Ответы к экзамену 6
.pdfесли по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20 имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье
— это водитель ритма 3-го порядка. Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу.
•Возбудимость — способностью сердца приходить в состояние возбуждения под действием раздражителя;
Степень возбудимости сердечной мышцы в процессе сердечного цикла меняется. Во время возбуждения она теряет способность реагировать на новый импульс раздражения. Такое состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы. По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы возбудимость постепенно возвращается к норме — относительная рефрактерность. В это время (в середине или в конце диастолы) сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением — экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой, когда внеочередной импульс зарождается в атриовентрикулярном узле, наступает удлиненная (компенсаторная) пауза Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс или одно сокращение сердца выпадает. После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет даже короче обычной. За периодом относительной рефрактерности наступает состояние повышенной возбудимости сердечной мышцы (экзальтационный период) когда мышца возбуждается и на слабый раздражитель. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается более длительное время, чем в скелетных мышцах, поэтому сердечная мышца не способна к длительному тетаническому сокращению.
• Проводимость — способностью сердечной мышцы проводить возбуждение;
Между клетками проводящей системы и рабочим миокардом имеются тесные контакты в виде нексусов, поэтому возбуждение, возникшее в одном участке сердца, проводится без затухания в другой.
Скорость распространения возбуждения от предсердий к желудочкам составляет 0,8— 1,0 м/с. Проходя атриовентрикулярный узел, возбуждение задерживается на 0,04 с. Далее, распространившись по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, возбуждение охватывает мускулатуру желудочков со скоростью 0,75 — 4,0 м/с.
Таким образом, мышечная ткань сердца ведет себя как функциональный синцитий. Благодаря этой особенности сердце подчиняется закону «все или ничего».
На раздражение возрастающей силы, начиная от порогового, мышца сердца отвечает сразу возбуждением всех волокон (амплитуда сокращений одинакова). Если раздражитель подпороговый, то она совсем не реагирует. Если раздражать сердечную мышцу током возрастающей частоты, оставив его силу постоянной, то каждое увеличение частоты раздражителя вызовет возрастающее сокращение сердечной мышцы — феномен лестницы. Это явление можно объяснить попаданием каждого последующего импульса в фазу повышенной возбудимости и накоплением ионов Са2+ в области миофибрилл, что и дает усиление ответной реакции.
• Сократимость — способностью изменять свою форму и величину под действием раздражителя, а также растягивающей силы или крови.
Сокращение сердца запускается ПД. У сердечной мышцы ПД и фазы сокращения перекрывают друг друга. ПД заканчивается только после начала фазы расслабления. Это одна из особенностей электромеханического сопряжения сердечной мышцы.
Так же существует взаимосвязь между внутриклеточным депо Са2+ и Са2+ внеклеточной среды. Во время ПД Са2+ входит в клетку из внеклеточной среды и увеличивает длительность ПД, а значит, и рефрактерного периода, тем самым создаются условия для пополнения внутриклеточных запасов кальция, участвующего в последующих сокращениях сердца.
31.Электрическая активность клеток миокарда (потенциалы действия разных отделов миокарда). Автоматизм клеток миокарда.
Потенциал действия кардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего -90 мВ и создаваемого за счет К+-потенциала, до пика ПД (+30 мВ) (рис.11). Это фаза
быстрой деполяризации, обусловленная коротким значительным повышением проницаемости для Na+, который лавинообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации очень короткая и
составляет всего 1 -2 мс. Начальный вход Na+ быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны
продолжается за счет активации медленных натрий-кальциевых каналов, а вход Са2+ приводит к развитию плато ПД - это специфическая особенность клеток миокарда. В этот период быстрые натриевые каналы инактивируются и клетка становится абсолютно невозбудима. Это фаза абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов, а выходящие из клетки ионы
К+ создают фазу быстрой реполяризации мембраны.
