Физиология - Р1-2 С2

Помимо информации от осморецепторов и натриорецепторов уровень секреции АДГ зависит и от активности волюморецепторов, реагирующих на изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной

жидкости. Ведущее значение в регуляции секреции АДГ имеют те волюморецепторы, которые реагируют на изменение напряжения сосудистой стенки. В первую очередь это рецепторы левого предсердия, импульсы от которых передаются в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия активируются волюморецепторы и угнетается секреция АДГ, тем самым усиливается мочеотделение. В предсердии вырабатывается гормон, увеличивающий выделение ионов Na+ почкой и получивший название атриальный натрийуретический пептид.

Рассмотрим особенности реакции почки при возбуждении волюморецепторов и осморецепторов. Активация только волюморецепторов возникает в ответ на увеличение объема внутрисосудистой жидкости при неизмененной концентрации в ней осмотически активных веществ. Это приводит к повышению экскреции солей натрия и воды. Одновременная активация волюморецепторов и осморецепторов может наступить при потреблении больших количеств воды, в этом случае в основном усиливается выведение воды. Ведущую роль в изолированном осморегулирующем рефлексе играет уменьшение секреции АДГ, в результате снижается реабсорбция воды и усиливается ее экскреция.

Увеличение объема внеклеточной жидкости, возрастание объема крови служат стимулом для волюморегулирующего рефлекса. В эксперименте адекватным раздражителем системы регуляции объема внеклеточной жидкости может служить введение в кровеносный сосуд больших количеств изотоничного плазме крови физиологического раствора. Возрастание притока крови к сердцу, растяжение стенки предсердия стимулируют волюморецепторы и секрецию из клеток предсердия атриального натрийуретического пептида. Под влиянием этого гормона усиливается выделение ионов натрия и воды почкой.

Стимуляция волюморецепторов рефлекторно изменяет характер импульсации иннервирующих почку симпатических нервов и снижает реабсорбцию натрия и воды в канальцах. Возрастание объема крови способствует растяжению афферентной артериолы клубочка. Это сопровождается изменением активности юкстагломерулярного аппарата, уменьшением секреции фермента ренина, благодаря чему снижается образование в крови из ангиотензиногена ангиотензина I. После отщепления от него двух аминокислот образуется ангиотензин II, который вызывает ряд эффектов, в том числе стимулирует секрецию альдостерона. Когда снижается количество ангиотензина, падает и поступление в кровь альдостерона, что приводит к уменьшению реабсорбции натрия в канальцах. Активация волюморегулирующего рефлекса снижает секрецию вазопрессина, тем самым уменьшается реабсорбция воды и повышается ее выделение почкой.

70. Роль почек в регуляции ионного состава крови. Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния .

Почки являются эффекторным органом системы ионного гомеостаза. В организме существуют системы регуляции баланса каждого из ионов. Рефлекторная регуляция транспорта ионов в почечных канальцах осуществляется как периферическими, так и центральными нервными механизмами.

Регуляция реабсорбции и секреции ионов в почечных канальцах осуществляется несколькими гормонами. Реабсорбция натрия возрастает в конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательных трубочках под влиянием гормона коркового вещества надпочечника альдостерона. Этот гормон выделяется в кровь при уменьшении концентрации натрия в плазме крови и уменьшении объема циркулирующей крови. В усилении выделения натрия почкой участвует натрийуретический гормон, одним из мест образования которого является предсердие. При увеличении объема циркулирующей крови, повышении объема внеклеточной жидкости в организме усиливается секреция в кровь этого пептидного гормона.

Секрецию калия в дистальном сегменте и собирательных трубочках усиливает альдостерон. Инсулин уменьшает выделение калия. Алкалоз сопровождается усилением выделения калия, а при ацидозе калийурез уменьшается.

