Физиология - Р1-2 С2

мышц, изометрическом сокращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через / -мотонейроны повышают активность «-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие

31. Гуморальная регуляция вентиляции легких. Влияние изменений рО2, рСО2, рН крови на вентиляцию легких.

Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение содержания О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД. При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО2 до 5-8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха. Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО2 и снижение напряжения О2, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2 в артериальной крови. Двуокись углерода, ионы водорода и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание. Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо, и имеют большее значение для регуляции кровообращения. Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда, как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении О2 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу. Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком уровне рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин. Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так

как для диффузии СО2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз – тормозят центральные хеморецепторы. Совокупность дыхательных нейронов следовало бы рассматривать как созвездие структур, осуществляющих центральный механизм дыхания. Таким образом, вместо термина «дыхательный центр» правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, Варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания. Своеобразие функции внешнего дыхания состоит в том, что она одновременно и автоматическая, и произвольно управляемая.

Хеморефлексы дыхания. Рог и РСО2 ® зртериэльнои крови чс— ловека и животных

поддерживается на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О2 и выделение СОгГипоксия и понижение pH крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение pH крови (алкалоз)

— понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма О2, СОг и pH осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Р02 артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рсщ и pH, а для центральных хеморецепторов — увеличение концентрации Н4 во внеклеточной жидкости мозга.

32. Артериальные (периферические) и центральные хеморецепторы, их роль в регуляции вентиляции легких.

Артериальные (периферические) хеморецепто- р ы. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ периферических хеморецепторов на понижение Рао2 является очень быстрым, но нелинейным. При Рао2 в пределах 80—60 мм рт. ст. (10,6— 8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а при Рао2 ниже 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

Расог и pH крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания. Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток 02 в артериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Расgt;2 выше 400 мм рт. ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Рао2 около 50 мм рт. ст. и ниже. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше). Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследователи считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого

мозга не влияет на характер этой реакции.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов pH в области центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт 02, С02 и Н+ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт С02 и Н+ из внутренней среды мозга в плазму крови через структуры гематоэнцефалического барьера регулируется с участием фермента карбоангидразы.

Реакция дыхания на С02. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению pH внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно чистым 02. При дыхании в замкнутой

Рис. 8.12. Изменение вентиляции легких (Ve, л*мии 1) в зависимости от парциального давления Ог (А) и СО2 (Б) в альвеолярном воздухе при различном содержании Ог в альвеолярном воздухе (40, 50, 60 и 100 мм рт. ст.).

В системе выдыхаемый СО2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повышает концентрацию ЬГ в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 5 мин под контролем содержания СО2 в выдыхаемом воздухе.

На рис. 8.12 показано изменение объема вентиляции при различном уровне напряжения СОг в артериальной крови. При Расог ниже 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) может возникнуть апноэ в результате гипокапнии. В этот период дыхательный центр мало чувствителен к гипоксической стимуляции периферических хеморецепторов.

33. Координация (взаимодействие) функции внешнего дыхания с кровообращением и другими функциями организма.

В филогенетическом развитии организма человека и животных дыхательный центр приобретает сложные синаптические взаимоотношения с различными отделами ЦНС. В отличие от других физиологических функций организма дыхание находится под контролем автономной (вегетативной) и соматической нервной системы, поэтому у человека и животных дыхание нередко называют вегето-соматической функцией. Существует тесное взаимодействие рефляции дыхания ^моральной и рефлекторной природы и процессами сознательной деятельности мозга. Однако во время сна или в

состояниях, связанных с отсутствием сознания у человека, сохраняется внешнее дыхание

и обеспечивается нормальное поддержание газового гомеостаза внутренней среды. С другой стороны, человек имеет возможность по собственному желанию изменять глубину и частоту дыхания или задерживать его, например во время

пребывания под водой. Произвольное управление дыханием основано на корковом представительстве проприоцептивного анализатора дыхательных мышц и на наличии коркового контроля дыхательных мышц.

