Ответы к экзамену 6

9.Группы крови по системе АВ0. Группы крови по системе резус (Rh-hr). Правила проведения гемотрансфузии.

Агглютиногены в системе АВ0 и Rh обладают наибольшей антигенностью. Поэтому вызывают выраженный иммунный ответ организма в виде синтеза соответствующих агглютининов. Это приводит к склеиванию эритроцитов и иммунному гемолизу.

Как лучше запомнить ГК по системе АВ0 и резус? 2 основных принципа:

1)Название ГК соответствует названию антигена на мембране эритроцитов. Н-р, 1 ГК называется нулевой, поскольку не содержит антигенов А и В на мембране эритроцитов.

2 ГК -А - содержит антиген А

3 ГК - В - содержит антиген В 4 ГК - АВсодержит антигены А и В

Основным антигеном резус-фактора является антиген Д. Если этот антиген находится на мембране эритроцитов, то такая кровь имеет Rh+, если нет - Rh-.

2)В естественных условиях не существует крови с содержанием одноименных антигенов

(агглютиногенов) на мембране эритроцитов и антител (агглютининов) в плазме крови, иначе возникает реакция агглютинации с последующим гемолизом эритроцитов.

Антигены системы АВ0 кодируются 3 различными аллелями. Для формирования ГК аллели А и В являются доминантами.

Знания ГК обоих родителей позволяют предугадать ГК будущего ребенка.

Если кровь у отца будущего ребенка Rh+, а у матери Rh-, то в большинстве случаев плод унаследует Rh+ от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору (резус-конфликтная беременность).

Гемотрансфузия — лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное русло больного (реципиента) цельной крови или ее компонентов, заготовленных от донора или от самого реципиента (аутогемотрансфузия), а также крови, излившейся в полости тела при травмах и операциях (реинфузия). При проведении гемотрансфузии должны быть соблюдены следующие правила:

1.Правила асептики и антисептики.

2.Иметь гарантию, что донорская кровь и ее компоненты получены у человека, не болевшего СПИД-ом, ВИЧ-инфекцией, сифилисом, гепатитом.

3.Определить группу крови реципиента по системе АВО и сверить полученный результат с данными об этом в истории болезни.

4.Определить группу крови донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.

5.Определить резус-принадлежность крови реципиента и сверить полученный результат с данными об этом в истории болезни.

6.Определить резус-принадлежность крови донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.

7.Если имеются расхождения между полученными результатами о принадлежности крови реципиента и/или донора, исследование следует повторить.

8.Провести пробы на индивидуальную совместимость крови донора и реципиента по системе АВО и резус-фактору. Эта проба в клинических условиях выполняется с сывороткой крови реципиента, получаемой путем центрифугирования, и кровью донора. В условиях лабораторного занятия с этой целью используют имеющиеся стандартные сыворотки различных групп крови (в качестве сыворотки крови реципиента) и консервированную донорскую кровь. На предметное стекло, под которое подкладывают белую бумагу, наносят 5 капель сыворотки реципиента, к которой добавляют 1 каплю одногруппной консервированной крови донора и перемешивают их. Затем в течение 5 мин стекло покачивают и наблюдают за реакцией. Отсутствие агглютинации свидетельствует о совместимости крови донора и реципиента по системе АВО. Появление агглютинации указывает на их индивидуальную несовместимость и на недопустимость переливания данной донорской крови.

9.Провести биологическую пробу. Эту пробу проводят следующим образом: струйно переливают 10-15 мл крови (эритроцитарной массы, ее взвеси, плазмы). Затем в течение не менее 3-х мин наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинических проявлений (снижение артериального давления, учащение пульса, дыхания, гиперемии лица и т.д.) струйно вводят вновь 10-15 мл крови и в течение 3 мин наблюдают за больным. Такую процедуру проводят в 3-й раз, после чего принимают решение о возможности переливания данной крови.

10.Cистема гемостаза. Стадии гемостаза.

Гемостаз — это сложная биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в обычных условиях, а при нарушении целостности сосудистого русла останавливает кровотечение.

По современным представлениям, в остановке кровотечения задействовано два механизма:

1)первичный гемостаз (сосудисто-тромбоцитарный), в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;

2)вторичный гемостаз, когда в процесс свертывания крови включаются белки плазмы крови

(плазменные факторы свертывания крови).

