Ответы к экзамену 6

приходится на момент прекращения активности других типов инспираторных нейронов дыхательного центра.

Прекращение активности всех типов инспираторных нейронов дыхательного центра растормаживает постинспираторные нейроны. Причем процесс растормаживания постинспираторных нейронов начинается гораздо раньше, а именно в период убывания разрядов ранних инспираторных нейронов. С момента появления активности постинспираторных нейронов выключается инспирация и начинается фаза пассивной контролируемой экспирации. Постинспираторные нейроны регулируют степень расслабления диафрагмы в первую половину фазы выдоха. В эту фазу заторможены все другие типы нейронов дыхательного центра. Однако в постинспираторную фазу сохраняется активность респираторно-связанных нейронов дыхательного центра, которые регулируют тонус мышц верхних дыхательных путей, прежде всего гортани.

Вторая половина фазы выдоха, или фаза активной экспирации, полностью зависит от механизма ритмогенеза инспираторной и постинспираторной активности. Например, при быстрых дыхательных движениях постинспираторная фаза может непосредственно переходить в фазу следующей инспирации.

Активность дыхательных мышц в течение трех фаз нейронной активности дыхательного центра тоже изменяется (рис. 24). В инспирацию мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно увеличивают силу сокращения. В этот же период активируются мышцы гортани, которые расширяют голосовую щель, что снижает сопротивление воздушному потоку на вдохе. Работа инспираторных мышц во время вдоха создает достаточный запас энергии, которая высвобождается в постинспираторную фазу, или в фазу пассивной контролируемой экспирации. В постинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого из легких воздуха контролируется медленным расслаблением диафрагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение голосовой щели в постинспираторную фазу увеличивает сопротивление воздушному потоку на выдохе. Это является очень важным физиологическим механизмом, который препятствует спадению воздухоносных путей легких при резком увеличении скорости воздушного потока на выдохе, например при форсированном дыхании или защитных рефлексах кашля и чиханья.

Во вторую фазу выдоха, или фазу активной экспирации, экспираторный поток воздуха усиливается за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки. В эту фазу отсутствует электрическая активность диафрагмы и наружных межреберных мышц.

Координация деятельности правой и левой половин дыхательного центра является еще одной функцией дыхательных нейронов. Дыхательный центр имеет дорсальную и вентральную группу нейронов как в правой, так и в левой половине продолговатого мозга и таким образом состоит из двух симметричных половин. Эта функция выполняется за счет синаптического взаимодействия различных типов дыхательных нейронов. Дыхательные нейроны взаимосвязаны как в пределах одной половины дыхательного центра, так и с нейронами противоположной стороны. При этом наибольшее значение в синхронизации деятельности правой и левой половин дыхательного центра имеют проприобульбарные дыхательные нейроны и экспираторные нейроны комплекса Бетцингера.

24.Рефлексы регуляции дыхания с рецепторов слизистой полости носа, гортани, трахеи, бронхиол и J-рецепторов.

Рефлекторные механизмы.

Рефлексы со слизистой оболочки носа. Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки носа вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружение в воду.

Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорожденных.

Рефлексы с гортани и трахеи. Раздражение нервных окончаний вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани, и сокращение гладких мышц бронхов, которые сохраняются долгое время после рефлекса. Кашлевой рефлекс - основной легочной рефлекс блуждающего нерва.

Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Их раздражение вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем.

Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами находятся особые J- рецепторы, которые чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, раздражающим газам и ингаляц наркотическим веществам. Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

25.Рефлексы регуляции дыхания с рецепторов растяжения легких (Геринга-Брейера) и проприорецепторов грудной клетки.

Различают постоянные и непостоянные (эпизодические) рефлекторные влияния на функциональное состояние дыхательного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга—Брейера), корня легкого и плевры (пульмоторакальный рефлекс), хеморецепторов дуги аорты и сонных синусов (рефлекс Гейманса), проприорецепторов дыхательных мышц.

Наиболее важным рефлексом является рефлекс Геринга—Брейера. В альвеолах легких заложены механорецепторы растяжения и спадения, являющиеся чувствительными нервными окончаниями блуждающего нерва. Рецепторы растяжения возбуждаются при обычном и максимальном вдохе, т. е. любое увеличение объема легочных альвеол возбуждает эти рецепторы. Рецепторы спадения становятся активными только в условиях патологии (при максимальном спадении альвеол).

Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга. Конечным эффектом рефлекса является изменение тонуса дыхательной мускулатуры, благодаря чему происходит увеличение или уменьшение среднего объема легких.

К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Во время вдоха происходит возбуждение проприорецепторов дыхательных мышц и нервные импульсы от них поступают в инспираторную часть дыхательного центра. Под влиянием нервных импульсов тормозится активность вдыхательных нейронов, что способствует наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательных нейронов связаны с возбуждением разнообразных экстеро- и интерорецепторов. К непостоянным рефлекторным воздействиям, оказывающим влияние на деятельность дыхательного центра, относятся рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей, слизистой носа, носоглотки, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц.

При раздражении эпителия дыхательных путей накопившейся пылью, слизью, а также попавшими химическими раздражителями и инородными телами наблюдается чиханье и кашель. Чиханье возникает при раздражении рецепторов слизистой оболочки носа, кашель — при возбуждении рецепторов гортани, трахеи, бронхов.

26.Гуморальная регуляция вентиляции легких. Влияние изменений рО2, рСО2, рН крови на вентиляцию легких.

Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется с помощью гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В нейронах дыхательного центра в процессе их деятельности образуются продукты обмена веществ (метаболиты), в том числе и углекислый газ, который оказывает непосредственное влияние на инспираторные нервные клетки, возбуждая их. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности. Углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры большого мозга. В свою очередь клетки коры большого мозга стимулируют активность нейронов дыхательного центра. В механизме стимулирующего влияния углекислого газа на дыхательный центр важное место принадлежит хеморецепторам сосудистого русла. В области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы,

чувствительные к изменениям напряжения углекислого газа и кислорода в крови.

При оптимальном содержании в крови углекислого газа и кислорода наблюдаются дыхательные движения, отражающие умеренную степень возбуждения нейронов дыхательного центра. Эти дыхательные движения грудной клетки получили название эйпноэ.

Избыточное содержание углекислого газа и недостаток кислорода в крови усиливают активность дыхательного центра, что обусловливает возникновение частых и глубоких дыхательных движений — гиперпноэ. Еще большее нарастание количества углекислого газа в крови приводит к нарушению ритма дыхания и появлению одышки — диспноэ. Понижение концентрации углекислого газа и избыток кислорода в крови угнетают активность дыхательного центра. В этом случае дыхание становится поверхностным, редким и может наступить его остановка — апноэ.

Периодическим называют тип дыхания, при котором ряд дыхательных движений чередуется с паузами. Продолжительность пауз колеблется в пределах от 5 до 20 с и даже более. При периодическом дыхании типа Чейна—Стокса после паузы появляются слабые, впоследствии усиливающиеся дыхательные движения. При достижении максимума вновь наблюдается ослабление дыхания, а затем оно прекращается — наступает новая пауза. По окончании паузы цикл вновь повторяется. Продолжительность цикла — 30—60 с.

При снижении возбудимости дыхательного центра, обусловленном недостатком кислорода, наблюдаются и другие типы периодического дыхания.

27.Артериальные (периферические) и центральные хеморецепторы, их роль в регуляции вентиляции легких.

Артериальные

Напряжение в артериальной крови О2 и СО2, а также рН, как уже известно, зависит от вентиляции легких.

Но, в свою очередь, они являются факторами, влияющими на интенсивность этой вентиляции, то есть они влияют на деятельность ДЦ.

Опыт Фредерико с перекрестным кровообращением. У двух собак соединяли перекрестно сонные артерии с яремными венами при перевязанных позвоночных артериях. В результате голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, а голова второй собаки - кровью первой. Если у первой собаки пережать трахею (вызвать асфиксию), то у второй собаки наступало гиперпноэ. У первой собаки, несмотря на повышение рСО2 и понижение рО2, возникает апноэ.

Причина: в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции, в крови понижалось рСО2. Это влияние осуществляется не непосредственно на его

нейроны, а через посредство специальных хеморецепторов, расположенных:

1.В центральных структурах (центральные, медулярные, бульбарные хеморецепторы).

2.На периферии (артериальные хеморецепторы).

