ПВБ РостГМУ

находится в пределах 70 – 90 мм вод. ст. с колебаниями от 60 до 120 мм. вод. ст. Для длительной флеботонометрии обычный флеботонометр соединяют с обычным прибором для капельного внутривенного переливания крови, который заполнен изотоническим раствором натрия хлорида или раствором глюкозы. Трехходовой кран позволяет соединить вену то с манометром, то с резервуаром и капельницей.

Повышение венозного давления до 200 – 350 мм вод. ст. является одним из симптомов сердечнососудистой недостаточности, может наблюдаться при ослаблении деятельности правого желудочка, недостаточности трехстворчатого клапана и др. Венозная гипотония (10 – 30 мм вод. ст.) наблюдается у астеников, у истощенных и больных инфекционными заболеваниями, при острых и хронических интоксикациях, при неврогенных сосудистых гипотониях.

Алгоритм:

Этапы

I. Подготовка к процедуре:

1.Подготовить все необходимое для манипуляции (оснащение).

2.Доброжелательно представиться пациенту и уточнить, как к нему обращаться.

3.Объяснить пациенту цель и ход процедуры. Получить его согласие.

4.Вымыть руки и осушить их.

II. Выполнение процедуры:

5.Усадить или уложить пациента (в зависимости от его состояния), расположив аппарат на уровне грудной клетки.

6.Наложить манжетку на обнаженное плечо пациента на 2-3 см. выше локтевого сгиба (одежда нe должна сдавливать плечо выше манжеты), закрепить манжету так, чтобы между ней и плечом проходил только один палец.

Примечание: не следует измерять АД на руке со стороны, произведенной мастоэктомии, на слабой руке после инсульта и на парализованной руке, а также руке, где стоит игла для внутривенного вливания. Желательно, чтобы пациент спокойно посидел с наложенной манжетой в течение 5 минут.

7.Предложить пациенту правильно положить руку; в разогнутом положении локтевого сустава ладонью вверх (если пациент сидит, попросить его положить под локоть сжатый кулак кисти свободной руки или валик).

8.Соединить манометр с манжетой и проверить положение стрелки манометра относительно нулевой отметки шкалы.

9.Протереть мембрану фонендоскопа спиртом.

10.Найти место пульсации плечевой артерии в области локтевой ямки

(пальпаторно) и поставить на это место мембрану фонендоскопа.

11.Спросить пациента о показателях его давления.

12.Свободной рукой закрыть вентиль на "груше", повернуть его вправо, этой же рукой быстро нагнетать в манжету воздух до тех пор, пока давление в ней не превысит на 20-30 мм рт. ст. уровень, при котором исчезают тоны Короткова (или пульсация лучевой артерии).

13.Выпускать воздух из манжеты со скоростью 2-3 мм рт. ст./сек., повернув вентиль влево, одновременно фонендоскопом выслушивать тоны на плечевой артерии и следить за показателями шкалы манометра. При появлении первых звуков (тоны Короткова) запомнить цифру, соответствующую систолическому давлению. Продолжая выпускать воздух, отметить величину диастолического давления, которое соответствует полному исчезновению тонов или их ослаблению.

Запомнить цифру, соответствующую диастолическому давлению. Примечание: во время измерения АД наблюдать за состоянием пациента.

14.Сообщить пациенту результат измерения.

15.Повторить процедуру через 2-3 минуты.

Примечание: измеряют АД обычно 2-3 раза, выпуская воздух из манжеты каждый раз полностью.

52.Пульс, механизм возникновения, методы исследования, характеристика свойств.

Пульс – это периодические колебания объема сосудов, связанные с динамикой их кровенаполнения и давления в них в течение одного сердечного цикла. Иначе, это периодическое, соответствующее систоле сердца расширение, а затем некоторое спадение сосудов.

Различают:

1.Артериальный пульс

2.Венный пульс

3. Капиллярный пульс

Происхождение пульса связано с циклической деятельностью сердца. Систолический объем крови, попадая в аорту из левого желудочка, приводит к растяжению ее начальной части, повышению в ней давления, которое снижается в диастолу. Колебания давления распространяются по аорте и ее ветвям в виде волн, растягивающим ее стенки. Распространение пульсовой волны связано со способностью стенок артерий к эластическому растяжению и спадению. Скорость распространения пульсовой волны колеблется от 4 до 13 м/с. Во время систолы ток крови ускоряется, в диастолу замедляется. Амплитуда колебаний и форма пульсовой волны изменяются по мере ее продвижения от центра к периферии. Пульсирующий характер кровотока имеет значение в регуляции кровообращения в целом. Частота и амплитуда пульсации влияют на тонус сосудов как путем прямого механического воздействия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, так и путем афферентной импульсации с барорецепторных зон.

Методы исследования пульса:

1.Осмотр

2.Пальпация

3.Сфигмография У здоровых людей в спокойном состоянии осмотр не дает существенной информации о характере пульса. У лиц астенического телосложения может быть заметна пульсация сонных артерий и передаточная пульсация в яремной ямке. Пульс сонных и периферических артерий часто становится видимым

Основным методом исследования артериального пульса является его пальпация. Чаще всего пульс исследуют на лучевой артерии, которая расположена непосредственно под кожей. Особенности ее расположения позволяют прижать сосуд к кости, что облегчает определение свойств пульса. Пульс можно исследовать на любой артерии, доступной ощупыванию: бедренной, височной, наружной артерии стопы и др. Для детального исследования пульсовые колебания могут быть записаны с помощью прибора сфигмографа. Сфигмограф позволяет производить запись от одной или одновременно от нескольких артерий в виде кривой – сфигмограммы.

Сфигмограмма, записанная с лучевой и бедренной артерий, отражает периферический пульс; с сонной и подключичной артерий – центральный пульс. Центральный пульс – его форма больше отражает смену фаз сердечного цикла, тогда как периферический пульс характеризует состояние стенки артериальных сосудов (их эластичность

Свойства пульса:

1.Одинаковость (равномерность появления пульсовых волн на обеих руках)

2.Ритмичность (время между пульсовыми волнами)

3.Частота (число пульсовых волн в минуту)

4.Дефицит (несоответствие между ЧСС и частотой пульса на периферии)

5.Напряжение (зависит от величины АД и тонуса сосудистой стенки)

6.Наполнение (зависит от объема циркулирующей крови)

7.Эластичность (ригидность) стенок артерии

53.Функциональные пробы, используемые при исследовании больного с патологией сердечнососудистой системы.

Функциональные (инструментальные, диагностические) методы

Функциональные методы позволяют со 100% точностью установить, какое именно заболевание есть

упациента. Самый распространенный метод – это ЭКГ. Есть и другие, не менее точные методики:

1)Электрокардиография – это метод регистрации электрических импульсов, которые исходят с поверхности тела. Импульсы копируют циклическую деятельность сердца. Метод позволяет

диагностировать инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца, аритмию и нарушения проводимости. Изменения на кардиограмме позволяют выявить миокардит, перикардит и другие патологии сердечной деятельности. На данный момент стало возможно проводить ЭКГ без непосредственного нахождения пациента в больнице, а с помощью домашнего компьютера или телефона. ЭКГ помогает мониторить изменения сердечной деятельности в процессе ежедневных занятий человека. Сбор такой информации очень ценен. Ведь в момент нахождения в больнице у человека ЭКГ может быть нормальной. А в процессе жизнедеятельности появляются стойкие нарушения. Миниатюрные кардиографы человек может носить постоянно, что снижает риск осложнений во много раз.

2)УЗИ. Ультразвуковая диагностика позволяет выявить патологии непосредственно самого органа. Пороки развития, недоразвитость системы, области некроза – это задачи УЗИ. Новейшее дуплексное и триплексное сканирование дает возможность проследить за сосудистой деятельностью. Выявить атеросклеротические бляшки и их способности. Проследить за тромбами. Просмотреть всю сосудистую систему и оценить ее состояние.

3)Эхокардиография позволяет отследить все движения створок клапанов, размеры стенок желудочков и их сокращения, размеры полостей, оценить кровоток в сердце. Передовой метод для исследования пороков сердца, тромбов в сердце, опухолей, аневризмы желудочков, аорты. Практически все сердечные изменения после инфаркта миокарда рекомендуется отслеживать именно этим методом.

4)Сцинтиграфия миокарда. Проводится с применением радиофармацевтического препарата. Его продвижение по кровотоку фиксируется. Позволяет оценить точное состояние сосудов, кровоснабжение сердца.

5)Магнитно-резонансная томография дает выявить патологические шумы, очаги ишемии и заболевания сосудов.

Все методики эффективны и позволяют исследовать сердце и сосуды. Для постановки точного диагноза применяют комплекс методик. Исследования сердечнососудистой системы помогают предотвратить развитие уже имеющихся заболеваний. Профилактика заболеваний на основании диагностики гарантирует отличный результат.

54.Болевой синдром при патологии сердечно-сосудистой системы. Классификация. Клинические примеры.

Кардиалгический синдром (боль в области сердца). Его причинами могут быть кардиальные (патология самого сердца) и экстракардиальные (внесердечные) факторы, т.е. заболевания других органов и систем организма.

Кардиалгический синдром, типичный для ишемической болезни сердца, связанной с нарушением коронарного кровообращения (стенокардия), характеризуется следующими особенностями. Боль локализуется в средней части грудной клетки, за грудиной (но иногда может возникать и в других местах - нижняя челюсть, внутренняя поверхность левой руки, междулопатками и др.). Локализацию боли пациент указывает ладонью или сжатым кулаком (а не одним пальцем). Боль обычно появляется во время физической нагрузки, иногда на фоне психоэмоционального возбуждения. Ее продолжительность - 3-5 мин. Она утихает после прекращения нагрузки или через 2- 3 мин (не позже) после приема нитроглицерина.

55. Одышка. Механизм возникновения пари патологии сердечнососудистой системы. Клиническое значение.

Основным признаком, сигнализирующим о возникновении сердечной недостаточности, ее важным и ранним симптомом является сердечная одышка. Причиной одышки часто служит застойное полнокровие в легких, кроме того, одышка рефлекторно возникает при сниженном сердечном выбросе.

Одышка при сердечной недостаточности, в зависимости от стадии заболевания, может выражаться в трех формах:

1.Одышка только при физической нагрузке.

2.Одышка в состоянии покоя.

3.Острые приступы одышки с отеком лсегкого или без него.

В большинстве случаев одышка связана с гипоксией – низким содержанием кислорода в организме или гипоксемией – низким содержанием кислорода в крови. Что и вызывает раздражение дыхательного центра в головном мозге. Итог – чувство нехватки воздуха, непроизвольно участившееся дыхание.

Условно выделяют 3 вида одышки: инспираторная одышка (трудно вдохнуть) – больше характерна для заболеваний сердца; экспираторная одышка (трудно выдохнуть), – чаще всего возникает при

бронхиальной астме из за спазмов; смешанная одышка (когда затруднен и вдох, и выдох) – свойственна самым разным заболеваниям.

Обратите внимание: при тяжелых поражениях сердца нередко отмечается ночная пароксизмальная одышка, представляющая собой внезапно развивающийся во сне приступ удушья. Патология известна также как сердечная астма; ее причиной является застой жидкости в легких.

56. Отеки. Механизм возникновения при патологии сердечнососудистой системы. Клиническое значение.

Отеĸи - увеличение объема тĸаней вследствие задержĸи в межĸлеточном пространстве транссудата. Причина повышение гидростатичесĸого давления в венах и ĸапиллярах.

С точки зрения физиологии сердечно-сосудистой системы сердечные отеки формируются следующим образом:

•Установление сердечной недостаточности. Как только насосная функция крови нарушается (по различным причинам), сердце (либо один из его отделов) становится неспособно перекачивать весь поступающий к нему объем крови. Из-за этого кровь постепенно начинает скапливаться в крупных сосудах, идущих к сердцу. При недостаточности левых отделов переполняются сосуды малого круга кровообращения (что поначалу не угрожает появлением периферических отеков). При недостаточности правых отделов последовательно повышается давление в нижней и верхней полых венах. Длительный застой постепенно распространяется на все вены большого круга. Под действием силы тяжести кровь скапливается в нижних конечностях. Стенки вен растягиваются, и жидкости становится легче проникнуть в межклеточное пространство.

•Понижение сердечного выброса. При сердечной недостаточности происходит не только застой венозной крови. Также понижается количество артериальной крови, которое сердце дает тканям. Организм, чувствуя нехватку кислорода, активирует ряд защитных систем. Наибольшее значение играет выделение вазопрессина и активация симпатико-адреналовой системы.

•Сужение сосудов. Данная реакция возникает для поддержания артериального давления на нормальном уровне. Проблема заключается в том, что сужение сосудов понижает скорость фильтрации в почках. Из-за этого образуется меньше мочи и больше жидкости задерживается в организме.

•Повышение проницаемости сосудов. Возникает под действием биологически активных веществ, которые выделяются на фоне гипоксии (нехватки кислорода). Эти вещества воздействуют на клетки в стенках сосудов. В результате возрастает проницаемость сосудов, и жидкость легче выходит в межклеточное пространство.

•Повышенная реабсорбция воды. Под действием вазопрессина в канальцах почек значительный объем первичной мочи подвергается обратному всасыванию. Это также способствует задержке воды и переполнению вен кровью.

•Пониженное онкотическое давление. Данный механизм развития включается на поздних стадиях хронической сердечной недостаточности, когда поражается печень из-за длительного венозного застоя. В ней перестают нормально синтезироваться белки крови, что и ведет к понижению онкотического давления. Из-за этого жидкость легче покидает сосуды.

Есть ряд отличительных признаков, которые отличают сердечные отёки:

•всё начинается с ног, потом поднимается к бёдрам и распространяется на другие части тела;

•отёк протекает достаточно симметрично;

•развитие отёков может быть достаточно медленным, занимающим месяцы;

•когда патология сильно развита, то отёчность не спадает даже на тот момент, пока человек

спит;

•могут возникнуть побочные симптомы, например, прогрессирующая утомляемость, тахикардия, бледность, одышка, холодная кожа и ряд других проблем;

•происходит дополнительная отёчность внутренних органов, например, печени;

•отёки очень плотные, если надавить на них пальцем, то они исчезают очень медленно;

•у кожи в районе отёков появляется достаточно характерный синюшный оттенок.

Есть целый ряд заболеваний, при которых может в той или иной степени проявляться данный симптом.

К ним, помимо прочего, относятся:

•поражение сердца ревматического типа;

•врождённые сердечные пороки;

•кардиомиопатии;

•кардиосклероз;

•легочное сердце;

•перикардит констриктивного типа;

•амилоидоз и ряд других.

57.Синдром артериальной гипертензии.

АГ( эссенциальная)- хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром

АГ, не связанной с наличием пат. Процессов, при которых повышение АД обусловленно известными причинами.

Симптоматическая АГизвестные заболевания при которых наблюдается повышение АД. Под АГ понимают стойкое повышение АДс больше 140 и АДд больше 90 мм рт ст Патогенетические механизмы, формирующие повышение АД:

•Увеличение МОК( из-за увелич. Раб. Сердца и повыш. ЧСС)

•Увеличение ОПСС

•Увеличение ОЦК ( задержка жидкостей)

•Сочетание увелич. МОК И ОПСС, а также ЦОК

Жалобы: головная боль и чувство тяжести в затылочной области, шум в ушах, головокружение, "мелькание мушек" перед глазами, боли в сердце типа стенокардии, одышка, иногда носовые кровотечения

ирвота, приносящие облегчение, уменьшение количества мочи, повышенная утомляемость, нарушение сна

ипамяти.

Осмотр: гиперемия кожи лица.

Пальпация: верхушечный толчок смещен влево и вниз, усиленный, высокий, разлитой; пульс твердый, напряженный.

Перкуссия: смещение левой границы относительной тупости сердца влево и вниз. Конфигурация сердца приближается к аортальной.

Аускультация: усиление I тона, акцент II тона над аортой. При прогрессировании процесса, присоединении кардиосклероза, дилятации ЛЖ наблюдается ослабление I тона и систолический шум на верхушке за счет относительной недостаточности митрального клапана.

58.Синдром острой сосудистой недостаточности. Причины. Клинические симптомы, выявляемые при левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности

Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом

циркулирующей крови Причины:

•Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)

•Падение сосудистого тонуса

Уменьшение циркулирующей крови и снижение АД ведет к ишемии мозга: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

•Сердцебиение и тахикардия

•Одышка

•Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки

•Приступы удушья, сердечная астма, положение ортопноэ

•Центральный и периферический цианоз, крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких

•Дилатация ЛЖ

•Акцент 2 тона на легочной артерией

•Появление патологического 3 тона и протодиастолический ритм галопа

•Альтернирующий пульс, нет периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

•Сердцебиение и тахикардия

•Акроцианоз

•Набухшие вены шеи

•Периферические отеки

•Асцит

•Гидроторакс

•Застойная гепатомегалия

•Дилатация ПЖ

•Сердечный толчок, эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца

•Систолический шум трикуспидальной регургитации

•Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

59.Синдром острой сердечной недостаточности. Причины. Клинические симптомы, выявляемые при левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

Клиническим проявлениями являются сердечная астма и отек легких. Выделяют:

1)синдром острой недостаточности ЛП - левопредсердная (митральные ПС);

2)синдром острой левожелудочковой недостаточности (ИМ, ГБ, аортальные ПС, миокардиты).

3)синдром острой правожелудочковой недостаточности (ТЭЛА, тяжелый приступ бронхиальной астмы, ИМ ПЖ).

Патогенез острой левожелудочковой и левопредсердной недостаточности: остро возникающий застой в МКК вследствие пропотевания жидкой части крови из сосудов в альвеолы и бронхи и обусловленный остро наступающим снижением сократительной способности миокарда левых отделов сердца. Дополнительным фактором, способствующим повышению давления крови в МКК, является хорошая сократительная способность ПЖ, который нагнетает венозную кровь в ЛА.

Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья.

Причиной развития сердечной астмы является несоответствие между притоком крови в ЛЖ и возможностью это количество крови выбросить в аорту. МКК переполняется кровью, в нем повышается давление, жидкая часть крови начинает выпотевать в альвеолы, ее количество быстро увеличивается, затрудняется газообмен в альвеолах, нарастает гипоксия. В просвет альвеол проникают и эритроциты. При дальнейшем прогрессировании левожелудочковой недостаточности жидкость скапливается в бронхах, возникает картина отека легких.

ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки ЛП, ЛЖ;

Острая правожелудочковая недостаточность.

Причиной развития являются митральные ПС, недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз ЛА, врожденные ПС, ТЭЛА, ИМ ПЖ.

Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени. Патогенез: быстро развивающийся застой в правых отделах сердца и БКК, обусловленный

нарушением гемодинамики, остро наступающим падением сократительной способности ПЖ. На ЭКГ признаки легочного сердца (cor pulmonale).

60. Хроническая сердечная недостаточность. Причины и механизмы развития. Клинические симптомы, выявляемые при левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности. синдром хронической левожелудочковой недостаточности

основные причины: митральные и аортальные ПС, АГ, ИБС, миокардиты и кардиомиопатии Патогенез: длительный застой в системе МКК, обусловленный снижением СВ ЛЖ, нарушением

гемодинамики.

Жалобы: одышка смешанного типа, кашель сначала сухой, а позднее с серозно-слизистой мокротой, иногда кровохарканье, особенно при недостаточности ЛП, учащенное сердцебиение.

Осмотр: вынужденное положение (ортопноэ), цианоз, раньше и чаще периферический, позднее присоединяется центральный.

Перкуссия: укороченный перкуторный звук в нижних отделах легких, смещение левой границы относительной тупости сердца влево..

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация в нижних отделах легких. Со стороны сердца характерны признаки заболевания сердца, которая явилась причиной развития левожелудочковой недостаточности в связи с застоем крови и повышением давления в МКК: тахикардия, акцент II тона над ЛА и даже его расщепление (раздвоение), приглушенность тонов.

ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки ЛЖ.

синдром хронической правожелудочковой недостаточности

Основные причины: митральные ПС, недостаточность трехстворчатого клапана, хроническое легочное сердце, врожденные ПС.

Патогенез: длительный венозный застой в системе БКК, обусловленный снижением СВ ПЖ, нарушением гемодинамики. Застой крови в БКК сопровождается увеличением давления в капиллярах, что приводит к выпотеванию жидкости в ткани. Отекам способствует недостаточное разрушение в печени антидиуретического гормона, избыток которого вызывает усиление канальцевой реабсорбции. Нарушение почечного кровотока вызывает увеличение секреции альдостерона, что также сопровождается задержкой в организме натрия и воды. Жидкость может скапливаться в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум).