Следует отметить, что деление гемостаза на клеточные и плазменные является условным, так как в организме эти два звена свертывающей системы крови тесно связаны.

Итак, при повреждении стенки кровеносного сосуда события следуют одно за другим таким образом:

•кровеносный сосуд сокращается;

•в месте повреждения изменяются свойства сосудистой стенки: она становится липкой;

•тромбоциты в большом количестве начинают прилипать к внутренней стенке сосуда, набухая и образуя все более крупные агрегаты (происходит агрегация тромбоцитов, или их склеивание друг с другом);

•этап сосудисто-тромбоцитарного гемостаза заканчивается формированием рыхлого тромбоцитарного тромба, и начинается вторичный гемостаз, или собственно свертывание крови;

•в процессе свертывания крови, подобно принципу домино, запускается каскад реакций, в результате которых растворенный в плазме белок фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, формирующий подобие тонкой сетки;

•сеть фибрина захватывает находящиеся рядом лейкоциты и эритроциты, уплотняя сгусток крови.

Врезультате свертывания сгусток крови становится красным и плотным.

Рисунок 1. Процесс свертывания крови

Таким образом, следует разграничивать понятия «гемостаз» (остановка кровотечения) и «свертывание крови» (формирование плотного тромба). Свертывание крови — это, безусловно, самый важный и, без сомнения, наиболее сложный механизм гемостаза.

Врачи могут управлять временем свертывания крови при помощи специальных лекарственных препаратов — антикоагулянтов.

11.Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Характеристика фаз сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, их механизмы.

При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудистотромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание (адгезия) тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут.

Характеристика фаз сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Четыре стадии:

1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.

2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.

3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.

4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.

Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с отрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно за ряженной раневой поверхности. Практически одновременно происходит агрегация — скучивание и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба.

Механизмы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация).

Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свертывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбо-стенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 — 3 минут с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосудов останавливается.

12.Коагуляционный гемостаз, его фазы. Внешний и внутренний механизмы коагуляционного гемостаза.

Вторичный гемостаз или гемокоагуляция – это ферментативный процесс образования желеобразного

сгустка – тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.

Внешний и внутренний гемостаз Вторичный гемостаз крови имеет два механизма:

•внешний, запускаемый за счет работы тканевых факторов коагуляции;

•внутренний, активирующийся в результате работы факторов свертывания, находящихся в крови, плазме (также в этот механизм входит активность ферментов и тромбоцитарных клеток).

Следует отметить, что механизм внутреннего и внешнего гемостаза отличается только до момента активации протромбина. Далее их работа не отличается.

1)Первая фаза. Происходит образование активного ферментативного комплекса — протромбиназы(активатор протромбина). В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы. → формируются тканевая и кровяная протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X фактора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5—10 секунд. Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор. Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция→ образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Этот процесс длится 5-10 минут.

2)Вторая фаза. Под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X.

3)Третья фаза. Растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин (основа тромба) → под влиянием тромбина происходит образование фибринмономера → с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер. Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII происходит образование нерастворимого фибринполимера, устойчивого к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб, который

закупоривает рану.

После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е. уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде. Это происходит с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 — 3 часа сгусток сжимается до 25 — 50% от своего первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.

13. Противосвертывающая система крови. Естественные антикоагулянты.

Несмотря на то что в циркулирующей крови имеются все факторы, необходимые для образования тромба, в естественных условиях при наличии целостности сосудов кровь остается жидкой. Это обусловлено наличием в кровотоке противосвертывающих веществ, получивших название естественных антикоагулянтов, или фибринолитического звена системы гемостаза.

Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные — образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка. Первичные антикоагулянты можно разделить на три основные группы: 1) антитромбопластины — обладающие антитромбопластическим и антипротромбиназным действием; 2) антитромбины — связывающие тромбин; 3) ингибиторы самосборки фибрина — дающие переход фибриногена в фибрин. К вторичным антикоагулянтам относят «отработанные» факторы свертывания крови (принявшие участие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулянтов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.

