Физиология - Р1-2 С2
.pdfФакторы венозного возврата крови к сердцу.
Это объем венозной крови, притекающий к сердцу по нижней и верхней полым венам (в покое 4-6 л/мин, при чем на верхнюю полую вену приходится треть, а на нижнюю полую две трети этого объема).
Факторы, участвующие в формировании венозного возврата
1 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a tegro», действующие сзади.
- 13% энергии сообщенной потоку крови сердцем - сокращение скелетной мускулатуры («мышечное сердце», «мышечная венозная помпа»)
- переход жидкости из ткани в кровь в венозной части капилляров - наличие клапанов в крупных венах препятствует обратному току крови
- констрикторные (сокротительные) реакции венозных сосудов на нервные и гуморальные воздействия
2 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a fronte», действующие спереди:
- присасывающая функция грудной клетки (при вдохе отрицательно давление в плевральной полости увеличивается и это приводит снижению центрального венозного давленияЦВД, т.е. к ускорению кровотока в венах)
- присасывающая функция сердца осуществляется за счет понижения давления в правом предсердии (ЦВД) до нуля в диастолу.
Снижение ЦВД до –4 мм.рт.ст. ведет усилению венозного возврата, а далее не влияет, при ЦВД более12 мм.рт.ст. венозный возврат крови к сердцу тормозиться. Изменение венозного давления на несколько мм.рт.ст. ведут к увеличению притока крови в 2-3 раза От венозного возврата крови к сердцу зависит наполнение крови сердца в диастолу
(конечнодиастолический объем), а значит, это опосредовано влияет, особенно при нагрузках, на величину ударного объема через изменение резервного объема, и как следствие, - на величину МОК. Эти изменение приводят к соответствующим изменениям АД.
27.Венный пульс (флебограмма). Происхождение зубцов флебограммы.
В крупных венах (чаще всего яремных венах) вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания — венный пульс. Обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков, давление внутри вен повышается и происходят колебания их стенок.
Запись венного пульса называется флебограммой. Компоненты:
- а – систола правого предсердия, сопровождается затруднением оттока из вен - с – возникает в начале систолы правого желудочка при закрытии трехстворчатого клапана
- х – отражает ускоренный отток крови из магистральных вен в расслабляющееся предсердие
- v – повышение давления при закрытом трехстворчатом клапане в результате наполнения правого предсердия и затруднения оттока крови из вен
- у – обусловлена быстрым поступлением крови из правого предсердия в желудочек во время общей диастолы сердца (волна диастолического коллапса)
28.Функциональные особенности коронарного кровообращения.
Они разветвляются на эпикардиальные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. В сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктеров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Выссения-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При интенсивной физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются, и кровоток в них снижается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря на снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапиллярного обмена. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75 до 140 мм рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е. Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка сердца. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется вторым пределом реанимации (если гипотермия мозга).
29. Функциональные особенности мозгового кровообращения.
Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в обширный анастомоз – виллизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют сеть овальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От
пиальных сосудов вглубь мозга идут мелкие радиальные артерии; которые переходят в капиллярную сеть. Большое количество артерий и анастомозов обеспечивают высокую надежность системы кровоснабжения мозга. В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинэргическая иннервация. Через сосуды мозга в покое проходит 15% минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, а, следовательно, к ухудшению кровотока. За счет механизмов саморегуляции сосуды мозга способны поддерживать его нормальный уровень в широком диапазоне колебаний АД. Однако при его подъеме выше 180 мм рт.ст. возможно резкое расширение артерий мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности, при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации углекислоты в крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации. При гипервентиляции содержание СО2 падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанность сознания, судороги и т.д. Аденозин, брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотензин суживают их.
30.Функциональные особенности легочного кровообращения.
Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров: широкие, диаметром 20-40 мкм, и узкие – 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу – альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, но кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотензин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.
31.Движение крови в капиллярах. Микроциркуляция.
Микроциркуляция — это движение крови и лимфы в микроскопической части сосудистого русла.
Микроциркуляторное русло включает 5 звеньев:
1) артериолы как наиболее дистальные звенья артериальной системы; 2) прекапилляры, или прекапиллярные артериолы, являющиеся промежуточным звеном между артериолами и истинными капиллярами; 3) капилляры; 4) посткапилляры, или посткапиллярные венулы;
5) венулы, являющиеся корнями венозной системы.
