Физиология - Р1-2 С2

Теория:

1. Объем, свойства и состав крови. Гематокритное число. Основные функции крови.

Объём крови=4-6 л, 6-8% от массы тела. Свойства крови:

- относительная плотность крови=1,058-1,062 (зависит от содержания эритроцитов)

- вязкость=4,0-5,0 (определяется по отношению к вязкости H2O). Вязкость венозной крови больше артериальной, что связано с поступлением СО2 в эритроциты.

- Р(осм)- сила, которая заставляет переходить растворитель через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор - Р(онк) - влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи (регуляция водного обмена)

- t крови - 37-40 С (зависит от интенсивности обмена веществ того органа, от которого она оттекает)

- концентрация Н+ ионов и регуляция рН крови=7,36-7,42 - буферная система гемоглобина (75%)- HHb и KHb

- карбонатная БС (H2CO3\NaHCO3)

- фосфатная БС (NaH2PO4 и Na2HPO4)

Состав крови:

- плазма (95% - Н2О, остальноесухой остаток)

- форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты)

У мужчин - 44-48%, у женщин - 41-44%, у новорожденных - больше на 20%, у детей до 3х лет - больше на 10% Гематокритное число - это количество форменных элементов крови в % от общего объёма

крови (в норме = 40-45). Соотношение плазмы и форменных элементов определяется при помощи прибора гематокрита.

Функции крови:

-транспортная - доставка тканям различных веществ; за счет этого выполняются функции: а) дыхательная (транспорт газов)

б) питательная (транспорт белков, жиров, углеводов)

в)регуляторная (транспорт БАВ, регуляция гемопоэза,терморегуляция)

г) экскреторная (транспорт продуктов метаболизма к органам выделения) - защитная:

а) специфическая (иммунитет) и неспецифическая (фагоцитоз) резистентность организма - защита от чужеродных веществ за счёт лейкоцитов и белков плазмы крови б) гемостаз (остановка кровотечения, предотвращение избыточного

тромбообразования)=>поддержание жидкого состава крови - за счет тромбоцитов и белков свертывания крови - стабилизация рН внутренней среды (за счет БС)

- регуляция гемопоэза (за счет “обломков”разрушенных эритроцитов и системы интерлейкинов)

2. Объем, состав и свойства плазмы крови. Белки плазмы крови, их функции.

Объем плазмы = 55-60% от общего объема крови

Состав плазмы крови:

ПК содержит 90-92% Н2О и 8-10% сухого вещества (главным образом, белков и солей). В ПК находится ряд белков, отличающихся по своим свойствам и функциональному значению:

- альбумины(прибл. 4,5%) - глобулины (2-3%)

- фибриноген (0,2-0,4%). Общее количество белков (7-8%)

Остальная часть плотного остатка ПК приходится на долю других органических соединений (глюкоза, АК и др.) и минеральных солей.

В ПК также находятся небелковые азотсодержащие соединения (АК и полипептиды), всасываемые в ЖКТ и используемые клетками для синтеза белков.

Наряду с ними в ПК также находятся продукты распада белков и НК( мочевая кислота, мочевина, креатин(ин)), подлежащие выведению из организма.

Свойства ПК:

- относительная плотность ПК в основном определяется концентрацией белков и составляет=1,029-1,032 - вязкость ПК не превышает 1,8-2,2. При обильном белковом питании вязкость ПК, а => и

крови, может увеличиваться - Р(онк) - при снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, т.к. Н2О

перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани)

- Белки ПК играют роль буфера, т.к. обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной - как кислоты)

Общие функции белков ПК:

- обеспечение вязкости крови (но в меньшей степени, чем эритроциты)

- обеспечение Р(онк) - поддержание оптимального состава и объема внеклеточной жидкости - транспортная - транспорт жиров, гормонов, металлов

- обеспечение буферных свойств (для регуляции рН крови) - нутритивная (или питательная)

- гемостатическая (антикоагуляция, сверт.)