От этих рецепторов в дыхательный центр поступает афферентная сигнализация о газовом составе крови.

Роль артериальных хеморецепторов. О2, СО2 и Н+ могут действовать на структуры НС не только центрально, непосредственно, но и путем возбуждения периферических хеморецепторов. Наиболее важными из них является:

1.Параганглии, расположенные у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, называемые каротидными тельцами (иннервируются веточками языкоглоточного нерва).

2.Параганглии дуги аорты, так называемые аортальные тельца (иннервируются волокнами п.vagus).

Хеморецепторы указанных зон, возбуждаются при повышении рСО2 и понижении рО2 и рН. Влияние О2 на дыхательный центр опосредовано исключительно периферическими хеморецепторами.

Таким образом, нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии активности импульсами, поступающими от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови:

1.Снижение рО2 (гипоксемию);

2.Повышение рСО2 (гиперкапнию);

3.Снижению рН (ацидоз).

Главным стимулом дыхания является гиперкапния. Чем выше рСО2 (а с ним связана и рН), тем выше вентиляция легких.

Но особенно сильным стимулом центрального дыхательного механизма является сочетанное действие гипоксемии и гиперкапнии (и связанным с ним ацидозом).

Центральные хеморецепторы, их роль в регуляции вентиляции легких.

Роль центральных хеморецепторов. Центральные хеморецепторы располагаются в ПМ (центральные, медулярные, бульбарные хеморецепторы). Перфузия участка ПМ в области расположения данных рецепторов раствором с пониженным рН приводит к резкому усилению дыхания, а с повышением рН - к ослаблению дыхания.

В естественных условиях центральные хеморецепторы постоянно стимулируются Н+. Концентрация Н+ в ней находится в зависимости от напряжения СО2 в артериальной крови. Снижение рН на 0,01

вызывает увеличение вентиляции легких на 4 л/мин.

Вместе с тем, центральные хеморецепторы реагируют и на изменения рСО2, но в меньшей степени, чем изменения рН. Полагают, что основным химическим фактором, влияющим на центральные хеморецепторы является содержание Н+ в межклеточной жидкости ствола мозга, а действие СО2 связано с образованием этих ионов.

28.Изменения вентиляции легких при физической нагрузке, при высотной гипоксии и при повышенном атмосферном давлении.

Изменения вентиляции легких при физической нагрузке.

При физической нагрузке потребление 02 и продукция С02 возрастают в среднем в 15—20 раз. Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое количество 02, а из организма выводится С02.

Каждый человек имеет индивидуальные показатели внешнего дыхания. В норме частота дыхания варьирует от 16 до 25 в минуту, а дыхательный объем — от 2,5 до 0,5 л. При мышечной нагрузке разной мощности легочная вентиляция, как правило, пропорциональна интенсивности выполняемой работы и потреблению 02 тканями организма. У нетренированного человека при максимальной мышечной работе минутный объем дыхания не превышает 80 л «мин \ а у тренированного может быть 120—150 л»мин -1 и выше. Кратковременное произвольное увеличение вентиляции может составлять 150—200 л*мин -1.

В момент начала мышечной работы вентиляция быстро увеличивается, однако в начальный период работы не происходит какихлибо существенных изменений pH и газового состава артериальной и смешанной венозной крови. Следовательно, в возникновении гиперпноэ в начале физической работы не участвуют периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра, чувствительные к гипоксии и к понижению pH внеклеточной жидкости мозга.

Уровень вентиляции в первые секунды мышечной активности регулируется сигналами, которые поступают к дыхательному центру из гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга. Одновременно активность нейронов дыхательного центра усиливается раздражением проприоцепторов работающих мышц. Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до достаточно устойчивого состояния, или так называемого плато. В период «плато», или стабилизации вентиляции легких, происходит снижение Рао2

иповышение Расо2 крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным стимулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение температуры тела, концентрация катехоламинов, артериальная гипоксия и индивидуально лимитирующие факторы биомеханики дыхания.

Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с после начала работы или изменения интенсивности уже выполняемой работы. В соответствии с энергетической оптимизацией дыхательного цикла повышение вентиляции при физической нагрузке происходит за счет различного соотношения частоты

иглубины дыхания. При очень высокой легочной вентиляции поглощение Ог дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает возможность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы.