Артериолы — мелкие сосуды диаметром 50-100 мкм, постепенно переходящие в капилляры. Основная функция артериол — регулирование притока крови в основное обменное звено МЦР — гемокапилляры. Артериолы обладают выраженной сократительной активностью, называемой вазомоцией.
Прекапилляры— тонкие микрососуды, отходящие от артериол. В местах отхождения от прекапиллярных артериол кровеносных капилляров имеются гладкомышечные сфинктеры. Регулируют приток крови к отдельным группам гемокапилляров.
Гемокапилляры. Наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по которым кровь транспортируется из артериального звена в венозное. Они обеспечивают направленное движение крови и обменные процессы между кровью и тканями.
Посткапилляры— это сосуды, образующиеся при слиянии нескольких капилляров. На уровне посткапилляров происходят активные обменные процессы и осуществляется миграция лейкоцитов.
Венулы образуются при слиянии посткапилляров. Венулы отводят кровь из капилляров, выполняя отточно-дренажную функцию, выполняют вместе с венами депонирующую функцию. Сокращение продольно ориентированных гладких миоцитов венул создает некоторое отрицательное давление в их просвете, способствующее "присасыванию" крови из посткапилляров.
По строению капилляры делятся на три типа:
- Капилляры соматического типа (сплошные). Их стенка состоит из непрерывного слоя эндотелиоцитов. Она легко проницаема для воды и растворенных в ней ионов и низкомолекулярных веществ и непроницаема для белковых молекул. Такие капилляры находятся в коже, скелетных мышцах, легких, миокарде, мозге.
- Капилляры висцерального типа (окончатые). Имеют в эндотелии фенестры (оконца). Этот тип капилляров обнаружен в органах, которые служат для выделения и всасывания больших количеств воды с растворенными в ней веществами. Это пищеварительные и эндокринные железы, кишечник, почки.
- Капилляры синусоидного типа (несплошные). Находятся в костном мозге, печени, селезенке. Их эндотелиоциты отделены друг от друга щелями. Поэтому стенка этих капилляров проницаема не только для белков плазмы, но и для клеток крови.
У некоторых капилляров в месте ответвления от артериол находится капиллярный сфинктер. Он состоит из 1-2 гладкомышечных клеток, образующих кольцо на устье капилляра. Они служат для регуляции местного капиллярного кровотока.
Основной функцией капилляров является транскапиллярный обмен, обеспечивающий водно-солевой, газовый обмен и метаболизм клеток. Общая обменная капилляров составляет около 1000 м. Однако количество капилляров в органах и тканях неодинаково. Например, в 1 ммЗ мозга, почек, печени, миокарда около 2500-3000 капилляров. В скелетных мышцах от 300 до 1000.
Обмен осуществляется путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Наибольшую роль в транскапиллярном обмене воды и растворенных в ней веществ играет двусторонняя диффузия. Ее скорость составляет около 60 литров в минуту. С помощью диффузии обмениваются молекулы воды, неорганические ионы, кислород, углекислый газ, алкоголь и глюкоза. Диффузия происходит через заполненные водой поры. Фильтрация и абсорбция связаны с разностью гидростатического и онкотического давления крови и тканевой жидкости. В артериальном конце капилляров гидростатическое давление составляет 25-30 мм рт.ст., а онкотическое давление белков плазмы 20-25 мм рт.ст. Т.е. возникает положительная разность давлений около +5 мм рт.ст. Гидростатическое давление тканевой жидкости около нуля, а онкотическое – около 3 мм рт.ст. Разность -3 мм рт.ст. Суммарный градиент давления направлен из капилляров. Поэтому вода с растворенными веществами переходит в межклеточное пространство. Гидростатическое давление в венозном конце капилляров 8-12 мм рт.ст. Поэтому разность онкотического и
гидростатического давления составляет -10-15 мм рт.ст. при той же разности в тканевой жидкости. Направление градиента в капилляры. Вода абсорбируется в них. Возможен транскапиллярный обмен против концентрационных градиентов. В эндотелиоцитах имеются везикулы, расположенные в цитозоле и фиксированные в клеточной мембране. В каждои клетке около 500 таких везикул. С их помощью происходит транспорт из капилляров в тканевую жидкость и наоборот крупных молекул, например, белковых. Этот механизм требует затрат энергии, поэтому относится к активному транспорту.