При уменьшении концентрации кальция в крови паращитовидные железы выделяют паратгормон, который способствует нормализации уровня кальция в крови, в частности благодаря увеличению его реабсорбции в почечных канальцах и высвобождению из кости. При гиперкальциемии стимулируется выделение в кровь клетками щитовидной железы кальцитонина, который способствует уменьшению концентрации Са2+ в плазме крови благодаря увеличению экскреции почкой и переходу Са2+ в кость.

Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния .

Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека и животных может очень резко меняться в зависимости от состояния кислотноосновного состояния организма. Концентрация Н+ при ацидозе и алкалозе различается почти в 1000 раз, при

ацидозе рН может снижаться до 4,5, при алкалозе — достигать 8,0. Это способствует участию почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7,36. Механизм подкисления мочи основан на секреции клетками канальцев Н+.

Секреция Н+ создает условия для реабсорбции вместе с гидрокарбонатом равного количества Na+. Наряду с натрий-калиевым насосом и электрогенным натриевым насосом, обусловливающим перенос Na+ с С1реабсорбция Na+ с гидрокарбонатом играет важную роль в поддержании натриевого баланса. Фильтрующийся из плазмы крови гидрокарбонат соединяется с секретированным клеткой Н+ и в просвете канальца превращается в СО2. Образование Н+ происходит следующим образом. Внутри клетки вследствие гидратации СО2 образуется Н2СО3 и диссоциирует на Н+ и НСО3-. В просвете канальца Н+ связываются не только с HCO3-, но и с такими соединениями, как двузамещенный фосфат (Na2HPO4), и некоторыми другими, в результате чего увеличивается экскреция титруемых кислот (ТА- ) с мочой. Это способствует выделению кислот и восстановлению резерва оснований в плазме крови.

При питании мясом образуется большее количество кислот и моча становится кислой, а при потреблении растительной пищи рН сдвигается в щелочную сторону. При интенсивной физической работе из мышц в кровь поступает значительное количество молочной и фосфорной кислот и почки увеличивают выделение «кислых» продуктов с мочой.

71. Инкреторная функция почек. Роль почек в регуляции эритропоэза и гемостаза.

Основным веществом, образующимся в эпителиоидных клетках юкстагломерулярного аппарата и обладающим гормональной активностью, является ренин. Он играет роль ключевого компонента ренин-ангиотензин- альдостероновой системы, обеспечивающей в физиологических условиях регуляцию артериального давления. Ренин имеет существенное значение в генезе артериальной гипертензии. Под влиянием ангиотензина в гипоталамусе повышается секреция АДГ.

В тесной связи с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой в почках функционируют простагландины и калликреин-кининовая система. Терапия нестероидными противовоспалительными препаратами, блокирующими синтез простагландинов, сопровождается задержкой [Na+] в организме. Эффект ингибиторов синтеза простагландинов проявляется преобладанием вазоконстрикции приносящей артериолы и снижением клубочковой фильтрации. Имеются указания, что при патологии печени в почках продукция простагландинов снижена.

Кинины почек проявляют свой вазодилататорный эффект на уровне афферентных артериол, увеличивая почечный кровоток и гломерулярную фильтрацию. Суммарный эффект в почках проявляется увеличением диуреза и натрийуреза.

В организме человека эритропоэтин продуцируется только тканями почек и печени, причем в норме, в отсутствие анемии, он образуется только в почках (корковое вещество и наружная часть мозгового

слоя). В печени (гепатоциты и клетки Купфера) продукция эритропоэтина происходит только при тяжелой гипоксии и снижении образования его в почках.

Основным стимулом для образования эритропоэтина является гипоксемия и гипоксия почечной паренхимы. Почечные хеморецепторы расположены в эндотелиальных клетках перитубулярных капилляров и венул проксимальных канальцев. Они реагируют на рО2 венозной крови в отличие от рецепторов синокаротидной зоны, контролирующих рО2 артериальной крови. При любом снижении рО2 венозной крови (повышение сродства кислорода к гемоглобину, низкое рО2 при анемиях и метгемоглобинемиях, высокая потребность тканей в кислороде при тиреотоксикозе) всегда активируется продукция эритропоэтина. Сигналом для повышения продукции эритропоэтина являются ПГ I2 и E2. Секреция эритропоэтина снижается при повышении рО2 венозной крови (нормобарическая или гипербарическая оксигенация, гипертрансфузионная полицитемия, снижение метаболизма у пациентов с гипопитуитаризмом и гипотиреозом).