Изменения вентиляции легких при сдвигах парциального давления газов.

Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором - происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов.

Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м2, при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм.

Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Для О2диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст.

Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление - это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление О2 в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду.

Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа – это сила, с которой молекулы этих

газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь.

Парциальное напряжение газа в крови или тканях - это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду.

На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода - около 21%. В этом случае рО2 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст. При вычислении парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт.ст.). Поэтому это число вычитают из значения атмосферного давления, и на долю парциального давления газов приходится (760^47) =713 мм рт.ст. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление будет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление СО2 составит примерно 40 мм рт.ст.

В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови - около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках - 10-15 мм рт.ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной - 46 мм рт.ст., а в тканях - до 60 мм рт.ст.

29.Анатомические и гистологические особенности сердца человека (камеры сердца, клапанный аппарат сердца, виды кардиомиоцитов, межклеточные контакты).

Анатомические особенности строения сердца человека.

Анатомически сердце это мышечный орган. Размер его небольшой, примерно с размер сжатого кулака. Сердце работает на протяжении всей жизни человека. Оно перекачивает около 5-6 литров крови в минуту. Этот объем увеличивается, когда человек двигается, физически напрягается, и уменьшается во время отдыха.

Вместе сердце и сосуды составляют сердечно-сосудистую систему. Эта система состоит из большого и малого кругов кровообращения. Из левых отделов сердца кровь сначала движется по аорте, затем по крупным и мелким артериям, артериолам, капиллярам. В капиллярах кислород и другие необходимые организму вещества поступают в органы и ткани, а оттуда выводятся углекислый газ, продукты обмена. После этого кровь из артериальной превращается в венозную и опять начинает движение к сердцу. Сначала по венулам, затем по более мелким и крупным венам. Через нижнюю и верхнюю полые вены кровь снова попадает в сердце, только уже в правое предсердие. Образуется большой круг кровообращения.

Венозная кровь из правых отделов сердца по легочным артериям направляется в легкие, где обогащается кислородом и снова возвращается в сердце.

Внутри сердце разделено перегородками на четыре камеры. Два предсердия разделены межпредсердной перегородкой на левое и правое предсердия. Левый и правый желудочки сердца разделены межжелудочковой перегородкой. В норме левые и правые отделы сердца абсолютно раздельны. У предсердий и желудочков разные функции. В предсердиях накапливается кровь, поступающая в сердце. Когда объем этой крови достаточен, она проталкивается в желудочки. А желудочки проталкивают кровь в артерии, по которым она движется по всему организму. Желудочкам приходится выполнять более тяжелую работу, поэтому мышечный слой в желудочках значительно толще, чем в предсердиях.

Предсердия и желудочки с каждой стороны сердца соединяются предсердно-желудочковым отверстием. Кровь через сердце движется только в одном направлении. По большому кругу кровообращения из левой части сердца (левого предсердия и левого желудочка) в правую, а по малому из правой в левую.

Правильное направление обеспечивает клапанный аппарат сердца: трехстворчатый легочный митральный аортальный клапаны.

Они открываются в нужный момент и закрываются, препятствуя кровотоку в обратном направлении.

Трехстворчатый клапан

Он расположен между правым предсердием и правым желудочком. Он состоит из трех створок. Если клапан открыт, кровь переходит из правого предсердия в правый желудочек. Когда желудочек наполняется, мышца его сокращается и под действием давления крови клапан закрывается, препятствуя обратному току крови в предсердие.

Легочный клапан

При закрытом трехстворчатом клапане выход крови в правом желудочке возможен только через легочной ствол в легочные артерии. Легочный клапан расположен на входе в легочный ствол. Он открывается под давлением крови при сокращении правого желудочка, кровь поступает в легочные артерии, затем под действием обратного тока крови при расслаблении правого желудочка он закрывается, препятствуя обратному поступлению крови из легочного ствола в правый желудочек.

Двустворчатый или митральный клапан

Находится между левым предсердием и левым желудочком. Состоит из двух створок. Если он открыт, кровь поступает из левого предсердия в левый желудочек, при сокращении левого желудочка он закрывается, препятствуя обратному току крови.