Электрическое раздражение коры больших полушарий у человека и животных показало, что возбуждение одних корковых зон вызывает увеличение, а раздражение других — уменьшение легочной вентиляции. Наиболее сильное угнетение дыхания возникает при электрической стимуляции лимбической системы переднего мозга. При участии центров терморегуляции гипоталамуса возникает гиперпноэ при гипертермических состояниях. Однако многие нейрофизиологические механизмы взаимодействия нейронов переднего мозга с дыхательным центром остаются пока мало изученными.

Дыхание опосредованно через газы крови влияет на кровообращение во многих органах. Важнейшим гуморальным, или метаболическим, регулятором локального мозгового кровотока являются Н+ артериальной крови и межклеточной жидкости. В качестве метаболического регулятора тонуса сосудов мозга рассматривают также СО2. В последнее время эта точка зрения подвергается сомнению, поскольку СО2 как молекулярное соединение практически отсутствует во внутренней среде организма. Молекулярный СОг (О —С “О) встречается в организме в альвеолярном воздухе, а в тканях только при переносе СО2 через аэрогематический и гистогематический барьеры. В крови и межклеточной жидкости СОг находится в связанном состоянии, в виде гидрокарбонатов, поэтому правильнее говорить о метаболической регуляции Н+ тонуса гладких мышц артериальных сосудов и их просвета. В головном мозге повышение концентрации Н+ расширяет сосуды, а понижение концентрации Н+ в артериальной крови или межклеточной жидкости, напротив, повышает тонус гладких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгового кровотока способствуют изменению градиента pH по обе стороны гематоэнцефалического барьера и создают благоприятные условия либо для вымывания из сосудов мозга крови с низким значением pH, либо для понижения pH крови в результате замедления кровотока.

Функциональное взаимодействие систем регуляции дыхания и кровообращения является предметом интенсивных физиологических исследований. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах: аортальную и синокаротидные. Периферические хеморецепторы дыхания аортальных и каротидных телец, чувствительные к гипоксии в артериальной крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов, чувствительные к изменению системного артериального давления, расположены в рефлексогенных зонах в непосредственной близости друг от друга. Все названные рецепторы посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга — ядра одиночного пучка. В непосредственной близости от этого ядра находится дорсальное дыхательное ядро дыхательного центра. Здесь же в продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр.

Координацию деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга осуществляют нейроны ряда интегративных ядер бульбарной ретикулярной формации.

34.Изменения вентиляции легких при физической нагрузке.

При физической нагрузке потребление 02 и продукция С02 возрастают в среднем в 15—20 раз. Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое количество 02, а из организма выводится С02.

Каждый человек имеет индивидуальные показатели внешнего дыхания. В норме частота дыхания варьирует от 16 до 25 в минуту, а дыхательный объем — от 2,5 до 0,5 л. При мышечной нагрузке разной мощности легочная вентиляция, как правило, пропорциональна интенсивности выполняемой работы и потреблению 02 тканями организма. У нетренированного человека при максимальной мышечной работе минутный объем дыхания не превышает 80 л «мин \ а у тренированного может быть 120—150 л»мин -1 и выше. Кратковременное произвольное увеличение вентиляции может составлять 150—200 л*мин -1.

В момент начала мышечной работы вентиляция быстро увеличивается, однако в начальный период работы не происходит какихлибо существенных изменений pH и газового состава артериальной и смешанной венозной крови. Следовательно, в возникновении гиперпноэ в начале физической работы не участвуют периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра, чувствительные к гипоксии и к понижению pH внеклеточной жидкости мозга. Уровень вентиляции в первые секунды мышечной активности регулируется сигналами, которые поступают к дыхательному центру из гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга. Одновременно активность нейронов дыхательного центра усиливается раздражением проприоцепторов работающих мышц. Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до достаточно устойчивого состояния, или так называемого плато. В период «плато», или стабилизации вентиляции легких, происходит снижение Рао2 и повышение Расо2 крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным стимулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение температуры тела, концентрация катехоламинов, артериальная гипоксия и индивидуально лимитирующие факторы биомеханики дыхания.

Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с после начала работы или изменения интенсивности уже выполняемой работы. В соответствии с энергетической оптимизацией дыхательного цикла повышение вентиляции при физической нагрузке происходит за счет различного соотношения частоты и глубины дыхания. При очень высокой легочной вентиляции поглощение Ог дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает возможность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы.