В состоянии покоя кровь циркулирует лишь по 25-30% всех капилляров. Их называют дежурными. При изменении функционального состояния организма количество функционирующих капилляров возрастает.
Например, в работающих скелетных мышцах оно увеличивается в 50-60 раз. В результате обменная поверхность капилляров возрастает в 50-100 раз. Возникает рабочая гиперемия. Наиболее выраженная рабочая гиперемия наблюдается в мозге, сердце, печени, почках. Значительно возрастает количество функционирующих капилляров и после временного прекращения кровообращения в них. Например, после временного сдавления артерии. Такое явление называется реактивной (постокклюзионной) гиперемией.
Кроме того, капилляры имеют ауторегуляторную реакцию. Это поддержание постоянства кровотока в капиллярах при снижении или повышении системного артериального давления. Такая реакция связана с тем, что при повышении давления гладкие мышцы сосудов сокращаются и их просвет уменьшается. При понижении наблюдается обратная картина.
Регуляции кровотока в микроциркуляторном русле осуществляется с помощью местных, гуморальных и нервных механизмов, влияющих на просвет артериол.
К местным относятся факторы, оказывающие прямое влияние на мускулатуру артериол. Эти факторы также называются метаболическими, т.к. необходимы для клеточного метаболизма. При недостатке в тканях кислорода, повышении концентрации углекислого газа, протонов, под влиянием АТФ, АДФ, АМФ происходит расширение сосудов. С этими метаболическими сдвигами связана реактивная гиперемия.
Гуморальное влияние на сосуды микроциркуляторного русла оказывает ряд веществ. Гистамин вызывает местное расширение артериол и венул. Адреналин, в зависимости от характера рецепторного аппарата гладкомышечных клеток, может вызывать и сужение, и расширение сосудов. Брадикинин, образующийся из белков плазмы кининогенов под влиянием фермента калликреина, также расширяет сосуды. Оказывает влияние на артериолы расслабляющие факторы эндотелиоцитов. К ним относятся окись азота, белок эндотелин и некоторые другие вещества. Симпатические вазоконстрикторы иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, почек, органов брюшной полости. Они обеспечивают регуляцию тонуса этих сосудов. Мелкие сосуды наружных половых органов, твердой мозговой оболочки, желез пищеварительного тракта иннервируются сосудорасширяющими парасимпатическими нервами. Интенсивность транскапиллярного обмена главным образом определяется количеством функционирующих капилляров. Проницаемость капиллярной стенки повышают гистамин и брадикинин.
Если капилляры открываются пассивно прибывшей кровью, то механизм закрытия их несколько сложнее. При наблюдении за движением крови в микроциркуляторном русле было обнаружено несколько его особенностей. Во-первых, по мере уменьшения диаметра сосуда соотношение между форменными элементами крови и плазмой постепенно уменьшается. Во-вторых, при уменьшении диаметра сосуда движение крови (обратная вязкости показатель) возрастает.
32.Механизм обмена жидкости между кровью, межклеточным пространством и лимфой.
Непосредственным окружением кровеносного сосуда и прилегающих к ней клеток является интерстициальное пространство. Это сеть коллагеновых и эластичных волокон, которые образуют ячейки разной величины и формы, заполненные гелеобразное вещество, состоящее из белков, полисахаридов, неорганических солей и воды. Интерстициальное
пространство имеет фильтрационную (комплекс кровеносных капилляров) и реабсорбционной (лимфатические капилляры и венулярном микрососуды) системы. Благодаря конвекционном переноса (посредством циркуляции водных растворов) и диффузии молекул в среде интерстициальная жидкость движется от кровеносных к лимфатическим капиллярам. Лимфатические капилляры имеют вид или трубочки диаметром 20-200 мкм со слепым концом, или петли или сеточки, или синусоиды. Стенки капилляров состоят из уплотненных ендогелиальних клеток, содержащих органеллы, микропиноцитозных везикулы и лизосомы. Стенки лимфатических сосудов имеют много отверстий, через которые проникают элементы интерстициальной жидкости. Низко- и высокодисперсные вещества, и вода проникают в просвет лимфатических капилляров благодаря гидростатическому и осмотическому давлению в интерстиции. Макромолекулы и другие частицы диаметром 3-5 мкм проникают с помощью пиноцитозных пузырьков.