Эритропоэтин облегчает переход унипотентных эритроидных предшественников в эритрон, стимулирует пролиферацию и созревание эритропоэтинчувствительных клеток. Степень чувствительности эритроидных предшественников к эритропоэтину обратно пропорциональна зрелости субпопуляции предшественников.

У больных с уремией в крови повышается содержание ингибитора эритропоэтина, а продукция самого эритропоэтина вследствие деструкции паренхимы почек резко снижается. Компенсаторно клетки печени начинают продуцировать эритропоэтин, поэтому снижение продукции эритропоэтина почками непропорционально степени анемии при уремии.

В почках вырабатывается тканевой активатор плазминогена урокиназа. Она расщепляет плазминоген до плазмина и тем самым определяет фибринолитическую активность канальцевой жидкости. Необходимость дополнительного фибринолитического фермента в почках обусловлена интенсивной перфузией и необходимостью предотвратить чрезмерное образование фибрина в сосудах почек. Содержание урокиназы в моче прямо пропорционально продукции ее в почках.

Роль почек в регуляции эритропоэза и гемостаза.

Эритропоэтин, секретируемый тубулярными и перитубулярными клетками почек, является гуморальным регулятором эритропоэза. Небольшое количество гормона (10—15 %) вырабатывается в

макрофагах костного мозга, купферовских клетках и гепатоцитах. В почках синтез и секреция эритропоэтина определяются уровнем обеспечения кислородом их тканей. К уровню кислорода в почечной ткани чувствителен гемсодержащий белокцитохром b , входящий составной частью в НАДФ-зависимую оксидазу пери- и тубулярных клеток. При нормальном уровне р02 в ткани почки радикалы кислорода, продукцируемые оксидазой, прежде всего перекись водорода, препятствуют формированию в почечной ткани «индуцируемого гипоксией фактора-1 (ИГФ- 1)», стимулирующего транскрипцию эритропоэтиновой иРНК и синтез эритропоэтина. При снижении кислородного обеспечения ткани почек (р02 до 20—40 мм рт. ст.) продукция оксидазой перекиси водорода уменьшается. Нарастает активация ИГФ-1 в цитозоле и его перемещение в ядро клетки, где ИГФ-1 специфически связывается с ДНК, вызывая экспрессию гена эритропоэтина.

Гипоксия почечных структур активирует также ферменты (фосфолипаза А2), ответственные за синтез простагландинов (E1 и Е2), которые через систему «аденилатциклаза—цАМФ» также усиливают синтез эритропоэтина в пери- и тубулярных клетках почек. Адреналин и норадреналин через (b2-адренорецепторы синтезирующих эритропоэтин клеток почек и систему вторичных посредников в них — цАМФ и цГМФ — вызывают усиление синтеза и секреции эритропоэтина в кровь. При гипоксии почечной ткани количество эритропоэтина возрастает в 1000 раз и более при норме 0,01—0,08 ME (международных единиц)/мл плазмы. При гематокрите, равном 40—45, количество эритропоэтина составляет 5—80 мМЕ/мл, а при гематокрите, равном 10— 20 (его уменьшение может быть вызвано острой кровопотерей, гемолизом эритроцитов),— 1—8 МЕ/мл плазмы. Эритропоэтин тормозит апоптоз, регулирует пролиферацию и дифференциацию КОК-Э, про- и эритробластов, ускоряет синтез гемоглобина в эритроидных клетках и ре-тикулоцитах, «запускает» в чувствительных к нему клетках синтез эритро-поэтиновой иРНК и энзимов, участвующих в формировании гема и глобина, цитоскелета эритроцитов, увеличивает кровоток в эритропоэтической ткани костного мозга и выход в кровь ретикулоцитов. Наконец, катехола-мины через b-адренорецепторы КОК-Э также усиливают пролиферацию эритроидных клетокпредшественниц.