- иммунологическая (гамма-глоб) =>формир.иммуноглобул. - ферментативная = метаболическая Функции(специфические):

1)Альбумины (38-50 ммоль\л) - образуются в печени и костном мозге, играют роль в создании Р(онк), транспорте ионов Са2+, ЖК и др.мин.в-в 2)Глобулины (20-30 ммоль\л):

- а1-глобулины (1,4-3,0) - транспорт липидов, тироксина, гормонов коры надпочечников, ингибитор трипсина и хемотрипсина

- а2-глобулины (5,6-9,0) - ингибитор плазмина, связ.свободный Hb

- b-глобулины (5,4-9,0) - транспорт липидов, железа; явл. белками системы комплемента - гамма-глобулины (9,0-14,5) - антитела. Распознают проникновение антигена нейтрализуют. Образуют преципитаты (осаждение).

3. Постоянство рН крови. Буферные системы крови, принципы осуществления их

функций.

КОС организма характеризуется рН крови (в норме 7,35-7,45). Этот показатель определяет активность ферментов (скорость метаболических реакций), образование и диссоциацию HbO2. Сдвиг рН крови даже на 0,1 за норму ведет к нарушению функций клеток; сдвиг на 0,3 может вызвать коматозное состояние; сдвиг на 0,4 - несовместим с жизнью. Постоянство рН организма регулируется выделительной системой, сглаживается буферными системами ПК, которые способны соединяться с ионами Н+ или ОН-, образующимися в организме. Основные БС:

Самой мощной является буферная система гемоглобина (=75%). Включает в себя восстановленный гемоглобин (HHb) и калиевую соль восстановленного гемоглобина (KHb). Буферные свойства системы обусловлены тем, что KHb, будучи солью слабой кислоты, отдает ион K+ и присоединяет при этом ион H+, образуя слабодиссоциированную кислоту: H+ + KHb = K+ + HHb.

pH крови, подтекающей к тканям, благодаря восстановленному гемоглобину, способному связывать CO2 и H+-ионы, остается постоянной. В этих условиях HHb выполняет функции щелочи. В легких же гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин, HHbO2, является более сильной кислотой, чем углекислота), что предотвращает защелачивание крови.

Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO3). Ее функции осуществляются следующим образом: NaHCO3 диссоциирует на Na+ и HCO3—. Если в кровь поступает кислота более сильная,

чем угольная, то происходит обмен ионами Na+ с образованием слабодиссоциированной и легко растворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации H+ в крови. Увеличение же содержания угольной кислоты приводит к ее распаду (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах) на воду и углекислый газ. Последний же поступает в легкие и выделяется наружу. Если же в кровь проникает щелочь, то она реагирует с угольной кислотой, образуя бикарбонат натрия (NaHCO3) и воду, что препятствует сдвигу pH в щелочную сторону.

Фосфатная буферная система образована дигидрофосфатом натрия (NaH2PO4) и гидрофосфатом натрия (Na2HPO4). Первое из них ведет себя как слабая кислота, второе – как соль слабой кислоты. Если в кровь попадает более сильная кислота, то она реагирует с Na2HPO4, образуя нейтральную соль и увеличивая количество малодиссоциируемого NaH2PO4—:

Na2HPO4 + Н2СО3 = NaНСО3 + NaH2PO4.

Избыточное количество дигидрофосфата натрия при этом будет удаляться с мочой, благодаря чему соотношение NaH2PO4 и Na2HPO4 не изменится.

Если же в кровь ввести сильное основание, то оно будет взаимодействовать с дигидрофосфатом натрия, образуя слабоосновной гидрофосфат натрия. При этом рН крови изменится крайне незначительно. В данной ситуации избыток гидрофосфата натрия выделится с мочой.

Белки плазмы крови играют роль буфера, ибо обладают амфотерными свойствами, благодаря чему в кислой среде ведут себя как основания, а в основной – как кислоты. Главными буферами тканей являются клеточные белки и фосфаты. Основные соли слабых кислот, содержащихся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови. Его величина определяется по тому количеству углекислоты, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении CO2, равном 40 мм рт. ст.

4. Количество и функции и эритроцитов. Количество и функции гемоглобина, его соединения. Цветовой показатель

В норме у мужчин количество эритроцитов =4-5х10^12\л, у женщины не превышает 4,5х10^12\л. При беременности может снизиться до 3,0-3,5х10^12\л(это тоже норма).