Ускорение процесса реполяризации происходит за счет закрытия кальциевых каналов. В конце периода реполяризации постепенно закрываются калиевые каналы и реактивируются натриевые. Это приводит к восстановлению возбудимости кардио миоцита и возникновению относительной рефрактерной фазы. Длительность ПД кардиомиоцита составляет 200 — 400 мс.
Рис. 11. Схемы потенциалов действия различных отделов сердца, кривой сокращения и фаз возбудимости сердечной мышцы:
Калий-натриевый насос, создающий потенциал покоя или мембранный потенциал миокардиоцита, может быть инактивирован под действием сердечных гликозидов (препараты наперстянки,
строфантина), которые приводят также к повышению внутриклеточной концентрации Na+, снижению
интенсивности обмена внутриклеточного Са2+ на внеклеточный Na+, накоплению Са2+ в клетке. В результате сократимость миокарда становится больше. Ее можно увеличить и за счет повышения
внеклеточной концентрации Са2+ и с помощью веществ (адреналин, норадреналин), ускоряющих вход
Са2+ во время ПД. Если удалить Са2+ из внешней среды или заблокировать вход Са2+ во время ПД с помощью таких веществ - антагонистов кальция, как верапамил, нифедипин и др., то сократимость сердца уменьшается.
Клетки проводящей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабочего миокарда-кардиомиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации (МДД), которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД - это местное, нераспространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является распространяющимся возбуждением.
Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов: 1) низким уровнем МП - около 50 - 70 мВ, 2) наличием МДД 3) близкой к пикообразному потенциалу формой ПД, 4) низкой амплитудой ПД - 30 - 50 мВ без явления риверсии (овершута).
Особенности электрической активности пейсмекерных клеток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране. Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную
проницаемость для ионов Na+, что приводит к снижению МП. Во-вторых, в период реполяризации на мембране открываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивированы. В клетках синоатриального узла в период реполяризации быстро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышается натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распространяется на все остальные отделы проводящей системы сердца.
Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведомым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение не поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т.е. клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя функцию нового пейсмекера, в них также зарождается МДД и ПД а сердце продолжает свою работу.
Автоматизм
Автоматия, т.е. генерация спонтанных ПД пейсмекерными клетками, обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется ПД, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. МДД связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные ПД. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клетках проводящей системы, миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называют эктопическими, т.е. смещенными.
Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток, является следствием генерации ПД. В них, как и в скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и
обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.
32. Функции проводящей системы сердца. Градиент автоматизма в проводящей системе сердца.
Узлы и пути проводящей системы сердца:
1.синоатриальный узел (Кейса-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. в венозных синусах;
2.межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке;
3.атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия;
4.атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородки. Затем делится на две ножки – правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков;
5.волокна Пуркине. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков.
Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы - переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием, т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.
Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 6080 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 1520 в минуту.
Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма – синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скоростью 0,9-1,0 м/с распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола. Одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 м/с. Возникает атриовентрикулярная задержка. Т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще неначавшие сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям возбуждение идет со скоростью 2-4 м/с. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно охватывает межжелудочковую перегородку и миокард обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9м/с.
Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем
ритма сердца является синоатриалькый. На основании опытов Станниуса и Гаскелла, был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к. частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии первого порядка, атриовентрикулярный – второго, а пучок Гиса и волокна Пуркинье – третьего.
33.Динамика возбудимости миокарда. Соотношение между механокардиограммой, потенциалом действия кардиомиоцита желудочка и изменением возбудимости миокарда.
Всвязи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потециала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз, сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.
34.Характеристика стандартных, усиленных и грудных отведений ЭКГ. Природа зубцов и интервалов ЭКГ, их амплитудно-временные параметры.
Характеристика стандартных, усиленных и грудных отведений ЭКГ.
Биполярными являются стандартные отведения, предложенные Эйнтховеном, а униполярными усиленные отведения от конечностей.
Стандартных отведений три: I отведение: правая и левая рука, II: правая рука и левая нога,
III: левая рука и левая нога.