Продукция эритропоэтина почками угнетается при повышенном образовании в организме человека опухольнекротизирующего фактора а, интерлейкинов-1а и 1(3, интерферонов а, (3 и у, что имеет место, например, у больных с хроническими паразитарной и бактериальной инфекциями, при ревматоидном артрите, так как перечисленные вещества тормозят синтез эритропоэтина в клетках почек. В результате у больных развивается анемия вследствие сниженной продукции почками эритропоэтина.

72. Роль почек в регуляции артериального давления .

А. В почках вырабатываются биологически активные вещества, сужающие или расширяющие сосуды. Тонус сосудов снижают про-стагландины, кинины, нейтральный депрессорный липид мозгового вещества почки. Участвует в сужении сосудов ренин, вырабатываемый эпителиоидными клетками кжс-тагломерулярных аппаратов почек, или так называемыми юкстагломерулярными клетка-ми. Ренин представляет собой протеазу, под действием которой от а2-глобулина крови (ангиотензиногена) отщепляется малоактивный декапептид ангиотензин I. Последний под действием фермента крови (ангиотензи-назы) превращается в активную форму — октапептид ангиотензин II. Это самый мощный из всех известных сосудосуживающих веществ. Он вызывает длительное и значитель-ное сужение сосудов, вследствие чего существенно повышается АД (см. рис. 13.27). Кроме того, ангиотензин II вызывает выброс альдостерона из коры надпочечников — это главный стимулятор выработки альдостерона; существует ренин- ангиотензин-альдосте-роновая система — РААС. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na+ в почечных канальцах, что ведет к задержке воды и по-вышению АД.

Б. Роль почки в регуляции АД за счет изменения количества выводимой из организма воды.

1. При снижении АД, потере ионов (в первую очередь Na+), при избытке К+, при гипово-лемии активируется РААС. Все эти состояния тесно связаны между собой. РААС может активироваться, когда давление снижается только в почечных сосудах при нормальном системном АД. Это может произойти, например, при сужении почечных артерий, в случае патологии и привести к развитию почечной гипертонии. Особый интерес представляет

торможение выделения ренина под действием ангиотензина II и АДГ по механизму обратной отрицательной связи, что ограничивает чрезмерное

действие РААС, ведущее к повышению АД. Ангиотензин увеличивает чувствительность осморецепторов. Основные последствия активации РААС на уровне целого организма заключаются в повышении АД, сохранении или задержке Na+ и как следствие в увеличении объема внеклеточной жидкости.

При кровопотере, ортостатических пробах выброс ренина может возрастать вследствие возбуждения симпатической нервной системы. При раздражении почечных нервов, а также внутриартериальном введении адреналина или норадреналина выработка ренина увеличивается. Юкстагломерулярные клетки иннервируются симпатическими волокнами. Выделение ренина обусловлено возбуждением р-адренорецепторов. РААС запускается и при увеличении внутриканальцевого или ин-терстициального давления, например, при затруднении оттока мочи при мочекаменной болезни, воспалительных процессах в почке. Если это постоянно действующий фактор, то может развиться гипертензия, как и при сужении почечной артерии. Физиологическое значение повышения системного АД — устранение застоя жидкости в почечных канальцах с помощью увеличения фильтрационного давления и, естественно, градиента давления в самих канальцах. Однако приспособительный рефлекс, как это нередко бывает в организме при чрезмерном его выражении, ведет к патологическому состоянию. При нормализации показателей, которые стимулируют активность РААС, выработка ее гормонов также нормализуется. Таким образом, РААС регулирует АД и за счет изменения тонуса сосудов, и за счет изменения количества выводимой из организма воды с мочой — это комбинированная регуляторная система.