В норме количество эритроцитов подвержено незначительным колебаниям. При различных заболеваниях КЭ может снижаться (это “эритропения”, часто сопутствует малокровию или анемии). Увеличение КЭ - это эритроцитоз.

Функции эритроцитов:

- транспорт Hb, который переносит О2 и СО2 (каждая молекула Hb носит 4 молекулы О2) - транспорт белков, гормонов, БАВ и некоторых лекарственных средств - обеспечение вязкости крови

- формирование иммунных свойств крови (группы крови по системе АВ0 и резус)

- регуляция эритропоэза (ФЛ разрушенных мембран эритроцитов активируют эритропоэз)

В крови здорового человека содержание гемоглобина составляет 120—165 г/л (120—150 г/л для женщин и 130—160 г/л для мужчин). У беременных содержание гемоглобина может понижаться до 110 г/л, что не является патологией.

Основное назначение гемоглобина — транспорт О2 и СО2. Кроме того, гемоглобин обладает буферными свойствами, а также способностью­ связывать некоторые токсичные вещества. Гемоглобин обладает способностью образовывать соединения с О2, СО2 и СО. Гемоглобин, присоединивший О2, носит наименование оксигемоглобина (ННbО2); гемоглобин, отдавший О2, называется восстановленным, или редуцированным (ННb). В артериальной крови­ преобладает содержание оксигемоглобина, от чего ее цвет приобретает­ алую окраску. В венозной крови до 35% всего гемоглобина приходится на ННb. Кроме того, часть гемоглобина через аминную группу связывается с СО2, образуя карбогемоглобин (ННbСО2), благодаря чему переносится от 10 до 20% всего транспортируемого кровью СО2.

Гемоглобин способен образовывать довольно прочную связь с СО. Это соединение называется карбоксигемоглобином (ННЬСО). Сродство гемоглобина к СО значительно выше, чем к О2, поэтому гемоглобин, присоединивший СО, неспособен связываться с О2. Однако­ при вдыхании чистого О2 резко возрастает скорость распада карбоксигемоглобина, чем пользуются на практике для лечения отравлений СО.

Сильные окислители (ферроцианид, бертолетова соль, пероксид, или перекись, водорода и др.) изменяют заряд от Fe2+ до Fe3+, в результате чего возникает окисленный гемоглобин — прочное соединение­ гемоглобина с О2, носящее наименование метгемоглобина. При этом нарушается транспорт О2, что приводит к тяжелейшим последствиям для человека и даже смерти.

Цветовой показатель, или фарб-индекс — относительная величина, характеризующая­ насыщение в среднем одного эритроцита гемоглобином. Fi — процентное соотношение гемоглобина и эритроцитов, при этом за 100% (или единиц) гемоглобина условно принимают величину, равную 166,7 г/л, а за 100% эритроцитов — 5*10 /л. Если у человека содержание гемоглобина и эритроцитов =100%, то цветовой показатель=1. В норме Fi колеблется в пределах 0,75—1,0 и очень редко может достигать 1,1. В этом случае эритроциты называются нормохромными. Если Fi < 0,7, то такие эритроциты недонасыщены гемоглобином и называются гипохромными. При Fi > 1,1 эритроциты именуются­ гиперхромными.

.

5. Скорость оседания эритроцитов и факторы, влияющие на нее. Эритропоэз, его регуляция.

СОЭ отражает способность эритроцитов находиться в крови во взвешенном состоянии. Эта способность обусловлена отрицательным зарядом мембраны эритроцитов (дзета-потенциалом или электрокинетическим потенциалом). Снижение дзета-потенциала приводит к склеиванию эритроцитов.

В норме эритроциты в организме не оседают. Но с возрастом возможны изменения. Слияние эритроцитов в капиллярах может привести к инфаркту или инсульту.

Прежде всего на СОЭ влияет белковый состав ПК. АГЛОМЕРИНЫ - белки, повышающие СОЭ, за счет положительного заряда, притягивающего друг к другу эритроциты.