35. Изменения вентиляции легких при сдвигах парциального давления газов.

Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором - происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов.

Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м2, при толщине аэрогематического барьера всего

0,3-1,2 мкм.

Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Для О2диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст.

Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление - это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление О2 в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду.

Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа – это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь.

Парциальное напряжение газа в крови или тканях - это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду.

На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода - около 21%. В этом случае рО2 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст. При вычислении парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт.ст.). Поэтому это число вычитают из значения атмосферного давления, и на долю парциального давления газов приходится (760^47) =713 мм рт.ст. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление будет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление СО2 составит примерно 40 мм рт.ст.

В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови - около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках - 10-15 мм рт.ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной - 46 мм рт.ст., а в тканях - до 60 мм рт.ст.

36.Изменения вентиляции легких при высотной гипоксии.

С увеличением высоты над уровнем моря падает барометрическое давление и парциальное давление Ог, однако насыщение альвеолярного воздуха водяными парами при температуре тела не изменяется. На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя артериальные хеморецепторы. Изменения дыхания при высотной гипоксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) скорость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления О2 (покой или физическая нагрузка); 3) продолжительность гипоксического воздействия.

Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания, возникающая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови СО2 и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение pH внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг pH в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что затормаживает нейроны дыхательного центра настолько, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию. Подобное

снижение функции дыхательного центра увеличивает степень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга. При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адаптация физиологических механизмов к гипоксии. К основным факторам долговременной адаптации относятся: повышение содержания С02 и понижение содержания Ог в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, а также рост концентрации гемоглобина.

37.Изменения вентиляции легких при повышенном атмосферном давлении.

Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. На каждые 10м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки – кровь «закипает». Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию. Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей.

Теория:

1. Анатомические особенности строения сердца человека (камеры сердца, клапанный аппарат сердца).

Сердце имеет два предсердия, два желудочка и четыре клапана; получает кровь из двух полых вен и четырех легочных вен, а выбрасывает ее в аорту и легочный ствол. Сердце перекачивает 9 л крови в день, делая от 60 до 160 ударов в минуту.

Венозная кровь из верхней и нижней полых вен попадает в правое предсердие. Четыре легочные вены доставляют артериальную кровь в левое предсердие.

Атриовентрикулярные клапаны имеют особые сосочковые мышцы и тонкие сухожильные нити, закрепленные на концах заостренных краев клапанов. Эти образования фиксируют клапаны и предотвращают их "проваливание" (пролапс) обратно в предсердия во время систолы желудочков.

Левый желудочек образован более толстыми мышечными волокнами, чем правый, так как он противостоит более высокому давлению крови в большом круге кровообращения и должен совершать большую работу по его преодолению во время систолы. Между желудочками и отходящими от них аортой и легочным стволом находятся полулунные клапаны.

Сердце покрыто плотной фиброзной оболочкой - перикардом, образующим серозную полость, заполненную небольшим количеством жидкости, что предотвращает трение при его сокращении. Сердце состоит из двух пар камер - предсердий и желудочков, которые

действуют как самостоятельные насосы. Правая половина сердца "прокачивает" венозную, богатую углекислым газом кровь, через легкие; это - малый круг кровообращения. Левая половина выбрасывает насыщенную кислородом кровь, поступившую из легких, в большой круг кровообращения.

Клапаны обеспечивают течение крови через сердце только в одном направлении, не давая ей возможности возвращаться. Клапаны состоят из двух или трех створок, которые смыкаются, закрывая проход, как только кровь пройдет через клапан. Митральный и аортальный клапаны управляют потоком насыщенной кислородом крови с левой стороны; трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии контролируют прохождение лишенной кислорода крови справа.

Изнутри полости сердца выстланы эндокардом и разделены вдоль на две половины сплошными межпредсердной и межжелудочковой перегородками.

Гистологические особенности миокарда (виды кардиомиоцитов, межклеточные контакты).

Миокард является самой мощной оболочкой сердца, он образован сердечной мышечной тканью, элементами которой являются клетки кардиомиоциты. Совокупность кардиомиоцитов можно рассматривать как паренхиму миокарда. Строма представлена прослойками рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью, которые в норме выражены слабо.