При усиленных отведениях регистрируется разность потенциалов между активным электродом на одной из конечности и индифферентным, образованным электродами на двух других конечностях. При отведении aVR активный электрод находится на правой руке, aVL – на левой, a aVF – левой ноге. Усиленные отведения служат для получения большей амплитуды элементов электрокардиограммы. Отведения от конечностей дают фронтальную проекцию распространения возбуждения.
Его горизонтальную проекцию отражают грудные униполярные отведения по Вильсону. Таких отведений шесть: V1 – четвертое межреберье у правого края грудины, V2 – четвертое межреберье у левого края грудины, V3 – точка между V2 и V4; V4 – в пятом межреберье по среднеключичной линии, V5 – на передней подмышечной линии, V6 – средней подмышечной линии.
Природа формирования ЭКГ-сигналов (зубцов и интервалов ЭКГ). Нормативы амплитудновременных параметров ЭКГ.
Отражением электрических явлений, возникающих при распространении возбуждении в миокарде, является характерная кривая – электрокардиограмма, которая у практически здорового человека во II стандартном отведении состоит из направленных вверх зубцов P, R, T и вниз Q, S.
Зубец P – отражает процесс возбуждения предсердий и является алгебраической суммой потенциалов, возникающих в предсердиях при возбуждении. Продолжительность зубца P составляет 0,06-0,11 с, амплитуда 0,25 мВ.
Интервал P-Q – соответствует времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков и отражает время, необходимое для проведения импульса из синоатриального узла по проводящей системе к сократительному миокарду желудочков. Измеряется от начала зубца P до начала Q. Продолжительность интервала составляет 0,12-0,20 с.
Зубец Q – отражает возбуждение межжелудочковой перегородки, правой сосочковой мышцы, основания правого желудочка, верхушки сердца. Его продолжительность составляет 0,03 с, амплитуда – 0,25 мВ.
Зубец R – отражает распространение возбуждения по боковым стенкам поверхностей обоих желудочков. Амплитуда зубца R во II отведении составляет 0,6-2 мВ.
Зубец S – соответствует периоду возбуждения обоих желудочков. Амплитуда зубца S составляет в среднем 0,6 мВ.
Комплекс QRS – отражает распространение возбуждения по желудочкам; ширину его определяет время последовательного распространения возбуждения по миокарду желудочков. Продолжительность комплекса составляет 0,06-0,1 с. Измеряется от начала зубца Q до конца зубца S. Амплитуда комплекса определяется по сумме амплитуды R и вниз направленных зубцов Q и S и должна превышать 0,5 мВ.
Сегмент ST – отражает период охвата возбуждением всего миокарда желудочков и период медленной реполяризации. Его длительность составляет от 0 до 0,15 с (в среднем 0,12 с). В норме этот сегмент изоэлектрический, в стандартных отведениях физиологическим считается смещение вверх до 1 мм.
Зубец Т – отражает процесс быстрой реполяризации обоих желудочков. Интервал QRST – отражает электрическую систолу желудочков и составляет от 0,24 до 0,55 с.
Интервал ТР – отражает электрическую диастолу сердца.
Интервалы РР и RR отражают длительность сердечного цикла.
35.Нагнетательная функция сердца. Факторы наполнения камер сердца кровью и изгнания крови из камер сердца. Роль клапанного аппарата сердца.
Сокращение предсердий начинается в области устья полых вен, вследствие чего устья сжимаются. Поэтому кровь может двигаться только в одном направлении – в желудочки через предсердножелудочковые отверстия. В этих отверстиях расположены атриовентрикулярныеклапаны: в левом желудочке находится двустворчатый (бикуспидальный) митральный клапан, в правом – трехстворчатый(трикуспидальный). В момент диастолы предсердий и последующей их систолы створки клапанов расходятся и пропускают кровь из предсердий в желудочки.
При сокращении желудочков кровь устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки атриовентрикулярных клапанов. Открыванию створок клапанов в сторону предсердий препятствуют сухожильные нити, при помощи которых края створок прикрепляются к сосочковым мышцам, которые представляют собой пальцеобразные выросты внутреннего мышечного слоя стенки желудочков. Являясь частью миокарда желудочков, сосочковые мышцы сокращаются вместе с ними, натягивая сухожильные нити, которые удерживают створки клапанов.
Повышение давления в желудочках не только закрывает створчатые клапаны, но и обеспечивает открытие полулунных клапанов, которые расположены в устьях аорты и легочного ствола. Каждый из них состоит из трех лепестков, прикрепленных наподобие накладных карманов к внутренней поверхности указанных артериальных сосудов. Во время систолы желудочков выбрасываемая ими кровь прижимает эти лепестки к краям аорты и легочной артерии, что обеспечивает изгнание крови только в артериальные сосуды: из правого желудочка – в легочную артерию, из левого – в аорту. Во время диастолы желудочков в результате наличия разности давлений в указанных артериях и полостях желудочков кровь устремляется обратно в полости последних, наполняет лепестки полулунных клапанов и захлопывает их. Эти клапаны могут выдержать большое давление и не пропускают кровь из аорты и легочной артерии в желудочки.
Во время диастолы предсердий и желудочков кровь притекает из вен в предсердия и далее через атриовентрикулярные отверстия – в желудочки, происходит наполнение сердца кровью.
Первой причиной притока крови к сердцу является наличие остатка движущей силы, вызванной предыдущим сокращением сердца. Эта сила обуславливает наличие среднего давления в венах большого круга кровообращения около 7 мм рт. ст. В полостях сердца во время диастолы оно близко к нулю. Таким образом, градиент давления, обеспечивающий приток венозной крови к сердцу (венозный возврат), составляет всего 7 мм рт.ст. Это давление настолько мало, что любое препятствие току венозной крови может полностью прекратить доступ крови к сердцу. Так как сердце не имеет депо крови, то в систолу оно выбрасывает в артерии лишь ту кровь, которая притекает к нему в диастолу из
вен. Поэтому прекращение венозного кровотока немедленно приводит к прекращению выброса крови в артериальную систему, а, следовательно, к падению артериального давления до нуля.
Вторая причина поступления крови в сердце – присасывание её грудной клеткой, особенно во время вдоха. Грудная клетка представляет собой герметически замкнутую полость, в которой вследствие эластической тяги лёгких существует отрицательное давление. В момент вдоха сокращение межрёберных и диафрагмальной мышц увеличивает объем этой полости: органы грудной полости, в частности полые вены, подвергаются растяжению, и давление в полых венах и предсердиях становится отрицательным. Это и обеспечивает присасывающий эффект.
Третья причина притока крови к сердцу – это сокращение скелетных мышц и наблюдающееся при этом наружное сдавливание вен конечностей и туловища. В венах имеются клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении – к сердцу. Периодическое сдавливание вен вызывает систематическую подкачку крови к сердцу. Это, так называемая, венозная помпа обеспечивает значительное увеличение венозного притока к сердцу, а, следовательно, и увеличение сердечного выброса при физической нагрузке.
Четвёртая причина обеспечивается существованием механизма, непосредственно присасывающего кровь к сердцу. Он заключается в том, что во время систолы желудочков, когда уменьшается их продольный размер, предсердно-желудочковая перегородка оттягивается книзу. Это вызывает увеличение объема предсердий и, как результат, увеличение притока крови к ним из полых вен. Во время диастолы в желудочки притекает 70 % крови, при систоле предсердий подкачивается ещё около
30 %.
36.Периоды и фазы сердечного цикла, их продолжительность. Кровяное давление в предсердиях
ижелудочках в разные фазы сердечного цикла.
Систола (сокращение) предсердий
Перед началом систолы кровь движется к предсердиям, и они последовательно ею заполняются. Часть ее остается в этих камерах, остальная направляется в желудочки и попадает в них через атриовентрикулярные отверстия, которые не закрыты клапанами.