СОЭ -показатель, характеризующий оседание эритроцитов крови при добавлении антикоагулянта. В норме эритроциты оседают в лабораторных условиях. Для определения используется аппарат Панченкова.

Факторы, влияющие на СОЭ: 1)повышающие:

а) увеличение количества белков-агломеринов: - глобулинов (при воспалении)

- фибриногена (при беременности) - аномальных белков (при опухоли)

б) уменьшение количества эритроцитов( у женщин(в основном), также при большинстве анемий) в) увеличение размеров эритроцитов ( при макроцитозе, синтезе аномального Hb)

2) понижающие:

а) уменьшение количества белков-агломеринов: фибриногена (при патологии печени)

б) увеличение количества эритроцитов (в основном у новорожденных, а также при полицитозах) в) нарушение формы и уменьшение размеров эритроцитов (при серповидно-клеточной анемии и микроцитозе)

6. Общее количество лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Количественные изменения в лейкоцитарной формуле в процессе постнатального развития (лимфоцитарнонейтрофильные перекресты).

В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс. в 1 мм3, или 4,5— 8,5*109/л.

Увеличение числа лейкоцитов носит название лейкоцитоза, уменьшение — лейкопении. Лейкоцитарная формула:

В норме и патологии учитывается не только количество лейкоцитов, но и их процентное соотношение, получившее наименование лейкоцитарной формулы, или лейкограммы. Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об омоложении крови и носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови и называется сдвигом лейкоцитарной формулы вправо. Сдвиг влево часто наблюдается при лейкозах (белокровие), инфекционных и воспалительных заболеваниях.

7. Виды физиологических лейкоцитозов, их характерные признаки.

Лейкоцитозы могут быть физиологические и патологические, тогда как лейкопении встречаются только при патологии.

Различают следующие виды физиологических лейкоцитозов:

Пищевой. Возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов­ увеличивается незначительно (в среднем на 1—3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. При пищевом лейкоцитозе большое количество лейкоцитов скапливается­ в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они осуществляют защитную функцию

— препятствуют попаданию чужеродных агентов­ в кровь и лимфу. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный­ характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови.

Миогенный. Наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3—5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается­ в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспределительный­ , так и истинный характер, так как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения. Эмоциональный. Как и лейкоцитоз при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей.

При беременности. Большое количество лейкоцитов скапливается­ в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократительной функции матки.

Лейкопении встречаются только при патологических состояниях­ . Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга — острых лейкозах и лучевой болезни. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к нарушениям в специфической и неспецифической защите­ , попутным заболеваниям, часто инфекционного характера, и даже смерти.

8. Характеристика отдельных видов лейкоцитов. Лейкопоэз, его регуляция.

Лейкоциты - это белые клетки крови, которые являются частью иммунной системы организма, защищая его от чужеродных веществ.

Функции гранулоцитов: а)нейтрофилы:

- фагоцитоз - стимуляция регенерации тканей

- транспорт БАВ и антител - регуляция проницаемости гистогематических барьеров б) базофилы:

- участие в аллергических реакциях - повышение проницаемости гистогематических барьеров

- обеспечение миграции других лейкоцитов (за счет фактора хемотаксиса) в) эозинофилы:

- фагоцитоз гельминтов - нейтрализация медиаторов аллергической реакции и подавление их секреции Функции агранулоцитов:

а) лимфоциты:

- обеспечение клеточного (Т-киллеры) и гуморального (Т-хелперы, Т-супрессоры, В-лимфоциты- плазмоциты) иммунитета - участие в реакции гемопоэза

- участие в регуляции хемотаксиса и активности фагоцитов б) моноциты:

- фагоцитоз микроорганизмов и старых клеток, противопаразитарная защита - антигенпрезентирующая функция - активация регенерации тканей

- участие в противоопухолевой защите

- регуляция гемопоэза Лейкопоэз, его регуляция:

Стволовая клетка в процессе развития и дифференцировки => КОЕ, дает начало полипотентным КОЕ => обр-ся КОЕ всех лейкоцитов, кроме лимфоцитов.