Первичные:

Антитромбин III - γ2-Глобулин. Синтезируется в печени. Прогрессивно действующий ингибитор тромбине, факторов Ха, IXa, XIa, ХIIa, калликреина и в меньшей степени — плазмина и трипсина. Плазменный кофактор гепарина

Гепарин - Сульфатированный полисахарид. Трансформирует антитромбин III из прогрессивного в антикоагулянт немедленного действия, значительно повышая его активность. Образует с тромбогенными белками и гормонами комплексы, обладающие антикоагулянтным и неферментным фибринолитическим действием α2-Антиплазмин - Белок. Ингибирует действие плазмина, трипсина, химотрипсина, калликреина, фактора Ха, урокиназы

α2-Макроглобулин - Прогрессивный ингибитор тромбина, калликреина, плазмина и трипсина α2-Антитрипсин - Ингибитор тромбина, трипсина и плазмина

C1-эстеразный ингибитор - α2-Нейроаминогликопротеид. Инактивирует калликреин, предотвращая его действие на кининоген, факторы ХIIа, IXa, XIa и плазмин

Липопротеин-ассоциированный коагуляционный ингибитор (ЛАКИ) - Ингибирует комплекс тромбопластин—фактор VII, инактивирует фактор Ха

Аполипопротеин А-11 - Ингибирует комплекс тромбопластин—фактор VII

Плацентарный антикоагулянтный протеин - Образуется в плаценте. Ингибирует комплекс тром- бопластин—фактор VII

Протеин С - Витамин К-зависимый белок. Образуется в печени и в эндотелии. Обладает свойствами сериновой протеазы. Вместе с протеином S связывает факторы Va и VIIIa и активирует фибринолиз Протеин S - Витамин К-зависимый белок, образуется эндотелиальными клетками. Усиливает действие протеина С

Тромбомодулин - Кофактор протеина С, связывается с фактором IIa Образуется эндотелиальными клетками Ингибитор самосборки фибрина - Полипептид, образуется в различных тканях. Действует на фибринмономер и полимер

«Плавающие» рецепторы - Гликопротеиды, связывают факторы IIа и Ха, а возможно, и другие сериновые протеазы

Аутоантитела к активным факторам свертывание - Находятся в плазме, ингибируют факторы IIа, Ха и др.

Вторичные: (образуются в процессе протеолиза — при свертывании крови, фибринолизе и т. д.) Антитромбин I - Фибрин. Адсорбирует и инактивирует тромбин

Дериваты (продукты деградации) протромбина Р, R, Q и др. - Ингибируют факторы Ха, Va Метафактор Va - Ингибитор фактора Ха

Метафактор ХIa - Ингибитор комплекса ХIIа+Х1а

Фибринопептиды - Продукты протеолиза фибриногена тромбином; ингибируют фактор IIа Продукты деградации фибриногена и фибрина (чаще последнего) (ПДФ) - Нарушают полимеризацию фибрин-мономера, блокируют фибриноген и фибрин-мономер (образуют с ними комплексы), ингибируют факторы ХIа, IIа, фибринолиз и агрегацию тромбоцитов.

14. Фибринолиз, его фазы и механизмы. Регуляция свертывания крови и фибринолиза.

Фибринолиз — это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда.

3фазы:

1)Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина (фибринолизина).

2)Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов плазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в крови в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами.

3)Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение) фибринового сгустка.

Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте (эмболия). У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично в ответ на усиление гемокоагуляции. Под влиянием ингибиторов фибринолиз может тормозиться.

Регуляция свертывания крови и фибринолиза.

Свертывание крови, контактирующей с травмированными тканями, осуществляется за 5—10 мин. Основное время в этом процессе уходит на образование протромбиназы, тогда как переход протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин осуществляется довольно быстро. В естественных условиях время свертывания крови может уменьшаться (развивается гиперкоагуляция) или удлиняться (возникает гипокоагуляция).

При острой кровопотере, гипоксии, интенсивной мышечной работе, болевом раздражении, стрессе свертывание крови значительно ускоряется, что может привести к появлению фибрин-мономеров и даже фибрина S в сосудистом русле. Однако благодаря одновременной активации фибринолиза, носящего защитный характер, появляющиеся сгустки фибрина быстро растворяются и не наносят вреда здоровому организму.

Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех перечисленных состояниях обусловлены повышением тонуса симпатической части автономной нервной системы и поступлением в кровоток адреналина и норадреналина. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеманзависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина

III — составной части тромбопластина, и наблюдается отрыв клеточных мембран от эндотелия, обладающих свойствами тромбопластина, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза В случае повышения тонуса парасимпатической части автономной нервной системы (раздражение

блуждающего нерва, введение АХ, пилокарпина) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов→ основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка. Развивающаяся гиперкоагуляция может смениться гипокоагуляцией, которая в естественных условиях носит вторичный характер и обусловлена расходом (потреблением) тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, образованием вторичных антикоагулянтов, а также рефлекторным выбросом в сосудистое русло в ответ на появление фактора IIа, гепарина и антитромбина III.

При многих заболеваниях, сопровождающихся разрушением эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и тканей и/или гиперпродукцией апопротеина III стимулированными эндотелиальными клетками, моноцитами и макрофагами (эта реакция опосредована действием антигенов и интерлейкинов), развивается ДВС-синдром, значительно отягощающий течение патологического процесса и даже приводящий к смерти больного.

15.Биомеханика дыхательных движений. Роль дыхательных мышц в осуществлении вдоха и выдоха.

Дыхание — физиологическая функция, обеспечивающая газообмен (О2 и СО2) между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями.

Дыхание протекает в несколько стадий: 1) внешнее дыхание — обмен О2 и СО2 между внешней средой и кровью легочных капилляров. В свою очередь внешнее дыхание можно разделить на два процесса: а) газообмен между внешней средой и альвеолами легких, что обозначается как «легочная вентиляция»; б) газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров; 2) транспорт О2 и СО2 кровью; 3) обмен О2 и СО2 между кровью и клетками организма; 4) тканевое дыхание.

Дыхание осуществляет перенос О2 из атмосферного воздуха к клеткам организма, а в обратном направлении производит удаление СО2, который является важнейшим продуктом метаболизма клеток. В биомеханике дыхания участвуют:

1)костно-мышечный каркас ГК (дыхательные мышцы)

2)плевральная полость - это герметичное щелевидное пространство между легкими и внутренней стенкой грудной клетки.

эластическая тяга - упругая сила, обусловленная эластическими волокнами, тонусом гладких мышц и сурфактантом. Эта тяга препятствует перерастяжению альвеол во время вдоха и спадению их во время выдоха.

3)Воздухоносные пути и альвеолы легких

4)Нейрогуморальный аппарат легких

Роль дыхательных мышц в осуществлении вдоха и выдоха.

Дыхательные мышцы делятся на инспираторные и экспираторные.

Инспираторные (сокращение диафрагмы и НКММ при вдохе, грудная клетка поднята): 1) основные:

-диафрагма - обеспечивает брюшной тип дыхания, или диафрагмальный)

-наружные косые межрёберные мышцы - обеспечивают грудной тип дыхания) 2) вспомогательные:

-трапециевидная и грудные мышцы

-грудино-ключично-сосцевидная мышца

-передние лестничные мышцы

-зубчатые мышцы

Экспираторные ( сокращение ВКММ и ПММ, грудная клетка опущена)

-внутренние косые межреберные мышцы

-прямые мышцы живота

Во время сокращения (вдоха) купол диафрагмы уплощается. это сопровождается увеличением объема грудной клетки и плевральной полости по вертикальной оси,а также у основания в передне-заднем направлении. Сближения рёбер не происходит из-за разного момента сил. В частности на нижележащее ребро действует больший момент сил, чем на вышележащее (в связи с тем, что у ниж.ребра длина плеча больше). При выдохе наоборот - у вышележащего длина плеча больше нижележащего.

ИТОГ: сокращение нспираторных мышц => увеличивается объём плевральной полости => уменьшается плевральное давление => повышение транспульмонального давления => снижение внутриальвеолярного давления( при этом давление в альвеолах становится больше, чем в атмосферном воздухе) .

16.Роль изменений альвеолярного, плеврального, транспульмонального давлений в осуществлении вдоха и выдоха.

Альвеолярное давление — давление внутри легочных альвеол. Во время задержки дыхания при открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос О2 и СО2 между внешней средой и альвеолами легких происходит только при появлении разницы давлений между этими воздушными средами. Колебания альвеолярного или так называемого внутрилегочного давления возникают при изменении объема грудной клетки во время вдоха и выдоха.

Изменение альвеолярного давления на вдохе и выдохе вызывает движение воздуха из внешней среды в альвеолы и обратно. На вдохе возрастает объем легких. Согласно закону Бойля—Мариотта, альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду.

Внутриплевральное давление — давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. В норме это давление является отрицательным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги.

При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже атмосферного в инспирацию на 6—8 см вод. ст., а в экспирацию — на 4—5 см вод. ст.

Разница между альвеолярным и внутриплевральным давлениями называется транспульмональным давлением. В области контакта легкого с диафрагмой транспульмональное давление называется трансдиафрагмальным.

Величина и соотношение с внешним атмосферным давлением транспульмонального давления, в конечном счете, является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

Изменения альвеолярного давления взаимосвязаны с колебаниями внутриплеврального давления. Альвеолярное давление выше внутриплеврального и относительно барометрического давления является положительным на выдохе и отрицательным на вдохе. Внутриплевральное давление всегда ниже альвеолярного и всегда отрицательное в инспирацию. В экспирацию внутриплевральное давление отрицательное, положительное или равно нулю в зависимости от форсированности выдоха.

На движение воздуха из внешней среды к альвеолам и обратно влияет градиент давления, возникающий

на вдохе и выдохе между альвеолярным и атмосферным давлением.

17.Эластические свойства легких и грудной клетки. Растяжимость легких. Сопротивление в дыхательной системе.

Наличие отрицательного межплеврального давления объясняется эластической тягой легких. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное натяжение альвеол, которые изнутри покрыты пленкой сурфактанта. Это липопротеид, вырабатываемый митохондриями альвеолярного эпителия. Благодаря особому строению его молекулы, на вдохе он повышает поверхностное натяжение альвеол, а на выдохе, когда их размеры уменьшаются, наоборот понижает. Это препятствует спадению альвеол, т.е. возникновению ателектаза. При генетической патологии, у некоторых новорожденных нарушается выработка сурфактанта, возникает ателектаз и ребенок гибнет. В старости, а также при некоторых хронических заболеваниях легких, количество эластических волокон возрастает. Это явление называется пневмофиброзом. Дыхательные экскурсии затрудняются. При эмфиземе эластические волокна наоборот разрушаются и эластическая тяга легких снижается. Альвеолы раздуваются, величина экскурсий легких также уменьшается.

При попадании воздуха в плевральную полость возникает пневмоторакс. Различают его следующие виды:

1.по механизму возникновения: патологический (рак легких, абсцесс, проникающее ранение грудной клетки) и искусственный (лечение туберкулеза);

2.в зависимости от того, какой листок плевры поврежден выделяют наружный и внутренний пневмоторакс;

3.по степени сообщения с атмосферой различают открытый пневмоторакс, когда плевральная полость постоянно сообщается с атмосферой. Закрытый, если произошло однократное попадание воздуха. Клапанный, когда на вдохе воздух из атмосферы входит в плевральную щель, а на выдохе отверстие закрывается;

4.в зависимости от стороны поражения - односторонний (правосторонний, левосторонний),

двусторонний.

Пневмоторакс является опасным для жизни осложнением. В результате него легкое спадается и выключается из дыхания. Особенно опасен клапанный пневмоторакс.

Эластические свойства грудной клетки. Сопротивление в дыхательной системе.

Упругостью обладают не только легкие, но и грудная стенка, которая состоит из костей грудной клетки, межреберных мышц, подлежащих мягких тканей и париетальной плевры. При остаточном объеме эластическая отдача изолированной грудной стенки направлена наружу. По мере того как грудной объем расширяется, отдача стенки, направленная наружу, снижается и падает до нуля при объеме грудной полости около 60% жизненной емкости легких (рис. 2--12). При дальнейшем расширении грудной клетки до уровня общей емкости легких отдача ее стенки направляется внутрь. Нормальная растяжимость грудной стенки равна 0,2 л/см вод.ст. Выраженное ожирение, обширный плевральный фиброз, кифосколиоз могут приводить к изменению растяжимости грудной клетки.

Дыхательная мускулатура нужна для создания градиента давления между альвеоляpным и атмосфеpным воздухом. Это создается за счет изменения объема гpудной полости. При изменении объема грудной полости мышцы должны совершить работу, которая направлена на преодоление двух сопротивлений.

Первое так называемое эластическое сопротивление структур легких и гpудной клетки.

Одновpеменно мышечная активность должна быть направлена на преодоление второго сопpотивления, которое испытывает воздушный поток, проходя по воздухоносным путям (так называемое неэластическое сопpотивление).

Вцелом, эластическое сопpотивление пpопоpционально степени растяжения грудной стенки при вдохе: