Ответы к экзамену 1

образующихся в процессе гидролиза белков и пептидов, всасывается быстрее, чем свободные аминокислоты, введенные в тонкую кишку. Транспорт Nа+ стимулирует всасывание аминокислот: из менее концентрированных растворов аминокислот быстрее, чем из более концентрированных.

Интенсивность всасывания аминокислот зависит от возраста, уровня белкового обмена в организме, содержания свободных аминокислот в крови, нервных и гуморальных влияний, а также от других факторов.

Три- и дипептиды в тонкой кишке всасываются с помощью специального транспортера апикальной мембраны; количественно продуктов гидролиза пищевых белков по сравнению с аминокислотами при этом меньше.

Всасывание углеводов происходит в основном в тонкой кишке. С наибольшей скоростью всасываются гексозы (глюкоза и галактоза), медленнее — пентозы. Всасывание глюкозы и галактозы идет по механизму активного транспорта через апикальные мембраны кишечных эпителиоцитов. С большой скоростью осуществляется транспорт моносахаридов, образующихся при гидролизе олигосахаридов, чем моносахаридов, введенных в просвет кишки. Всасывание глюкозы и других моносахаридов через апикальные мембраны кишечных эпителиоцитов активируется транспортом Nа+.

Глюкоза аккумулируется в кишечных эпителиоцитах, и последующий транспорт из них глюкозы через базолатеральные мембраны в межклеточную жидкость и кровь происходит по градиенту концентрации, а также с участием специальных транспортеров.

Всасывание фруктозы и других моносахаридов не зависит от транспорта Nа+ и происходит активно. Не исключена возможность и пассивного транспорта фруктозы. Всасывание углеводов тонкой кишкой усиливается некоторыми аминокислотами, резко тормозится ингибиторами тканевого дыхания. Всасывание различных моносахаридов, например глюкозы, в различных отделах тонкой кишки происходит с неодинаковой скоростью, так, в тощей кишке в 3 раза больше, чем в подвздошной.

На всасывание сахаров влияют диета, многие факторы внешней среды, концентрация глюкозы в крови. Существует сложная нервная и гуморальная регуляция всасывания углеводов: оно изменяется под влиянием коры и подкорковых структур головного мозга, его ствола и спинного мозга. Парасимпатические влияния ускоряют, а симпатические замедляют этот процесс. Всасывание глюкозы усиливают гормоны надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, а также серотонин и ацетилхолин. Гистамин незначительно, а соматостатин существенно тормозят всасывание глюкозы.

Всасывание продуктов гидролиза жиров, например липидов, наиболее активно происходит в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тощей. Скорость всасывания различных жиров зависит от их эмульгирования и гидролиза. В результате действия в полости кишки панкреатической липазы из триглицеридов образуются диглицериды, затем моноглицериды и жирные кислоты, хорошо растворимые в солях желчных кислот. Кишечная липаза в зоне исчерченной каемки эпителиоцитов завершает гидролиз липидов. Из моноглицеридов, жирных кислот с участием солей желчных кислот, фосфолипидов и холестерина образуются мельчайшие мицеллы (их диаметр около 100 нм), которые через апикальные мембраны переходят в кишечные

эпителиоциты. Желчные кислоты мицелл остаются в полости кишки и всасываются 12-п кишке по механизму активного транспорта.

Вкишечных эпителиоцитах происходит ресинтез триглицеридов. Из них, а также холестерина, фосфолипидов и глобулинов образуются хиломикроны — мельчайшие жировые частицы, заключенные в белковую оболочку, которые покидают эпителиоциты через базолатеральные мембраны, переходят в соединительные пространства ворсинок, оттуда проникают в центральный лимфатический сосуд ворсинки, чему содействуют ее сокращения. Основное количество жира всасывается в лимфу, поэтому через 3-4 ч после приема пищи лимфатические сосуды наполнены лимфой, напоминающей молоко, поэтому называемой млечным соком.