Аортальный клапан

Закрывает вход в аорту. Тоже состоит из трех створок, которые имеют вид полулуний. Открывается при сокращении левого желудочка. При этом кровь поступает в аорту. При расслаблении левого желудочка, закрывается. Таким образом, венозная кровь (бедная кислородом) из верхней и нижней полой вен попадает в правое предсердие. При сокращении правого предсердия через трехстворчатый клапан она продвигается в правый желудочек. Сокращаясь, правый желудочек выбрасывает кровь через легочной клапан в легочные артерии (малый круг кровообращения). Обогащаясь кислородом в легких кровь превращается в артериальную и по легочным венам продвигается в левое предсердие, затем в левый желудочек. При сокращении левого желудочка артериальная кровь через аортальный клапан под большим давлением попадает в аорту и разносится по всему организму (большой круг кровообращения).

Гистологическое строение сердца

Сердце представляет собой мышечный орган, который ритмически сокращается, перекачивая кровь по сосудистой системе. Оно также вырабатывает гормон — предсердный натриуретический фактор. Его стенки состоят из трех оболочек: внутренней, или эндокарда, средней, или миокарда, и наружной, или перикарда (peri — около + греч. kardia — сердце). Центральный волокнистый участок сердца — так называемый волокнистый (фиброзный) скелет сердца (термин не вполне удачен) — служит в качестве основания клапанов, а также местом начала и прикрепления сердечных мышечных клеток.

Эндокард гомологичен интиме кровеносных сосудов. Он состоит из одного слоя плоских

эндотелиальных клеток, расположенных на тонком подэндотелиальном слое из рыхлой соединительной ткани, которая содержит эластические и коллагеновые волокна, а также небольшое количество гладких мышечных клеток. Подэндотелиальный слой прикрепляется к миокарду слоем соединительной ткани (известным как субэндокардиальный слой), который содержит вены, нервы и ветви проводящей системы сердца (волокна Пуркинье).

Миокард — самая толстая из оболочек сердца — состоит из сердечных мышечных клеток, или кардиомиоцитов, располагающихся слоями, которые окружают камеры сердца в виде сложной спирали. Большое количество этих слоев прикрепляются к волокнистому скелету сердца. Расположение этих мышечных клеток исключительно разнообразно, поэтому на гистологических препаратах видно, что даже в пределах небольших участков клетки ориентированы в различных направлениях. Сердце покрыто снаружи однослойным плоским эпителием (мезотелием), который поддерживается тонким слоем соединительной ткани, образующей эпикард.

Под эпикардиальный слой рыхлой соединительной ткани содержит вены, нервы и нервные узлы. В этом слое накапливается жировая ткань, которая обычно окружает сердце. Перикард — серозная оболочка, в которой располагается сердце, — содержит висцеральный слой (ему соответствует эпикард) и париетальный слой. Между этими слоями находится небольшое количество жидкости, что облегчает движения сердца.

Фиброзный скелет сердца состоит из плотной соединительной ткани. Его основными компонентами являются перепончатая перегородка, фиброзный треугольник и фиброзные кольца. Эти структуры образованы плотной соединительной тканью, в которой толстые коллагеновые волокна ориентированы в различных направлениях. Некоторые участки содержат узелки из волокнистого хряща. сердце Сердечные клапаны состоят из расположенной в центре основы, образованной плотной волокнистой соединительной тканью (содержащей как коллагеновые, так и эластические волокна), покрытой с обеих сторон слоями эндотелия. Основания клапанов прикреплены к фиброзным кольцам волокнистого скелета сердца.

Сердце имеет специализированную систему, ритмически генерирующую импульсы, которые распространяются по всему миокарду. Эта система включает два узла, расположенные в предсердии (синусно-предсердный узел и предсердно-желудочковый, или атриовентрикулярный, узел), а также предсердно-желудочковый пучок. Предсердно-желудочковый пучок начинается от одноименного узла и отдает ветви к обоим желудочкам. Клетки системы, проводящей импульсы, функционально объединены щелевыми соединениями.

Синусно-предсердный узел представляет собой скопление видоизмененных сердечных мышечных клеток, которые имеют веретеновидную форму, более мелкие размеры, чем предсердные мышечные клетки, и содержат меньше миофибрилл. Клетки предсердно-желудочкового узла сходны с такими же клетками синусно-предсердного узла, однако их цитоплазматические выросты ветвятся в различных направлениях, образуя сеть.

Предсердно-желудочковый пучок образован клетками, похожими на клетки предсердно-желудочкового узла. В дистальном направлении, однако, эти клетки становятся крупнее, чем обычные сердечные мышечные клетки, и приобретают особые отличительные черты. Эти клетки, образующие волокна Пуркинье, содержат одно или два центрально расположенных ядра, а их цитоплазма богата митохондриями и гликогеном. сердце Миофибриллы в них немногочисленны и сосредоточены на периферии цитоплазмы. Проходя через

подэндокардиальный слой, волокна Пуркинье проникают в желудочек и становятся внутримиокардиальными. Такое расположение очень важно, поскольку оно позволяет импульсу достигать наиболее глубоких слоев мускулатуры желудочков. В иннервации сердца участвуют как парасимпатический, так и симпатический отделы автономной системы, которые образуют широко распространяющиеся сплетения у основания сердца. Ганглионарные нервные клетки и нервные волокна присутствуют в участках вблизи синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов. Хотя эти нервы не влияют на генерирование сердечного ритма — процесс, который приписывают синуснопредсердному (пейсмекерному) узлу, — они всё же воздействуют на сердечный ритм, как, например,

при физической нагрузке и эмоциональном стрессе.

Стимуляция парасимпатического отдела (блуждающего нерва) замедляет сердцебиения, тогда как стимуляция симпатического нерва ускоряет ритм пейсмекера. Между мышечными волокнами миокарда располагаются многочисленные афферентные свободные нервные окончания, которые связаны с чувствительностью и болью. Частичная закупорка венечных артерий снижает приток кислорода к миокарду и вызывает боль (стенокардия). Эта же чувствительная иннервация проявляется при инфаркте миокарда, который сопровождается сильными болями, потому что многочисленные мышечные волокна гибнут в результате низкого уровня кислорода.

Виды кардиомиоцитов

Сердечная мышечная ткань содержит кардиомиоциты трех основных типов:

•сократительные (рабочие) кардиомиоциты - образуют основную часть миокарда и характеризуются мощно развитым сократительным аппаратом, занимающим большую часть их саркоплазмы;

•проводящие кардиомиоциты - обладают способностью к генерации и быстрому проведению электрических импульсов. Они образуют узлы и пучки проводящей системы сердца и разделяются на несколько подтипов. Характеризуются слабым развитием сократительного аппарата, светлой саркоплазмой и крупными ядрами. Особенности распределения и строения различных видов проводящих кардиомиоцитов описаны в курсе частной гистологии

•секреторные (эндокринные) кардиомиоциты располагаются в предсердиях (в особенности, правом)

ихарактеризуются отростчатой формой и слабым развитием сократительного аппарата. В их саркоплазме вблизи полюсов ядра находятся окруженные мембраной плотные гранулы диаметром 200-300 нм, содержащие гормон предсердный натриуретический фактор (пептид) - ПНФ (ПНП). Этот гормон вызывает усиленную потерю натрия и воды с мочой (натриурез и диурез), расширение сосудов, снижение артериального давления, угнетение секреции альдостерона, кортизола и вазопрессина. Способностью к выработке ПНФ первоначально в ходе эмбрионального развития обладают все кардиомиоциты; в дальнейшем (уже после рождения) она резко падает в клетках желудочков, сохраняясь в предсердных кардиомиоцитах. При перегрузке сердечной мышцы способность к синтезу ПНФ может восстанавливаться в кардиомиоцитах желудочков.

30.Физиологические свойства миокарда (возбудимость, автоматизм, проводимость, сократимость).

•Автоматия — способностью сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом;

Субстратом автоматии в сердце является специфическая мышечная ткань, или проводящая система сердца, которая состоит из синусно-предсердного (СА) узла(в стенке правого предсердия), предсердножелудочкового узла (в межпредсердной перегородке). От атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями — волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.

В нормальных условиях водителем ритма первого порядка является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 70 в 1 минуту. Атриовентрикулярный узел — это водитель ритма второго порядка с частотой 40 —50 в 1 минуту. Он берет на себя роль водителя ритма,