В этот момент и начинается систола предсердий. Стенки камер напрягаются, их тонус растет, давление в них повышается на 5-8 мм рт. столба. Просвет вен, которые несут кровь, перекрывается кольцевыми пучками миокарда. Стенки желудочков в это время расслаблены, их полости расширены, и кровь из предсердий быстро без затруднений устремляется туда через атриовентрикулярные отверстия. Продолжительность фазы – 0,1 секунды. Систола наслаивается на конец фазы диастолы желудочков. Мышечный слой предсердий довольно тонкий, поскольку им не требуется много силы для заполнения кровью соседних камер.
Систола (сокращение) желудочков
Это следующая, вторая фаза сердечного цикла и начинается она с напряжения мышц сердца. Фаза напряжения длится 0,08 секунд и в свою очередь делится еще на две фазы:
Асинхронного напряжения – длительностью 0,05 сек. Начинается возбуждение стенок желудочков, их тонус повышается.
Изометрического сокращения – длительностью 0,03 сек. В камерах растет давление и достигает значительных значений.
Свободные створки атриовентрикулярных клапанов, плавающих в желудочках, начинают выталкиваться в предсердия, но попасть туда они не могут из-за напряжения сосочковых мышц, которые натягивают сухожильные нити, удерживающие клапаны и препятствующие их попаданию в предсердия. В момент, когда клапаны смыкаются и сообщение между сердечными камерами прекращается, заканчивается фаза напряжения.
Как только напряжение станет максимальным, начинается период сокращения желудочков, продолжительностью 0,25 сек. Систола этих камер происходит как раз в это время. Около 0,13 сек.
длится фаза быстрого изгнания – выброс крови в просвет аорты и легочного ствола, во время которого клапаны прилегают к стенкам. Это возможно, благодаря росту давления (до 200 мм ртутного столба в левом и до 60 в правом).
Остальное время приходится на фазу медленного изгнания: кровь выбрасывается под меньшим давлением и с меньшей скоростью, предсердия расслаблены, в них из вен начинает поступать кровь. Систола желудочков накладывается на диастолу предсердий.
Время общей паузы
Начинается диастола желудочков, и их стенки начинают расслабляться. Это длится в течение 0,45 сек. Период расслабления этих камер накладывается на еще продолжающуюся диастолу предсердий, поэтому эти фазы объединяют и называют общей паузой. Желудочек, сократившись, выгнал из своей полости кровь и расслабился. В нем образовалось разреженное пространство с давлением близким к нулю. Кровь стремится попасть обратно, но полулунные клапаны легочной артерии и аорты, смыкаясь, не дают ей этого сделать.
Кровяное давление в предсердиях и желудочках в разные фазы сердечного цикла.
Величина кровяного давления различна для каждой камеры сердца и изменяется в разные моменты сердечного цикла. Она зависит от степени кровенаполнения камер, сократительной функции миокарда и величины сопротивления путей оттока крови, а также ряда других кардиальных и экстракардиальных факторов — радиуса кривизны камер сердца, степени натяжения соединительнотканной основы сердца, внутригрудного давления. Регистрация изменений кровяного давления во времени в виде кривых давления в полостях сердца позволяет охарактеризовать состояние внутрисердечной гемодинамики и кровообращения в целом и получить необходимую информацию о степени и характере нарушений насосной функции сердца при различных патологических состояниях Изменение давления в аорте, левом желудочке и левом предсердии в процессе сердечнго цикла
Изменение давления в аорте, левом желудочке и левом предсердии в процессе сердечного цикла: 1 — фаза наполнения, обусловленная систолой предсердий; 2
— фаза асинхронного сокращения; 3 — фаза изометрического сокращения; 4 — фаза изгнания; 5 — протодиастолический период; 6 — фаза изометрического расслабления; 7 — фаза быстрого наполнения; 8 — фаза медленного наполнения; а, с, x, v и у — волны внутрисердечного давления: а — развивается во время систолы предсердий; с — возникает в момент закрытия атрио-вентрикулярных клапанов; x — связана с расслаблением миокарда предсердий; v — обусловлена притоком крови из легочных и полых вен; у — развивается в начале диастолического наполнения желудочков. По оси ординат —величина давления. Внизу — отметчик времени.
Большинство авторов на кривой давления в предсердии выделяет три положительные волны — а, с и v и две отрицательные волны (коллапса) — х и у (рис.). Начало волны а по времени совпадает с серединой или последней третью зубца P на ЭКГ. При нарушениях систолической деятельности предсердий, что имеет место, например, у больных с мерцательной аритмией, волна а на кривой давления отсутствует.
Волна с возникает в момент закрытия атрио-вентрикулярных клапанов, т.е. в начале систолы желудочка. Причина возникновения волны с — толчкообразное выпячивание митрального клапана в предсердие в начале изометрического сокращения желудочка. Волна х связана с понижением давления и по времени соответствует периоду расслабления миокарда предсердия. Основной причиной появления волны х считается увеличение объема предсердий вследствие расслабления мышечных волокон. За время волны х давление в предсердии достигает атмосферного или снижается на несколько миллиметров ртутного столба. В дальнейшем волна х сменяется волной v, которая обусловлена увеличением притока крови в предсердия из легочных и полых вен. Волна у следует после пика волны v и ее начало во времени совпадает с моментом открытия атрио-вентрикулярных клапанов и началом диастолического наполнения желудочков. В этот период внутрипредсердное давление снижается параллельно со снижением давления в левом желудочке до конечного диастолического давления (конечное диастолическое давление — давление в полостях желудочков непосредственно перед закрытием атриовентрикулярных клапанов). За волной у следует полого возрастающая часть кривой внутрипредсердной давления. Для заполнения кровью левого предсердия, упруго-эластические свойства к-рого более высоки, чем правого предсердия, необходимо более высокое давление. Согласно имеющимся в литературе данным, полученным при зондировании сердца здоровых людей, в левом предсердии средняя величина волны, а составляет 10—11 мм рт. ст., волны v —12 —14 мм рт. ст. Среднее давление в левом предсердии, равное интегральной величине всех колебаний, находится в диапазоне 8—9 мм рт. ст., в правом предсердии — составляет 3 мм рт. ст.
В экспериментах установлено, что кривая зависимости внутрипредсердного давления от объема наполнения предсердий сохраняет линейный характер до 9—11 мм рт. ст. При дальнейшем увеличении объема прирост внутрипредсердного давления происходит в значительно большей степени.
37.Механические (верхушечный толчок) и звуковые (тоны сердца) проявления деятельности сердца: их происхождение. Основные точки выслушивания тонов сердца при его аускультации.
Механические (верхушечный толчок) и звуковые (тоны сердца) проявления деятельности сердца: их происхождение.
Деятельность сердца сопровождается механическими и звуковыми явлениями.
К механическим проявлениям активности сердца относится верхушечный толчок – это ритмическое выбухание кожи грудной клетки в пятом межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии. Он возникает вследствие того, что во время систолы желудочков сердца укорачивается, поворачивается вокруг своей оси и прижимается верхушкой к грудной клетке.
Верхушечный толчок регистрируется с помощью механоэлектрического датчика. Он находится в точке толчка сердца; сигналы от него идут на электрокардиограф.
Кроме этого к механическим проявлениям сердечной деятельности относится ряд феноменов:
-динамокардиография – регистрация колебаний центра тяжести грудной клетки, возникающих в результате работы сердца;
-баллистокардиография – регистрация смещения тела в горизонтальной плоскости в результате выброса крови из желудочков в магистральные сосуды.
Звуковые проявления нормальной сердечной деятельности называются тонами сердца – это клинический термин, отличающий их от патологических звуков, шумов.
Простым методом исследования звуковых проявлений является аускультация – выслушивание с помощью фонендоскопа. Достоинством является ненужность приборов.
Обычно можно выслушать 2 тона: I и II. I тон глухой, низкий и продолжительный – 0,12-0,16 сек. Он совпадает с систолой желудочков и называется систолическим. Лучше всего выслушивается на