Внормальных условиях в кровь поступает небольшое количество всосавшегося в кишечнике жира, представленного триглицеридами жирных кислот с короткой углеводородной цепочкой. В кровеносные капилляры из эпителиоцитов и межклеточного пространства могут транспортироваться и растворимые в воде свободные жирные кислоты, и глицерин. Для всасывания жиров с короткими и средними углеводородными цепями жирных кислот образование в эпителиоцитах хиломикронов не обязательно. Небольшое количество хиломикронов может поступать

ив кровеносные сосуды ворсинок.

На скорость гидролиза и всасывания жира влияет ЦНС. Парасимпатический отдел АНС ускоряет, а симпатический замедляет всасывание жиров. Облегчают всасывание гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, а также дуоденальные гормоны — секретин и ХЦК.

78. Функции толстой кишки и её роль в пищеварении. Виды моторной деятельности толстой кишки и её регуляция.

За сутки у человека из тонкой в толстую кишку порционно переходит 0,5-4 л химуса через илеоцекальный сфинктер — баугиниеву заслонку. Сфинктер выполняет роль клапана, расслабление и раскрытие илеоцекального прохода способствуют сокращению продольных мышц тонкой и толстой кишок. При наполнении слепой кишки и ее растяжении сфинктер плотно закрывается и содержимое толстой кишки в норме в тонкую кишку не возвращается.

Вне пищеварения сфинктер закрыт. После приема пищи через 1-4 мин каждые 0,5-1 мин он открывается, и химус небольшими порциями (до 15 мл) поступает в толстую кишку. Раскрытие сфинктера происходит рефлекторно: перистальтическая волна тонкой кишки повышает давление в ней и расслабляет сфинктер и обычно — пилорический сфинктер (бисфинктерный рефлекс). Повышение давления в толстой кишке увеличивает тонус илеоцекального сфинктера и тормозит поступление в нее содержимого тонкой кишки.

Весь процесс пищеварения у взрослого человека длится 1-3 сут, из которых наибольшее время приходится на пребывание остатков пищи в толстой кишке. Ее моторика обеспечивает резервуарную функцию - накопление содержимого, всасывание из него ряда веществ, в основном воды, продвижение его, формирование каловых масс

и их удаление (дефекация). У здорового человека контрастная масса через 3-3,5 ч после

ееприема начинает поступать в толстую кишку. Она заполняется в течение 24 ч и полностью опорожняется за 48-72 ч.

Начальный отдел толстой кишки имеет в среднем 8, а сигмовидная кишка - до 17-18 циклов сокращений в минуту.

Толстая кишка совершает сокращения нескольких типов: малые и большие маятникообразные, перистальтические и антиперистальтические, пропульсивные. Первые 4 типа сокращений перемешивают содержимое кишки и повышают давление в

ееполости, что способствует сгущению содержимого путем всасывания воды. Сильные пропульсивные сокращения возникают 3-4 раза в сутки и продвигают кишечное содержимое в аборальном направлении.

Толстая кишка получает парасимпатическую иннервацию в составе блуждающих и тазовых нервов и усиливает моторику за счет условных и безусловных рефлексов при раздражении пищевода, желудка и тонкой кишки. Симпатические нервы проходят в составе чревных нервов и тормозят моторику кишки. Ведущее значение в организации

еемоторики имеют интрамуральные нервные механизмы при местном раздражении толстой кишки ее содержимым. Раздражение механорецепторов прямой кишки тормозит моторику лежащих выше отделов тонкой кишки. Тормозят моторику толстой кишки серотонин, адреналин, глюкагон.

Видео А.Э.:

1)Большие и малые маятникообразные – перемешивание и всасывание воды;

2)Перистальтические – перемешивают содержимое;

3)Пропульсивные – начинаются в слепой кишке и перемещают содержимое в сигмовидную или прямую кишку;

4)Антиперистальтические сокращения обеспечивают уплотнение каловых масс

Регуляция:

Стимулируют: Парасимпатическая НС; Глюкокортикоиды; АХ. Угнетают: Симпатическая НС; Адреналин; Глюкагон.

79. Непроизвольная и произвольная регуляция акта дефекации.

Дефекация — опорожнение толстой кишки от каловых масс, происходит в результате раздражения рецепторов прямой кишке накопившимися в ней каловыми массами. Позыв на дефекацию возникает при повышении давления в прямой кишке до 40-50 см вод. ст. Сфинктеры прямой кишки — внутренний, состоящий из гладких мышц, и наружный, образованный поперечнополосатой мускулатурой, вне дефекации находятся в состоянии тонического сокращения. В результате рефлекторного расслабления этих сфинктеров и перистальтических сокращений кал выводится из прямой кишки. В акте дефекации большое значение имеет так называемое натуживание, при котором сокращаются мышцы брюшной стенки и диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, достигающее при акте дефекации 220 см вод. ст., при этом m. levator any поднимает анальный сфинктер. Рефлекторная дуга от рецепторов прямой кишки

замыкается к пояснично-крестцовом отделе спинного мозга, обеспечивая непроизвольный компонент акт дефекации. Произвольный компонент осуществляется при участии коры большого мозга, центров продолговатого мозга и гипоталамуса

Из спинального центра дефекации парасимпатические нервные волокна в составе тазовых нервов тормозят тонус сфинктеров и усиливают моторику прямой кишки, стимулируя акт дефекации. Симпатические нервные волокна повышают тонус сфинктеров и тормозят моторику прямой кишки.

Микрофлору кишечника делят на 3 группы: 1 — главная (бифидобактерии и бактероиды), которая составляет около 90 % от всех микроорганизмов; 2 — сопутствующая (лактобактерии, эшерихии, энтерококки) — 10 % от общего их числа; 3

— остаточная (цитро- и энтеробактер, протей, дрожжи, клостридии, стафилококки, аэробные бациллы и др.) — менее 1 %.

Микроорганизмы, связанные со слизистой оболочкой кишечника, относят к мукозной микрофлоре — М-микрофлоре, а микробы, локализованные в полости кишки, — к полостной — П-микрофлоре. Соотношения между М- и П-микрофлорой динамичны. К внешним воздействиям М-микрофлора более устойчива, чем П-микрофлора. От желудка к толстой кишке количество П-микроорганизмов возрастает более круто, чем М-форм: анаэробная микрофлора преобладает над аэробной.

За баугиниевой заслонкой резко изменяется и качество микрофлоры. Толстая кишка — это своеобразная микроэкологическая зона. В ней П-микрофлора представлена бактероидами, бифидо- и лактобактериями. В М-микрофлоре толстой кишки наибольшее число бифидо- и лактобактерий. Общее число М-форм слизистой оболочки толстой кишки составляет 106 с соотношением анаэробов к аэробам 10:1. Максимально число бактерий в фекалиях — 10,0-10,3 на 1 г, где они составляют до 30 % от их массы.

Состав и количество микроорганизмов в пищеварительном тракте зависят от эндогенных и экзогенных факторов. К первым относят влияние слизистой оболочки пищеварительного канала, его секретов и самих микроорганизмов, моторики; ко вторым — характер питания, факторы внешней среды, прием антибактериальных препаратов. Экзогенные факторы влияют непосредственно и опосредованно через эндогенные факторы.

Существенны влияния на микрофлору функционального состояния пищеварительной системы. Перистальтика пищеварительного тракта обеспечивает транспорт микроорганизмов в составе химуса в каудальном направлении, что значимо в создании проксимодистального градиента заселенности кишечника микроорганизмами. Баугиниева заслонка предотвращает их поступление с содержимым из толстой кишки в тонкую.

Велика роль в формировании микрофлоры пищеварительною тракта пищеварительных секретов. Слюна имеет мурамидазу (лизоцим), которая определяет бактерицидные

1)Желчеотделительная функция печени 2)Барьерная функция - состоит в обезвреживании токсичных соединений,

поступивших с пищей либо образовавшихся в кишечнике за счет деятельности его микрофлоры, лекарств, всосавшихся в кровь. Химические вещества обезвреживаются путем их ферментативного окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования, гидролиза (I-Я фаза) и последующей конъюгации с рядом веществ — глюкуроновой, серной и уксусной кислотами, глицином, таурином И др. (2-я фаза). Не все вещества обезвреживаются в 2 фазы, а в одну из них или без изменений выводятся

всоставе желчи и мочи (особенно растворимые конъюгаты). Инактивация токсичного аммиака происходит за счет образования мочевины и креатина. Микроорганизмы обезвреживаются в основном путем их фагоцитоза и лизиса.

3)Печень принимает участие в инактивации ряда гормонов (глюкокортикоиды, альдостерон, андрогены, эстрогены, инсулин, глюкагон, ряд гастроинтестинальных гормонов) и биогенных аминов (гистамин, серотонин, катехоламины).

4)Экскреторная функция печени – выделение из крови в составе желчи большого числа веществ, обычно трансформированных в печени, что обеспечивает гомеостаз.

5)Печень участвует в обмене белков: в ней синтезируются белки крови (весь фибриноген, 95 % альбуминов, 85 % глобулинов), происходят дезаминирование и переаминирование аминокислот, образование мочевины, глутамина, креатина,факторов свертываюшей и противосвертывающей систем крови. Желчные кислоты влияют на транспортные свойства белков крови.

6)Печень участвует в обмене липидов: в их гидролизе и всасывании, синтезе таг, фосфолипидов, холестерина, желчных кислот, липопротеидов, кетоновых тел, окислении таг.

7)Велика роль печени в обмене углеводов: процессы гликогенеза, гликогенолиза, включение в обмен глюкозы, галактозы и фруктозы, образование глюкуроновой кислоты.

8)Печень участвует в эритрокинетике, в том числе в разрушении эритроцитов, деградации гема с последующим образованием билирубина.

9)Важна роль печени в обмене витаминов (особенно жирорастворимых А, D, Е, К), всасывание которых в кишечнике идет с участием желчи. Ряд витаминов депонируется

впечени и высвобождается по мере их метаболической потребности (А, D, К, С, РР). Депонируются в печени микроэлементы(железо, медь, марганец, кобальт, молибден и др.) И электролиты.

10)Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот важна о в гидролизе и всасывании липидов и в других процессах. Желчные кислоты регулируют холерез и выделение в составе желчи холестерина, желчных пигментов, определяют активность печеночных цитоферментов, влияют на транспортную активность энтероцитов, ресинтез в них таг, определяют пролиферацию,передвижение, апоптоз и отторжение энтероцитов с кишечных ворсинок.

11)Регуляторное влияние желчи распространяется на секрецию желудка, поджелудочной железы и тонкой кишки, эвакуаторную деятельность гастродуоденального комплекса, моторику кишечника, реактивность органов пищеварения к нейротрансмиттерам, регуляторным пептидам и аминам.

81. Понятие о валовом и основном обмене. Факторы, определяющие величину основного обмена.

Компоненты суточных энергозатрат организма:

•основной обмен;

•специфически-динамическое действие пищевых веществ (СДД);

•энерготраты на различные виды деятельности.

Основной обмен и СДД следует относить к нерегулируемым волей человека тратам энергии, а к регулируемым энергозатратам – расход энергии в процессе трудового, бытового и домашнего поведения, при занятиях спортом и других видах деятельности.

Под основным обменом следует понимать обмен энергии, необходимый для поддержания физиологических функций (дыхательной мускулатуры, сердца, печени, почек и др.), поддерживающих жизнедеятельность организма в состоянии полного мышечного и нервного покоя, при исключении всех эндо- и экзогенных влияний (натощак или через 12-16 часов после приема пищи, при комфортной температуре воздуха 18-20оС).

Специфическим динамическим действием пищи (термогенное действие) называется повышение энергетического обмена при приеме пищи. Эта энергия тратится организмом на процессы пищеварения, абсорбцию, транспорт, метаболизм и хранение переваренной пищи. Выделяется слабое специфическое динамическое действие пищи (увеличение энергетического обмена на 10%), достаточное (увеличение от 10% до 20%) и хорошо выраженное (более 20%). Наибольшим СДД обладают белки (в среднем 26,8%), наименьшим – углеводы (2,8%) и среднее место занимают жиры (8,9%).

Понятие о валовом обмене.

Валовый обмен - общая величина энерготрат организма за сутки. Валовый обмен = ОО + РП (рабочая прибавка) + СДДП. РП=РО-ОО

Определение на протяжении суток газообмена дает возможность рассчитать теплопродукцию организма и решить за счет окисления каких питательных веществ шло теплообразование. То есть сколько тепла выделяется за счет окисления белков, жиров и углеводов.

Регистрируется:

·количество (л) О2, которое человек вдохнул за сутки (в сред. 650 л)

·количество (л) СО2, которое человек выделил за сутки (в сред. 570л)

·количество (г) азота (17г) и углерода (9 г), которое выделилось с мочой

1)По количеству (г)азота определяем количество белка, распавшегося в организме (1г азота в моче=6,25г белка).

2)Находим количество белкового углерода по тому, что в белке 53% углерода (общее количество белка х 53% и разделить на 100).

3)На образование СО2 уходит количество углерода, равное разности между белковым углеродом - углерод в моче.

Определяем объемное количество СО2 белкового происхождения, который был выделен через легкие (12 г С образуется 22,4л СО2)

4)Далее необходимо найти количество О2, затраченного на окисление белков, для этого объемное количество СО2 нужно разделить на дыхательный коэффициент белков

(0,8).

По разности между общим О2 и О2, затраченным на окисление белков, находим О2, затраченное на окисление жиров и углеводов.

Аналогично находим по разности между общим СО2 и СО2, образовавшимся при окислении белков, находим СО2, образовавшееся при окислении жиров и углеводов.

5)Зная, что при окислении 1г жира потребляется 2,019 л О2 и выделяется 1,431 л СО2

ичто при окислении 1г углевода потребляется 0,829л О2 и выделяется 0,829л СО2, составляем систему уравнений, по которой узнаем количество углеводов и жиров, окисленных в организме.

6)По таблице узнаем, что 1г белка, жира или углевода дает определенное количество тепла. Умножаем граммы на количество тепла и получаем общую теплопродукцию организма за сутки.

Интенсивность окислительных процессов и превращение энергии зависят от индивидуальных особенностей организма (пол, возраст, масса тела и рост, условия и характер питания, мышечная работа, состояние эндокринных желез, нервной системы и внутренних органов — печени, почек, пищеварительного тракта и др.), а также от условий внешней среды (температура, барометрическое давление, влажность воздуха и его состав, воздействие лучистой энергии и др.).

Для определения присущего данному организму уровня окислительных процессов и энергетических затрат проводят исследование в определенных стандартных условиях. При этом стремятся исключить влияние факторов, которые существенно сказываются на интенсивности энергетических затрат, а именно мышечную работу, прием пищи, влияние температуры окружающей среды.

Энерготраты организма в таких стандартных условиях получили название основного обмена.

Энерготраты в условиях основного обмена связаны с поддержанием минимального необходимого для жизни клеток уровня окислительных процессов и с деятельностью постоянно работающих органов и систем — дыхательных мышц, сердца, почек, печени. Некоторая часть энерготрат в условиях основного обмена связана с поддержанием мышечного тонуса. Освобождение в ходе всех этих процессов тепловой энергии обеспечивает ту теплопродукцию, которая необходима для поддержания температуры тела на постоянном уровне, как правило, превышающем температуру внешней среды.

Для определения основного обмена обследуемый должен находиться:

1) в состоянии мышечного покоя (положение лежа с расслабленной мускулатурой), не

подвергаясь раздражениям, вызывающим эмоциональное напряжение;

2)натощак, т.е. через 12—16 ч после приема пищи;

3)при внешней температуре «комфорта" (18—20 °С), не вызывающей ощущения холода или жары.

Основной обмен определяют в состоянии бодрствования. Во время сна уровень окислительных процессов и, следовательно, энергетических затрат организма на 8— 10 % ниже, чем в состоянии покоя при бодрствовании.

Нормальные величины основного обмена человека. Величину основного обмена обычно выражают количеством тепла в килоджоулях (килокалориях) на 1 кг массы тела или на 1 м2 поверхности тела за 1 ч или за 1 сут.

Для мужчины среднего возраста (примерно 35 лет), среднего роста (примерно 165 см) и со средней массой тела (примерно 70 кг) основной обмен равен

4,19 кДж (1 ккал) на 1 кг массы тела в час, или 7117 кДж (1700 ккал) в сутки. У женщин той же массы он примерно на 10 % ниже.

Интенсивность основного обмена, пересчитанная на 1 кг массы тела, у детей значительно выше, чем у взрослых. Величина основного обмена человека в возрасте 20—40 лет сохраняется на довольно постоянном уровне. В пожилом возрасте основной обмен снижается.

Согласно формуле Дрейера, суточная величина основного обмена в килокалориях(Н) составляет

Н =W/KA

где W — масса тела, г; А — возраст человека: К — константа, равная для мужчины

0,1015, а для женщины — 0,1129.

Определение основного обмена, согласно этим таблицам, у здоровых людей нормального телосложения дают приблизительно верные (ошибка 5—8 %) величины затраты энергии. Несоразмерно высокие данные для определенной массы тела, роста, возраста и поверхности тела величины основного обмена наблюдаются при избыточной функции щитовидной железы. Понижение основного обмена встречается при недостаточности щитовидной железы (микседема), гипофиза, половых желез.

Правило поверхности

Согласно правилу поверхности тела, затраты энергии теплокровными животными пропорциональны величине поверхности тела. Ежедневная продукция тепла на 1 м2 поверхности тела у человека равна 3559 — 5234 кДж (850—1250 ккал), средняя цифра для мужчин — 3969 кДж (948 ккал).

Для определения поверхности тела R применяется формула: R = К • W 2/3, К-константа = 12,3. Эта формула выведена на основании анализа результатов прямых измерений поверхности тела.

Более точная формула предложена Дюбуа: R= W^0,425 ∙ H ^0,725 ∙ 71,84

где W — масса тела в килограммах, Н — рост в сантиметрах.

Правило поверхности верно не абсолютно, оно представляет собой лишь правило, имеющее известное практическое значение для ориентировочных расчетов освобождения энергии в организме. Об относительности правила поверхности свидетельствует тот факт, что у двух индивидуумов с одинаковой поверхностью тела интенсивность обмена веществ может значительно различаться. Уровень окислительных процессов определяется не столько теплоотдачей с поверхности тела, сколько теплопродукцией, зависящей от биологических особенностей и состояния организма, которое обусловлено деятельностью нервной, эндокринной и других систем.

82. Специфическое динамическое действие пищи. Рабочая прибавка. Величины энергозатрат в зависимости от особенностей профессии.

После приема пищи интенсивность обмена веществ и энергетические затраты организма увеличиваются по сравнению с их уровнем в условиях основного обмена. Увеличение обмена веществ и энергии начинается через 1 ч, достигает максимума через 3 ч после приема пищи и сохраняется в течение нескольких часов. Влияние приема пищи, усиливающее обмен веществ и энергетические затраты, получило название специфического динамического действия пищи.

При белковой пище оно наиболее велико: обмен увеличивается в среднем на 30 %. При питании жирами и углеводами обмен увеличивается у человека на 14—15 %.

Специфически-динамическое действие пищи — это усиление под влиянием приема пищи интенсивности обмена веществ и увеличение энергетических затрат организма относительно уровней обмена и энергозатрат, имевших место до приема пищи. СДДП обусловлено затратами энергии на:

1.Переваривание пищи,

2.Всасывание в кровь и лимфу питательных веществ из ЖКТ,

3.Ресинтез белковых, сложных липидных и других молекул;

4.Влиянием на метаболизм биологически активных веществ, поступающих в организм в

составе пищи (в особенности белковой) и образующихся в нем в процессе пищеварения.

Увеличение обмена веществ и энергии начинается через час, достигает максимума через 3 ч после приема пищи и сохраняется в течение нескольких часов. При белковой пище оно

наиболее велико: обмен увеличивается в среднем на 30 %. При питании жирами и углеводами обмен увеличивается у человека на 14—15 %.