Пре-Т-лимфоцит проходит стадии Т-лимфобласта и Т-пролимфоцита => формируется зрелый Т- лимфоцит.

Пре-В-лимфоцит =>В-лимфобласт =>В-пролимфоцит =>зрелый В-лимфоцит Факторы, обеспечивающие лейкопоэз:

1) колониестимулирующий (КСФ) и гемопоэтические факторы (гуморальный ф.) => цитокины поддерживают созревание и дифференцировку различных кроветворных колоний.

2) ИЛ => стимулирует гемопоэз, является фактором роста и развития базофилов(ИЛ-3), эозинофилов(ИЛ-5), Т- и В-лимф.-дифференц.(ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-10)

9. Количество и функции тромбоцитов. Тромбоцитопоэз, его регуляция.

В норме число тромбоцитов у здорового человека составляет 2—4-1011 /л, или 200—400 тыс. в 1 мкл. Увеличение числа тромбоцитов­ носит наименование «тромбоцитоз», уменьшение — «тромбоцитопения». В естественных условиях число тромбоцитов подвержено значительным колебаниям (количество их возрастает при болевом раздражении, физической нагрузке, стрессе), но редко выходит за пределы нормы. Как правило, тромбоцитопения является признаком патологии и наблюдается при лучевой болезни, врожденных­ и приобретенных заболеваниях системы крови.

Основное назначение тромбоцитов — участие в процессе гемостаза­ . Важная роль в этой реакции принадлежит так называемым тромбоцитарным факторам, которые сосредоточены­ главным образом в гранулах и мембране тромбоцитов. Наиболее важными являются Р3, или частичный (неполный) тромбопластин, Р4, или антигепариновый фактор; Р5, или фибриноген тромбоцитов; АДФ; тромбастенин, вазоконстрикторные факторы — серотонин, адреналин, норадреналин и др.. На поверхности тромбоцитов находятся гликопротеиновые образования­ , выполняющие функции рецепторов. Часть из них «замаскирована­ » и экспрессируется после активации тромбоцита стимулирующими­ агентами — АДФ, адреналином, коллагеном, микрофибриллами­ и др. Тромбоциты принимают участие в защите организма от чужеродных­ агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат IgG, являются источником лизоцима и β-лизинов, способных разрушать­ мембрану некоторых бактерий. Кроме того, в их составе обнаружены пептидные факторы, вызывающие превращение «нулевых­ » лимфоцитов (0-лимфоциты) в Т- и В-лимфоциты. Эти соединения­ в процессе активации тромбоцитов выделяются в кровь и при травме сосудов защищают организм от попадания болезнетворных­ микроорганизмов.

Регуляторами тромбоцитопоэза являются тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов. Тромбоцитопоэтины кратковременного действия усиливают отшнуровку кровяных пластинок от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь; тромбоцитопоэтины длительного действия способствуют переходу предшественников гигантских клеток костного мозга в зрелые мегакариоциты. На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказывают­ ИЛ-6 и ИЛ-11.

10. Группы крови по системе АВ0. Группы крови по системе резус (Rh -hr). Правила проведения гемотрансфузии.

Агглютиногены в системе АВ0 и Rh обладают наибольшей антигенностью. Поэтому вызывают выраженный иммунный ответ организма в виде синтеза соответствующих агглютининов. Это приводит к склеиванию эритроцитов и иммунному гемолизу.

Как лучше запомнить ГК по системе АВ0 и резус? 2 основных принципа:

1) Название ГК соответствует названию антигена на мембране эритроцитов. Н-р, 1 ГК называется нулевой, поскольку не содержит антигенов А и В на мембране эритроцитов.

2 ГК -А - содержит антиген А

3 ГК - В - содержит антиген В 4 ГК - АВсодержит антигены А и В

Основным антигеном резус-фактора является антиген Д. Если этот антиген находится на мембране эритроцитов, то такая кровь имеет Rh+, если нет - Rh-.

2) В естественных условиях не существует крови с содержанием одноименных антигенов (агглютиногенов) на мембране эритроцитов и антител (агглютининов) в плазме крови, иначе возникает реакция агглютинации с последующим гемолизом эритроцитов.