Движущей силой лимфы является градиент давления. В рабочих органах лимфоток возрастает.
Градиент гидростатического давления в лимф. Системе создается:
- Сократительная активность лимфатических сосудов и узлов. Эта деятельность активируется повышением гидростатического давления из-за попадания порции лимфы из соседнего лимфангиона.
- Присасывающее действие грудной клетки, способствует продвижению лимфы в область крупных вен грудной полости. На вдохе давление становится ниже, что и создает присасывающий эффект.
- Вспомогательную роль играют сокращение скелетных мышц, повышение внутрибрюшного давления, пульсация близлежащих крупных артериальных сосудов.
33.Функции лимфатической системы.
Лимфа выполняет следующие функции:
- поддерживает постоянство объема тканевой жидкости путем удаления ее избытка; - перенос питательных веществ, в основном жиров, от органов пищеварения к тканям; - возврат белка из тканей в кровь; - удаление продуктов обмена из тканей;
- защитная функция обеспечивается лимфоузлами, иммуноглобулинами, лимфоцитами, макрофагами; 6. участвует в механизмах гуморальной регуляции, перенося гормоны и другие ФАВ.
34. Механизм лимфообразования.
Лимфа образуется из тканевой (интерстициальной) жидкости, накапливающейся в межклеточном пространстве в результате преобладания фильтрации жидкости над реабсорбцией через стенку кровеносных капилляров. Движение жидкости из капилляров и внутрь их определяется соотношением гидростатического и осмотического давлений, действующих через эндотелий капилляров. Осмотические силы стремятся удержать плазму внутри кровеносного капилляра для сохранения равновесия с противоположно направленными гидростатическими силами. Вследствие того что стенка кровеносных капилляров не является полностью непроницаемой для белков, некоторое количество белковых молекул постоянно просачивается через нее в интерстициальное пространство. Накопление белков в тканевой жидкости
увеличивает ее осмотическое давление и приводит к нарушению баланса сил, контролирующих обмен
жидкости через капиллярную мембрану. В результате концентрация белков в интерстициальной ткани повышается и белки по градиенту концентрации начинают поступать непосредственно в лимфатические капилляры. Кроме того, движение белков внутрь лимфатических капилляров осуществляется посредством пиноцитоза.Утечка белков плазмы в тканевую жидкость, а затем в лимфу зависит от органа. Так, в легких она равна 4%, в желудочно-кишечном тракте — 4,1%, сердце — 4,4%, в печени достигает 6,2%.
35.Механизм лимфообращения.
Полный механизм лимфообращения не установлен. В настоящее время идет накопление фактов по созданию единой теории движения лимфы по лимфатическому руслу.
Известно, что скорость движения лимфы определяется скоростью лимфообразования. Роль лимфообразования в механизме движения лимфы заключается в создании первоначального гидростатического давления, необходимого для перемещения лимфы из лимфатических капилляров в отводящие лимфатические сосуды. Повышение лимфообразования приводит к увеличению скорости движения лимфы, которая варьирует в широких пределах в различных магистральных и органных лимфатических сосудах. Движение лимфы достаточно медленное (от 0,4 до 1,3 мл/мин), происходит только в одном направлении за счет ряда факторов:
1. Главные факторы:
• Сокращение стенок лимфатических сосудов - лимфангионов
• Строение лимфангионов (клетки-пейсмекеры, мышечные элементы сократительного типа, полулунные клапаны) и их работа (возбуждение одиночным платообразным потенциалом действия и увеличение силы сокращения при увеличении силы растяжения мышц) напоминает деятельность сердца. Не случайно они называются сосудистыми лимфатическими сердцами.
• Сокращение лимфангиона просиходит с частотой 10-20 раз в минуту. Как в цикле сердца, в цикле лимфангиона имеются систола и диастола. По мере поступления лимфы из капилляров в мелкие лимфатические сосуды происходит наполнение лимфангионов лимфой и растяжение их стенок, что приводит к возбуждению и сокращению гладких мышечных клеток мышечной "манжетки".
36.Гетерометрическая регуляция сердца (закон Старлинга).