Кардиомиоциты делятся на три вида:

основную массу миокарда составляют рабочие кардиомиоциты, они имеют прямоугольную форму и соединяются друг с другами с помощью специальных контактов

— вставочных дисков. За счет этого они образуют функциональный синтиций;

проводящие или атипичные кардиомиоциты формируют проводящую систему сердца, которая обеспечивает ритмическое координированное сокращение его различных отделов. Эти клетки, являются генетически и структурно мышечными, в функциональном отношении напоминают нервную ткань, так как способны к формированию и быстрому проведению электрических импульсов.

Различают три вида проводящих кардиомиоцитов:

Р-клетки (пейсмекерные клетки) образуют синоаурикулярный узел. Они отличаются от рабочих кардиомиоцитов тем, что способны к спонтанной деполяризации и образованию электрического импульса. Волна деполяризации передается чрез нексусы типичным кардиомиоцитам предсердия, которые сокращаются. Кроме того, возбуждение передается на промежуточные атипичные кардиомиоциты предсердно—желудочкового узла. Генерация импульсов Р-клетками происходит с частотой 60—80 в 1 мин;

промежуточные (переходные) кардиомиоциты предсердно-желудочкового узла передаю возбуждение на рабочие кардиомиоциты, а также на третий вид атипичных кардиомиоцитов — клетки-волокна Пуркинье. Переходные кардиомиоциты также способны самостоятельно генерировать электрические импульсы, однако их частота ниже, чем частота импульсов, генерируемых пейсмекерными клетками, и оставляет 30— 40 в мин;

клетки-волокна — третий тип атипичных кардиомиоцитов, из которых построены пучок Гиса и волокна Пуркинье. Основная функция клеток-волоконпередача возбуждения от промежуточных атипичных кардиомиоцитов рабочим кардиомиоцитам желудочка.

Кроме того, эти клетки способны самостоятельно генерировать электрические импульсы с частотой 20 и менее в 1 минуту;

секреторные кардиомиоциты располагаются в предсердиях, основной функцией этих клеток является синтез натрийуретического гормона. Он выделяется в кровь тогда, когда в предсердие поступает большое количество крови, то есть при угрозе повышения артериального давления. Выделившись в кровь, этот гормон действует на канальцы почек, препятствуя обратной реабсорбции натрия в кровь из первичной мочи. При этом в почках вместе с натрием из организма выделяется вода, что ведет к уменьшению объема циркулирующей крови и падению артериального давления.

Межклеточные контакты – специализированные клеточные структуры, скрепляющие клетки для формирования тканей, создающие барьеры проницаемости и служащие для межклеточной коммуникации. Межклеточные контакты подразделяют на следующие функциональные типы: замыкающий (плотный контакт), адгезионные, коммуникационные (проводящие).

Адгезионные контакты

Адгезионные межклеточные контакты механически скрепляют клетки между собой. К адгезионным контактам относятся: промежуточный контакт (опоясывающая десмосома), десмосома, полудесмосома.

Промежуточный контакт

Функция: промежуточный контакт скрепляет не только мембраны соседних клеток, но и стабилизирует их цитоскелет, объединяя клетки с их содержимым в единую жесткую структуру.

Десмосома Функция: десмосомы поддерживают структурную целостность ткани, скрепляя клетки

между собой. Десмосомы в комплексе с промежуточными филаментами придают ткани упругость и поддерживают в ней усилие натяжения.

Полудесмосома Полудесмосома обеспечивает прикрепление клетки к базальной мембране (например,

кератиноцитов базального слоя эпидермиса, миоэпителиальных клеток). Полудесмосома, как и десмосома содержит цитоплазматическую пластинку с вплетенными в нее промежуточными филаментами. Особенность состава цитоплазматической пластинки здесь – наличие пемфигоидного антигена - Са2+ -связывающего белка семейства кадгеринов (при пузырьчатке неакантолитической к пемфигоидному аг вырабатывются антитела, что приврдит к отслойке эпителия кожи от базальной мембраны и образованию пузырей).

Плотный контакт Функция. Формирование регулируемого барьера проницаемости, разделяющего разные

по химическому составу среды (например, внутреннюю и внешнюю). Коммуникационные контакты