Антигены системы АВ0 кодируются 3 различными аллелями. Для формирования ГК аллели А и В являются доминантами.

Знания ГК обоих родителей позволяют предугадать ГК будущего ребенка.

Если кровь у отца будущего ребенка Rh+, а у матери Rh-, то в большинстве случаев плод унаследует Rh+ от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору (резусконфликтная беременность).

Гемотрансфузия — лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное русло больного (реципиента) цельной крови или ее компонентов, заготовленных от донора или от самого реципиента (аутогемотрансфузия), а также крови, излившейся в полости тела при травмах и операциях (реинфузия).

При проведении гемотрансфузии должны быть соблюдены следующие правила: 1. Правила асептики и антисептики.

2. Иметь гарантию, что донорская кровь и ее компоненты получены у человека, не болевшего СПИД-ом, ВИЧ-инфекцией, сифилисом, гепатитом.

3. Определить группу крови реципиента по системе АВО и сверить полученный результат с данными об этом в истории болезни.

4. Определить группу крови донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.

5. Определить резус-принадлежность крови реципиента и сверить полученный результат с данными об этом в истории болезни.

6. Определить резус-принадлежность крови донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.

7. Если имеются расхождения между полученными результатами о принадлежности крови реципиента и/или донора, исследование следует повторить.

8. Провести пробы на индивидуальную совместимость крови донора и реципиента по системе АВО и резус-фактору. Эта проба в клинических условиях выполняется с сывороткой крови реципиента, получаемой путем центрифугирования, и кровью донора. В условиях лабораторного занятия с этой целью используют имеющиеся стандартные сыворотки различных групп крови (в качестве сыворотки крови реципиента) и консервированную донорскую кровь. На предметное

стекло, под которое подкладывают белую бумагу, наносят 5 капель сыворотки реципиента, к которой добавляют 1 каплю одногруппной консервированной крови донора и перемешивают их. Затем в течение 5 мин стекло покачивают и наблюдают за реакцией. Отсутствие агглютинации свидетельствует о совместимости крови донора и реципиента по системе АВО. Появление агглютинации указывает на их индивидуальную несовместимость и на недопустимость переливания данной донорской крови.

9. Провести биологическую пробу. Эту пробу проводят следующим образом: струйно переливают 10-15 мл крови (эритроцитарной массы, ее взвеси, плазмы). Затем в течение не менее 3-х мин наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинических проявлений (снижение артериального давления, учащение пульса, дыхания, гиперемии лица и т.д.) струйно вводят вновь 10-15 мл крови и в течение 3 мин наблюдают за больным. Такую процедуру проводят в 3-й раз, после чего принимают решение о возможности переливания данной крови.

11. Cистема гемостаза. Стадии гемостаза.

Под термином «гемостаз» понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Значение системы гемостаза намного сложнее и шире. Факторы гемостаза принимают участие в сохранении жидкого состояния крови, регуляции транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки, влияют на интенсивность репаративных процессов и др.

Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен. Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови. 3 стадия - это ретракция кровяного сгустка с последующим фибринолизом.

12. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Характеристика фаз сосудистотромбоцитарного гемостаза, их механизмы.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз представлен 3 фазами: 1 фаза - первичный спазм сосуда

обусловлен активацией ПС отдела и выделением медиатора НА, который взаимодействует с а1адренорецепторами, вызывая тем самым сужение сосудов.

В дальнейшем вследствие активации тромбоцитов и выделения ими серотонина и тромбоксана формируется вторичный спазм сосуда (2 фаза).

2 фаза - характеризуется адгезией и агрегацией тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки.

- адгезия тромбоцитов происходит за счет участия фактора Вилли Брандта и фибронектина, при этом идет взаимодействие тромбоцитов при помощи Gb-белков.

В последующем активируются псевдоподии тромбоцитов, в которых содержится актиномиозиновый комплекс, и при участии ионов кальция процесс адгезии продолжается.

- агрегация тромбоцитов обусловлена веществами: АДФ, тромбоксан, тромбоспондин. В итоге формируется тромбоцитарная пробка (или т.н. белый тромб). В последующем ТП подвергается ретракции за счет тромбостенина.

13. Клеточные и плазменные факторы свертывания крови.

Плазменные:

I, или фибриноген - Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Участвует в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей

II, или протромбин - Гликопротеид. Образуется в печени в присутствии витамина К. Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор Ив)

lll, или тромбопластин - Состоит из белка апопротеина III и комплекса фосфолипидов. Входит в состав мембран многих тканей. Является матрицей для развертывания реакций­ , направленных на образование протромбиназы по внешнему механизму

IV, или ион Са2 - Участвует в образовании комплексов, входит в состав­ протромбиназы. Способствует агрегации тромбоцитов­ . Связывает гепарин. Принимает участие в ретракции­ сгустка и тромбоцитарной пробки. Тормозит фибринолиз

V, или акцелератор-глобулин - Белок. Образуется в печени. Активизируется тромбином­ (фактор Па). Создает оптимальные условия для взаимодействия фактора Ха и протромбина (фактор II) (VI, исключен из классификации­ )

VII, или проконвертин - Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К. Принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется факторами Х11в, Ха, 1Ха, Па и при взаимодействии с тромбопластином (фактор III)

VIII, или антигемофильный глобулин (АГГ). антигемофильный глобулин А - Гликопротеид. Синтезируется в печени, селезенке, лейкоцитах. Образует комплексную молекулу с фактором­ Виллебранда (FW) и специфическим антигеном. Активируется тромбином. Создает оптимальные условия­ для взаимодействия факторов 1Ха и X. При его отсутствии возникает заболевание гемофилия А

VIII: FW - Компонент комплекса фактора VIII: Образуется эндотелиальными клетками. Обеспечивает устойчивость­ фактора VIII: С в кровотоке и необходим для адгезии тромбоцитов. При его недостатке развивается болезнь Виллебранда, сопровождающаяся нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

IX, или Кристмас-фактор, антигемофильный фактор В - Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К. Активируется факторами XIa, VIla и IIа. Переводит фактор X в Ха. При его отсутствии возникает­ заболевание гемофилия В

X, или Стюарт Прауэр-фактор - Гликопротеид. Образуется в печени, под влиянием витамина К. Фактор Ха, являясь протромбиназой, активируется­ факторами VIla и IХа. Переводит фактор II в IIа XI, или плазменный предшественник­ тромбопластина - Гликопротеид. Предполагают, что образуется в печени­ . Активируется фактором ХIIа калликреином совместно­ с высокомолекулярным кининогеном (ВМК)

XII, или фактор Хагемана - Белок. Предполагают, что образуется эндотелиальными клетками, лейкоцитами, макрофагами. Активируется­ отрицательно заряженными поверхностями, адреналином­ , калликреином. Запускают внешний и внутренний­ механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор XI и прекалликреин

Xlll, или фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа - Глобулин. Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов Фактор Флетчера, или прекалликреин - Является компонентом калликреин-кининовой системы.

Белок. Участвует в активации фактора XII, плазминогена и ВМК

Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный кининоген (ВМК) - Является компонентом калликреин-кининовой системы. Образуется в тканях. Активируется калликреином, принимает участие в активации факторов XII, XI и фибринолиза

Клеточные(???)

14. Коагуляционный гемостаз. Характеристика фаз коагуляционного гемостаза. Внешний и внутренний механизмы коагуляционного гемостаза.

После формирования ТП происходит активация коагуляционного гемостаза, который представлен 3 фазами:

1 фаза - образование протромбиназы.

Происходит при помощи внешних и внутренних механизмов.

- Внешний механизм начинается с повреждения сосудистой стенки и ткани (выделения тканевого тромбопластина, или 3 фактора свертывания крови)

3 фактор активирует 7 фактор свертывания крови и в совокупности, а также при участии 5 фактора идет активация 10 фактора( фактора Стюарта-Прауэра)

- Внутренний механизм возникает вследствие контакта 12 фактора с поврежденным эндотелием, а также при участии калликреин-кининовой системы.

Дальше происходит активация каскадного протеолиза ( так же, как и по внешнему механизму), но