2.Ведущее место в регуляции выведения воды из организма занимает АДГ. При остром уменьшении объема крови (жидкости) не только усиливается выработка АДГ, но возникает и чувство жажды. Это один из механизмов возникновения жажды у людей, потерявших более 10 % крови.

3.Выведение воды регулируется также с помощью атриопептида, который является полным антагонистом РААС. Продукция атриопептида увеличивается при возрастании давления в предсердиях.

4.Выведение воды регулируется симпатической нервной системой. Увеличение АД в области каротидных клубочков и дуги аорты вызывает торможение активности симпатических центров, что сопровождается уменьшением реабсорбции Na+, увеличением выведения его из организма и, естественно, возрастанием диуреза и снижением АД. Падение АД вызывает возбуждение симпатичес-ких центров, увеличение реабсорбции Na+, задержку воды в организме и повышение (нормализацию) АД.

5.При высоком АД выведение воды из организма возрастает вследствие вымывания большого количества Na+ и мочевины из мозгового слоя почки, что возникает вследствие ускорения кровотока в прямых со

судах мозгового слоя почки. Снижение осмолярности в нем ведет к увеличению выведения воды из организма, т.е. меньшее количество ее реаб-сорбируется в собирательных трубках. При снижении АД скорость кровотока в прямых сосудах уменьшается, больше накапливается Na+ и мочевины в мозговом слое, повышается его осмолярность, что обусловливает увеличение объема реабсорбируемой воды в со-бирательных трубках и подъем (нормализацию) системного АД, т.е. изменение самого АД обеспечивает работу механизмов, нормализующих его.

В. Почка участвует в стабилизации АД посредством регуляции ионного состава плазмы крови — Na+, K+, Са2+, которые оказывают сильное влияние на возбудимость и сократимость сердца и сосудов, а значит, и на величину АД.

73. Метаболическая функция почек. Экскреторная функция почек.

Почки участвуют в обмене белков, липидов и углеводов. Данная функция обусловлена участием почек в обеспечении постоянства концентрации в крови ряда физиологически значимых органических веществ. В почечных

клубочках фильтруются низкомолекулярные белки, пептиды. В проксимальном отделе нефрона они расщепляются до аминокислот или дипептидов и транспортируют через базальную плазматическую мембрану в кровь. При заболеваниях почек эта функция может нарушаться. Почки способны синтезировать глюкозу (глюконеогенез). При длительном голодании почки могут синтезировать до 50% от общего количества глюкозы, образующейся в организме и поступающей в кровь. Для энерготрат почки могут использовать глюкозу или свободные жирные кислоты. При низком уровне глюкозы в крови клетки почки в большей степени расходуют жирные кислоты, при гипергликемии преимущественно расщепляется глюкоза. Значение почек в липидном обмене состоит в том, что свободные жирные кислоты могут в клетках почек включаться в состав триацилглицерина и фосфолипидов и в виде этих соединений поступать в кровь.

2.9. Экскреторная функция почек.

Почки играют ведущую роль в выделении из крови нелетучих конечных продуктов обмена и чужеродных веществ, попавших во внутреннюю среду организма. В процессе метаболизма белков и нуклеиновых кислот образуются различные продукты азотистого обмена (у человека - мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.). Катаболизм пуриновых оснований в организме человека приводит к образованию мочевой кислоты. Обычно экскретируемая фракция мочевой кислоты довольно низкая (9,8%), что указывает на реабсорбцию значительного количества мочевой кислоты в канальцах. Интерес к изучению механизмов транспорта мочевой кислоты в почечных канальцах обусловлен резко возросшей частотой заболевания подагрой, при которой нарушен обмен мочевой кислоты.

Суточная экскреция креатинина зависит не столько от потребления мяса с пищей, сколько от массы мышц тела. Креатинин, как и мочевина, свободно фильтруется в почечных клубочках, с мочой выводится весь профильтровавшийся креатинин, в то время как мочевина частично реабсорбируется в канальцах.

Помимо перечисленных почки из крови удаляют ряд других веществ. Существенно, что физиологически ценные вещества при их избытке в крови начинают экскретироваться почкой. Это относится как к неорганическим веществам, о которых шла речь выше при описании осмо-, волюмо- и ионорегулирующей функции почек, так и к органическим веществам - глюкозе, аминокислотам. Повышенная экскреция этих веществ может в условиях патологии наблюдаться и при нормальной концентрации в крови, когда нарушена работа клеток, реабсорбирующих то или иное профильтровавшееся вещество из канальцевой жидкости в кровь.

74. Непроизвольная и произвольная регуляция мочеиспускания.

Мочеиспускание –рефлекторный процесс. Один из простейших рефлексов, регулируемый на уровне спинного мозга. Центр рефлекса мочеиспускания находится в нижней части спинного мозга. Реагирует на импульсы, идущие от рецепторов растяжения в стенках мочевого пузыря.

Растяжение стенок мочевого пузыря вызывает раздражение рецепторов, которые посылают импульсы в центр мочеиспускания. В результате его воздействия стенки мочевого пузыря сокращаются, сфинктеры расслабляются, и происходит акт мочеиспускания.

Спинномозговой центр находится под контролем ЦНС – коры больших полушарий. Поэтому человек способен сознательно задерживать мочеиспускание или сознательно его усиливать. Поэтому, говорят о непроизвольном и произвольном мочеиспускании.

Задачи.

1. Известно, что когда высшие животные и человек голодны, у них возникает слюноотделение при виде и запахе пищи, обсуждении процесса ее приготовления, т.е. раньше, чем пища попадет в рот.

Объясните наблюдаемое явление с позиций регуляции процесса слюноотделения. Нарисуйте схему рефлекса слюноотделения.

Ответ: Образование и выделение слюны происходит на основе сложного рефлекторного механизма, включающего условный и безусловный компоненты. Такие характеристики пищи, как вид, запах, вкус являются натуральными ее компонентами. А обсуждение еды является условно-рефлекторным стимулом слюнообразования. Благодаря этим механизмам опережающее прием пищи слюнообразование

способствует инициации начала пищеварения при поступлении пищи в полость рта: смачивание пищи слюной, пережевывание, проглатывание.

2. При дегустации разных пищевых продуктов дегустатор предварительно ополаскивает рот дистиллированной водой, а затем тщательно пережевывает пищу.

С какой целью дегустатор проводит эти действия?

Ответ:Вкусовые рецепторы обладают высокой чувствительностью к низким концентрациям веществ, но быстро адаптируются. Дистиллированная вода безвкусна, после ополаскивания ею рта чувствительность вкусовых рецепторов наиболее высока. Тщательное пережевывание пищи позволяет вкусовым веществам хорошо раствориться в слюне, что обеспечивает лучший контакт с рецепторами и получение адекватных вкусовых ощущений.

3.Студент находится на экзамене. Он сильно волнуется. Во рту у него пересохло.

Почему это произошло и как в этих условиях осуществляется торможение образования слюны?

Ответ: В результате сильного эмоционального переживания активируются симпатическая нервная система и симпатоадреналовая гормональная регуляция, тормозящие образование и выделение жидкой слюны.

4. Проголодавшийся студент пошел в буфет поесть. Мысленно повторяя пройденный на занятии материал, он вспомнил, что процесс гидролиза веществ продолжается, в среднем, в течение 5 часов, по истечению которых мономеры питательных веществ поступают в кровь.

Почему же, подумал студент, в течение 10 мин он оказался сытым, а когда через пять часов произойдет процесс всасывание, он вновь захочет есть?

Ответ: Поступившая в ротовую полость, пищевод и желудок пища вызвала активацию соответствующих рецепторов этих органов.

По нервным волокнам афферентная импульсация от рецепторов поступила к гипоталамическому центру “насыщения”, который под влиянием этой импульсации возбудился и затормозил центр.

5. На приеме у врача пациент пожаловался на слабость и головокружения. Лабораторный анализ крови показал наличие B12 -фолиеводефицитной анемии. Из анамнеза стало известно, что больной перенес операцию по удалению желудка. Является ли отсутствие желудка причиной развития анемии? Ответ обоснуйте. Укажите функции желудка.

1.Ответ:Да, поскольку витамины группы В всасываются именно в желудке.

Функции: формирование химуса, первичная обработка пищевого комка, начальный этап гидролиза липидов, создание pH среды и прочее.

2.Ответ: так как в желудке присустствует фактор Касла (синтез гема и железа) , для его активации необходимо наличие витамина В12. Так как нет желудка , фактор Касла не вырабатывается , не образуется комплекс его с В12 , он не всасывается в подвздошной кишке , а следовательно В12 не попадает в плазму крови , не связывается с ее белками , и не стимулирует кроветворение в костном мозге .

14.Больной перенес острое нарушение мозгового кровобращения, которое сопровождалось потерей сознания и параличом (инсульт).

Каким образом последствия этой травмы отразятся на акте дефекации? Ответ обоснуйте с точки зрения рефлекторного механизма регуляции дефекации.

15.При углубленном обследовании курсантов летного училища производили оценку интенсивности основного обмена методом прямой калориметрии. Среди обследованных были два человека одинакового пола, возраста, роста и массы тела, у которых, тем не менее, величины основного обмена различались на 175 ккал.

Укажите основные факторы, определяющие величину основного обмена у человека. Дайте физиологическое обоснование обнаруженному несоответствию величин основного обмена у обследуемых курсантов.

1)Ответ:На величину основного обмена влияют не только физические данные индивида, но и его психоэмоциональное состояние. К тому же даже при одинаковом росте и массе тела у юношей мог быть разный возраст, что также сказывается на энергообмен. Основные факторы: пол, возраст, физические параметры, тип питания, и многое другое.

2)ответ : основной обмен – минимальное кличество энергозатрат для поддержания жизнедеятельности. Величину ОО зависит от соотношения процессов анаболизма и катаболизма, зависит от показателей теплопродукции , АД , ЧСС , состояния эндокринной и нервной систем. Есть закон поверхности тела , из которого следует , что энергозатраты прямо пропорциональны поверхности тела , но оно относительное.

16.С целью изучения влияния физической нагрузки на характер энергетического обмена у практически здорового испытуемого трижды определили дыхательный коэффициент:

1) в состоянии покоя; 2) во время интенсивной мышечной работы; 3) непосредственно после ее прекращения.

ответ: У человека в норме в состоянии покоя дыхательный коэффициент равен 0,85.

17.Известно, что при одинаково низкой температуре воздуха человек быстрее мерзнет в сырую погоду, чем в сухую.

Объясните этот факт с позиции терморегуляции. Назовите основные способы теплоотдачи.

1)Ответ: Жидкость обладает высокой теплопроводностью. Основные способы: излучение, конвекция, потоотделение и его испарение (требует энергетических затрат).

18.Сладкие блюда не рекомендуется употреблять в начале еды, ими желательно завершать прием пищи. Обоснуйте эту рекомендацию исходя из физиологических основ формирования чувства насыщения.

19.У двух пациентов наблюдалось снижение объема циркулирующей крови. Для его восстановления одному из них ввели плазмозамещающий раствор, а другому физиологический.

Применение какого раствора будет более эффективным для восстановления объема циркулирующей крови? Ответ обоснуйте. Назовите факторы, влияющие на уровень эффективного фильтрационного давления в почках.

Ответ: физиологический , так как высокое содержание солей способствует задержке воды и повышает объем крови,но Плазмозамещающий, поскольку белки плазмы увеличат онкотическое давление, необходимое для задержки жидкости в кровяном русле.

20.Для повышения экскреции из организма избытка воды, электролитов и других веществ, выделяемых с мочой, используют метод осмотического диуреза. С этой целью проводят внутривенное вливание гипертонического раствора 40 % глюкозы.

Объясните оправданность применения данного вещества для повышения диуреза.

Ответ(скорее не правильный): Глюкоза - пороговое вещество – 10 ммоль/л . Если содержание выше – глюкоза не реабсорбируется , так как она ультраосмотическое вещество тянущее воду за собой , выводится много воды через почки , формируется недостаток воды в организме , что приводит к возбуждению рецепторов центра жажды в гипоталамусе , соответственно человек хочет пить.

21.С целью увеличения диуреза у пациентов с повышенным уровнем объема циркулирующей крови используют так называемые «петлевые диуретики», влияющие на процессы реабсорбции в восходящем отделе петли Генле.

Объясните повышение диуреза при применении «петлевых диуретиков» с позиции деятельности поворотнопротивоточно множительной системы.

Ответ:Эти лекарства содержат вещества, блокирующие реабсорбцию натрия и хлора в восходящей части петли Генле, из-за этого в нисходящей ее части уменьшается реабсорбция воды.

22.У пациента, предъявляющего жалобы на частое обильное мочеиспускание и жажду, проведенный анализ мочи выявил снижение удельного веса, а также повышение объема суточного диуреза. Содержание глюкозы в плазме крови составило 4,4 ммоль/л.

Дайте физиологическое обоснование повышению диуреза и наличию жажды у пациента.

ОТВЕТ.Вероятно, у больного несахарный диабет – состояние, связанное с отсутствием или резким уменьшением выработки АДГ. Это сопровождается выделением большого количества слабо концентрированной мочи, снижением объема внеклеточной жидкости, увеличением ее осмотического давления, что сопровождается рефлекторной и непосредственной стимуляцией центра жажды в гипоталамусе.

23. У животных в условиях хронического эксперимента была сформирована гипофункция коры надпочечников, в частности, их клубочковой зоны.

Как при этом изменится реабсорбция натрия в канальцах нефрона? Дайте физиологическое обоснование этому факту. Укажите основные гормоны, участвующие в регуляции канальцевой реабсорбции натрия.

ОТВЕТ.Уменьшится, т.к. клубочковая зона надпочечников является источником минералкортикоида альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия (и секрецию калия) в дистальном отделе нефрона.

24. При исследовании мочеобразовательной функции почек у пациента было установлено нарушение процессов, происходящих в канальцах нефрона (тубулопатия), что сопровождалось сдвигом рН крови в кислую сторону (почечный канальцевый ацидоз).

Назовите процессы происходящие в канальцах нефрона. Укажите возможные варианты формирования почечного канальцевого ацидоза.

Ответ: В канальцах почки происходи реабсорбция и секреция. Почечный канальцевый ацидоз – это метаболический ацидоз, приводящий к сдвигу рН в кислую сторону. Основными причинами являются: нарушение реабсорбции бикарбоната НСО3- (не происходит его связывание с Н+ и образуется СО2, что понижает его количество и не приводит к сдвигу), серкеция Н+ в просвет канальца (обезвреживание кислых продуктов). всё это ведет к повышению кислотности и ацидозу.

25. При обследовании пациента врач обнаружил у него повышенное артериальное давление (АД). После проведения дополнительного исследования у пациента была выявлена недостаточность кровоснабжения почек.

Дайте физиологическое обоснование повышению АД у этого пациента.

Ответ: При ухудшении кровоснабжения почки происходит снижение перфузионного давления в клубочке, что приводит к выработке ренина, который посредством химических реакций приводит к образованию ангиотензина2. Ангиотензин2 вызывает сужение сосудов и увеличивает АД. Причиной повышения давления является также