Сердце может саморегулироваться за счет сердечных интракардиальных механизмов. Закон Франка-Старлинга: чем больше растяжение миокарда, тем сильнее сокращения.
В 1895г. О. Франк получил зависимость: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Э. Старлинг в 1918г. В последующем это явление получило название «Закон Франка-Старлинга». Суть его заключалась в том, что чем больше (до определенной величины) растягивается мышца желудочков (и предсердий) во время фазы наполнения, тем сильнее она будет сокращаться во время систолы.
Найдено, что максимальное сокращение сердечная мышца совершает в том случае, если длина саркомера достигает 1,9-2,2 мкм. В этой ситуации число мест, генерирующих силу (число активно функционирующих мостиков), достигает максимального значения. При дальнейшем растяжении мышцы взаимодействующие части актиновых и миозиновых нитей разъединяются, число мест генерации силы уменьшается, и сила сокращения падает. При длине саркомера, равно 3,6 мкм, сила сокращений равна 0, т.к. взаимодействие полностью отсутствует. В целом этот способ регуляции силы сокращения получил название гетерометрической регуляции.
37.Гомеометрическая регуляция (феномен Анрепа).
Если размеры желудочка не меняются, но увеличиваеся давление крови на стенки желудочка, тогда срабатывает закон гомеометрической регуляции, следовательо увеличивается частота сердечных сокращений. Известно, что сила сердечных сокращений может меняться при неизмененной длине мышцы (гомеометрический режим) за счет влияний, приводящих, в частности, к повышению внутри миокардиоцита свободного кальция. В частности, подобное может наблюдаться в явлении лестницы Боудича: чем чаще возникает возбуждение в миокарде, тем сильнее (до некоторого предела) сокращение. Это явление получило название хроноинотропного взаимоотношения. Это явление играет важную роль в регуляции деятельности сердца в реальных условиях.
Второй вариант гомеометрической регуляции, которая осуществляется без каких-либо нервны или гуморальных механизмов – это феномен Анрепа – при увеличении давления в аорте (артерии) в результате роста противонагрузки возрастает и сила сердечных сокращений. Благодаря этому феномену при повышении давления в аорте или артерии величина систолического объема крови может оставаться постоянной. Механизмы, лежащие в основе феномена Анрепа, до настоящего времени не ясны.
38. Регуляция межклеточных взаимодействий в миокарде.
Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи — нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.
К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей (Г. И. Косицкий). Регуляция межклеточных взаимодействий основана
на различной структуре и функциях вставочных дисков, соединяющих клетки миокарда.
Одни их участки, соединяя миофибриллы, выполняют механическую функцию. Другие участки обеспечивают транспорт через мембрану миоцита необходимых ему веществ.Третьи участки вставочных дисков (нексусы, или тесные контакты) проводят возбуждение с клетки на клетку, объединяя клетки миокарда в функциональный синцитий.Это позволяет сердцу работать по закону «все или ничего».
Кроме того, соединительно-тканные клетки миокарда представляют не только механическую опорную структуру, но и поставляют для сократительного миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания функции сократительных белков.Такой тип взаимодействий получил называние креаторных связей. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.
39.Внутрисердечные периферические рефлексы регуляции сердца.
периферических рефлексов.
Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и при незначительной величине давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда. При этом сердце выбрасывает в аорту в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.
Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса — оно могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.
Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом в момент систолы в аорту выбрасывается большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.
В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Опалишь низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Более высоким звеном в иерархии являются сигналы, поступающие по симпатическим и блуждающим нервам, экстракардиальной нервной системе регуляции сердца.
40.Экстракардиальные нервы сердца.Характеристика хронотропного, инотропного, батмотропного, дромотропного и клинотропного регуляторных эффектов на сердце.
Работа сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим. Эти нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающий нерв, расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в инграмуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.
Первые нейроны симпатической нервной системы, регулирующей работу сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон направляются к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны — к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков
Характеристика хронотропного, инотропного, батмотропного, дромотропного и клинотропного регуляторных эффектов на сердце.
хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений); инотропный (изменяют силу сердечных сокращений); батмотропный (влияют на возбудимость миокарда); дромотропный (влияет на проводимость); тонотропный (влияют на тонус миокарда);
Сердце — обильно иннервированный орган. Среди чувствительных образований сердца основное значение имеют две популяции механорецепторов, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон,