, возбуждение переходит в противоположный процесс — торможение. Следовательно, возбуждение и торможение являются как бы одним и тем же процессом, возникают в одних и тех же структурах с участием одного и того же медиатора. Данная теория торможения получила название унитарно-хи- мической, или монистической.
Другой взгляд на механизм возникновения торможения состоит в том, что медиаторы на постсинаптической мембране могут вызывать не только деполяризацию (ВПСП), но и гиперполяризацию (ТПСП). Эти медиаторы увеличивают проницаемость субсинаптической мембраны для К+ или CI , в результате чего постсинаптическая мембрана гиперполяризуется и возникает ТПСП. Данная теория торможения получила название бинарно-химической, согласно которой торможение и возбуждение развиваются по разным механизмам, с участием разных медиаторов и рецепторов в тормозных и возбуждающих синапсах соответственно.
3.1.7.2. Классификация центрального торможения
Торможение в ЦНС классифицируют по различным признакам:
•электрическому состоянию мембраны — деполяризационное и гиперполяризационное;
•отношению к синапсу — пресинаптическое и постсинаптическое;
•нейрональной организации — поступательное, латеральное (боковое), возвратное, реципрокное.
Постсинаптическое торможение развивается в условиях, когда медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменя-
103
ет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что способность нервной клетки генерировать процессы возбуждения подавляется. Постсинаптическое торможение может быть деполяризационным, если в его основе лежит процесс длительной деполяризации; это наблюдается при пессимальном торможении. Торможение может быть связано и с гиперполяризацией, возникающей на постсинаптической мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецептором, открывающим каналы для К+ и СГ в тормозном синапсе.
Пресинаптическое торможение обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, которые формируют аксоаксональные синапсы на афферентных терминалях, являющихся пресинаптическими по отношению, например, к мотонейрону. Активация тормозного нейрона приводит к деполяризации мембраны афферентных терминалей, ухудшающую условия проведения по ним ПД. Это уменьшает количество выделяемого ими медиатора и, следовательно, эффективность синаптической передачи возбуждения к мотонейрону, что уменьшает его активность (рис. 3.9). Медиатором в таких аксо-аксональных синапсах является, по-ви- димому, ГАМК, повышающая проницаемость мембраны для СГ, которые выходят из терминали и деполяризуют ее на длительный период.
104
Прямое торможение обусловлено включением тормозных нейронов на пути следования возбуждения (рис. 3.10).
Латеральное (боковое) торможение. Вставочные клетки формируют тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения (рис. 3.11). В таких случаях возбуждение направляется только по строго определенному пути. Именно латеральное торможение обеспечивает в основном системную (направленную) иррадиацию возбуждения в ЦНС.
Возвратное торможение осуществляется вставочными тормозными нейронами (клетки Реншоу). Импульсы от мотонейронов через отходящие от его аксона коллатерали, активируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает торможение данного мотонейрона (рис. 3.12). Это торможение реализуется за счет тормозных синапсов, образованных аксонами клеток Реншоу на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из двух нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, которая дает возможность стабилизировать частоту разряда мотонейрона и подавлять избыточную его активность.
Реципрокное торможение. Примером реципрокного торможения является торможение центров мышц-антагонистов одной конечности в спинном мозге, например при их последовательных сокращениях во время акта шагания. Суть этого
1 0 5
вида торможения заключается в том, что возбуждение, идущее от проприорецепторов мышц-сгибателей, одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны (рис. 3.13), возбуждение которых приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-раз- гибателей. Последние не мешают осуществлять полноценное сгибание конечности.
3.1.8. Принципы, лежащие в основе координационной деятельности ЦНС
Принцип пространственного (центрального) облегчения про-
является в том, что суммарный ответ организма при одновременном действии двух относительно слабых раздражителей будет больше суммы ответов, полученных при их раздельном действии. Причина облегчения связана с тем, что аксон афферентного нейрона в ЦНС контактирует с группой нервных клеток, в которой выделяют центральную (пороговую) и периферическую (подпороговую) зоны. Нейроны, находящиеся в центральной зоне, получают от каждого афферентного нейрона достаточное количество синаптических окончаний, например по 2 (рис. 3.14, а), чтобы сформировать ПД. Нейрон подпороговой зоны получает от тех же нейронов меньшее число окончаний (по 1), поэтому их афферентных импульсов будет недостаточно, чтобы вызвать в нейронах периферической зоны генерацию потенциалов действия. Вследствие этого при раздельном слабом раздражении афферентных нейро-
106
нов 1 и 2 рефлекторные реакции не возникают. Но при одновременном слабом раздражении афферентных нейронов их влияний на нейроны центральной зоны (3) достаточно для того, чтобы вызвать в них генерацию ПД. Поэтому рефлекторный ответ, хотя и достаточной слабый, будет возникать.
Принцип окклюзии противоположен пространственному облегчению и заключается в том, что два афферентных входа совместно возбуждают меньшую группу мотонейронов по сравнению с эффектами при раздельной их активации. Причина окклюзии состоит в том, что при одновременной акти-
107
вации обоих входов затормаживаются те мотонейроны, которые получают возбуждения от обоих входов (рис. 3.14, б). Явление окклюзии наблюдают в случаях применения сильных (сверхпороговых) раздражений.
Принцип посттетанической потенциации выражается в уве-
личении амплитуды ответа на одиночный (пробный) раздражающий стимул, примененный сразу же после ритмического раздражения афферентного нерва. Это явление наблюдается только в том случае, когда ритмическое раздражение и пробный стимул поступают к нейрону по одним и тем же афферентным волокнам. Потенциация может быть обусловлена накоплением избыточного количества Са2+ в пресинаптическом окончании, мобилизацией дополнительного количества медиатора и выделении в силу этих причин в синаптическую щель большего количества медиатора при однократном тестирующем раздражении.
Принцип проторения пути отражает способность нервной системы обеспечивать более быстрое и координированное распространение возбуждения в тех путях и центрах, которые часто используются в осуществлении конкретных действий. Примером могут служить эпизоды освоения рабочих движений, езды на коньках или велосипеде, умения писать, исполнения музыкальных произведений. В основе проторения пути лежат процессы мобилизации медиаторов в пресинаптических окончаниях, миелинизации пресинаптических терминалей, образования дополнительных синапсов и встраивание дополнительного количества рецепторов в субсинаптическую мембрану синапсов тренируемых путей. Все эти процессы
108
приводят к тому, что возбуждение в тренируемых путях проводится быстрее, точнее и вызывает более выраженные ответы постсинаптических структур по сравнению с не тренируемыми путями. На этом принципе базируются процессы долговременной памяти, образования временных связей.
Принцип обратной связи. Процессы саморегуляции в организме предполагают автоматическую регуляцию процесса с использованием обратной связи. Наличие обратной связи позволяет соотнести выраженность изменений параметров системы с ее работой в целом. Связь выхода системы с ее входом с положительным коэффициентом усиления называется положительной обратной связью, а с отрицательным коэффициентом — отрицательной обратной связью. В биологических системах положительная обратная связь реализуется в основном в патологических ситуациях. Отрицательная обратная связь улучшает устойчивость системы, т.е. ее способность возвращаться к первоначальному состоянию после прекращения влияния возмущающих факторов.
Обратные связи можно подразделять по различным признакам, например по скорости действия — быстрая (нервная) и медленная (гуморальная) и др. Примером проявления эффектов отрицательной обратной связи может быть регулирование активности мотонейронов путем возвратного торможения. Примером реализации положительной обратной связи может быть процесс возникновения ПД. Так, при формировании восходящей части ПД деполяризация мембраны увеличивает ее натриевую проницаемость, которая увеличивает натриевый ток, что в свою очередь увеличивает деполяризацию мембраны.
Велико значение механизмов обратной связи в поддержании гомеостаза. Так, например, поддержание уровня кровяного давления осуществляется за счет изменения импульсной активности барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, которые изменяют тонус вазомоторных симпатических нервов и таким образом нормализуют кровяное давление.
Принцип общего конечного пути. Эффекторные нейроны ЦНС (прежде всего мотонейроны спинного мозга) являются конечными в цепочке, состоящей из афферентных, промежуточных и эффекторных нейронов. Они могут вовлекаться в осуществление различных реакций организма возбуждениями, приходящими от большого числа афферентных и промежуточных нейронов, для которых они являются конечным пунктом. Например, на мотонейронах передних рогов спинного мозга, иннервирующих мышцы конечности, оканчиваются волокна афферентных нейронов, нейронов пирамидного тракта и экстрапирамидной системы — ядер мозжечка, ретикулярной формации и многих других структур. Поэтому эти мотонейроны, обеспечивающие рефлекторную деятель-
109
ность конечности, рассматриваются как конечный путь для общей реализации на конечность многих нервных влияний.
Принцип реципрокности (сочетанности, сопряженности, взаимоисключения) отражает характер отношений между центрами, ответственными за осуществление противоположных функций — вдоха и выдоха, сгибания и разгибания конечности и др.
Например, активация проприорецелторов мышцы-сгиба- теля одновременно возбуждает мотонейроны мышцы-сгиба- теля и тормозит через вставочные тормозные нейроны мотонейроны мышцы-разгибателя (см. рис. 3.13). Реципрокное торможение играет важную роль в автоматической координации двигательных актов. В основе этого принципа лежит механизм реципрокного торможения, открытый Ч. Шеррингтоном.
Принцип доминанты был сформулирован А.А. Ухтомским как основной принцип работы нервных центров. Согласно этому принципу, для деятельности нервной системы характерно наличие в ЦНС доминирующих (господствующих) в данный период времени очагов возбуждения, которые и определяют направленность и характер функций организма в этот период. Доминантный очаг возбуждения характеризуется следующими свойствами: повышенной возбудимостью; стойкостью (инертностью) возбуждения, так как его трудно подавить другим возбуждением; способностью к суммации возбуждений; способностью тормозить очаги возбуждения в нервных центрах, отличных от доминирующего по функции. В доминантное состояние вовлекается, как правило, целое созвездие, констелляция нервных центров, которая возникает как временное образование, необходимое для придания организму единства действий при выполнении биологически важной функции. Объединение центров в единую организацию может осуществляться на основе сонастройки на единый ритм активности (усвоение ритма).
3.2. Частная физиология центральной нервной системы
Представленные в предыдущих главах данные освещали общие свойства ЦНС, лежащие в основе деятельности всех мозговых систем. На основании этих данных можно понять конкретные механизмы деятельности мозга, определяющие
особенности функционирования различных его отделов, начиная от спинного мозга и кончая корой больших полуша-
рий.
В основе реализации различных функций, осуществляемых мозгом, лежат рефлексы, для которых существуют общие особенности организации и функционирования.
110
3.2.1.Рецептивное поле рефлекса
Характер рефлекторной реакций обусловливается в первую очередь типом рецепторов, которые раздражаются внешним воздействием. Различные виды рецептивных образований имеют свои чувствительные пути, связывающие их с центральными структурами, и поэтому их раздражение является основой возникновения дифференцированных рефлекторных ответов. Совокупность рецепторов, раздражение которых вызывает данный тип рефлекса, называют его рецептивным полем.
Одни и те же по функции рецепторы могут принадлежать к различным рецептивным полям, раздражение которых может приводить к появлению различных реакций. Так, у лягушки раздражение кожных рецепторов на голени приводит к сгибательному рефлексу, а раздражение таких же рецепторов на спине — к рефлексу потирания, на бедре — к разгибательному рефлексу.
В рецептивное поле определенного рефлекса могут входить различные по функции рецепторы. Например, сгибательный рефлекс может быть вызван раздражением не только кожных рецепторов, но и рецепторов, расположенных в более глубоких тканях, в том числе в мышцах.
Характер рефлекса зависит от ряда факторов:
•силовых характеристик воздействия: усиление раздражения приводит к иррадиации возбуждения на все большее количество центральных структур и эффекторов за счет временной и пространственной суммации возбуждений на соответствующих нейронах;
•временных и амплитудных характеристик раздражителя: их изменение может приводить к качественному изменению характера рефлекторной реакции; так, например, раздражение кожных рецепторов может в одном случае вызывать сгибательный рефлекс, в другом — рефлекс чесания или потирания;
•состояния тех центральных образований, через которые осуществляется рефлекс: развитие в нервной системе доминантного очага, характеризующегося повышенной возбудимостью и способностью к суммации возбуждений, приводит к тому, что раздражение самых различных рецептивных полей начинает вызывать рефлекторную деятельность, характерную для структур именно этого очага; последний как бы «притягивает» к себе посторонние влияния.
Рефлекторные процессы неизбежно взаимодействуют друг с другом и изменяют друг друга. Неизбежность такого взаимодействия вытекает, в частности, из того обстоятельства,
1 1 1