Жалобы: учащенное сердцебиение, чувство тяжести в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение живота в объеме, одышка.

Осмотр: цианоз кожного покрова ("холодный") с желтушным оттенком, набухание шейных вен, периферические отеки, увеличенный живот за счет асцитической жидкости, анасарка.

Пальпация: ослабление голосового дрожания при наличии гидроторакса. Гидроторакс, как признак правожелудочковой недостаточности может быть двусторонним и односторонним, отеки на ногах, асцит, увеличение печени. Развивающийся фиброз печени приводит к увеличению давления крови в портальной системе, что приводит к асциту. При наличии хронического легочного процесса обнаруживаются 54 со стороны легких соответствующие изменения (эмфизематозная грудная клетка, коробочный звук, уменьшение подвижности нижнего легочного края, сухие и влажные хрипы). Со стороны сердца выявляются признаки того заболевания, которое явилось причиной развития правожелудочковой недостаточности. На ЭКГ признаки легочного сердца.

При тотальной СН выявляются одновременно признаки как правожелудочковой, так и левожелудочковой недостаточности.

61. Хроническая сердечная недостаточность. Характеристика стадий и функциональных классов

ХСН - синдром, вызванный изменениями нейрогуморальной регуляции деятельности органов кровообращения, сопровождающийся нарушением систолической и/или диастолической функции миокарда и проявляющийся застойными явлениями в большом и/или малом кругах кровообращения

Классификация ХСН

(Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)

•Стадия 1 – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке. В покое это явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

•Стадия 2 – выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики(застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена

•Стадия 2 А – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы(большом или малом круге кровообращения)

•Стадия 2 Б – окончание длительной стадии, глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся ССС(гемодинамические нарушения как в большом, так и малом кругах кровообращения)

•Стадия 3 – конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимые изменения структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности Функциональные классы:

•1 ФК. Не испытывает ограничений в физ. активности. Обычные нагрузки не вызывают слабость, сердцебиение, одышку, ангинозных болей.(Способны за 6 мин.преодолеть 426-550м).

•2 ФК. Умеренное ограничение нагрузок. Обычная нагрузка вызывает слабость, сердцебиение, одышку, боли. (Способны преодолеть 300-425 м.).

•3 ФК. Выраженное ограничение нагрузок. В покое комфортно, но меньшие, чем обычно, нагрузки симптомы СН. (Способны преодолеть за 6 мин. 150 -300м.)

•4 ФК. Симптомы СН или стенокардия появляются в покое. (Не могут преодолеть150м.).

62. Синдром гипертензии малого круга кровообращения.

Различают первичную и вторичную легочную гипертензию (увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм. рт. ст. в покое и более 30 мм. рт. ст. при нагрузке).

Симптомы легочной гипертензии на начальных этапах неярко выражены. Сначала появляется одышка, а после происходят сбои в работе органов из-за гипоксии. Ухудшение условий тока крови по сосудам малого круга из-за повышенного давления угнетает кислородообменную функцию легких, что вызывает одышку. Снижение дыхательных функций и одышка появляются на сравнительно ранних этапах болезни. На первых порах одышка провоцируется физическим напряжением (подъем по ступенькам, быстрая ходьба), затем она возникает независимо от нее, а позже становится постоянной.

Упациентов с гипертензией в легочной системе сосудов со временем появляется постоянный кашель

скровянистой мокротой из-за застойных явлений. Застой крови и повышенное перфузионное давление приводят к пропотеванию жидкой составляющей крови и красных кровяных телец через сосудистую стенку и, в итоге, к усилению выделения мокроты с кровянистыми вкраплениями.

На ранних этапах болезни появляется цианоз — умеренная или выраженная синюшность кожных покровов в области носогубного треугольника. Длительно протекающая гипертензия приводит к изменению пальцев и ногтей: симптом барабанных палочек и часовых стекол. Причина развития этих признаков: гипоксия. Помимо этого, данные симптомы характерны для обструкции бронхов, что является косвенным указанием на наличие легочной гипертензии.

Одними из важных диагностических признаков являются прослушиваемые стетоскопом изменения сердечного ритма. Аускультативная диагностика поможет выявить усиление второго сердечного тона во втором левом межреберье. Данная локализация соответствует местоположению клапана легочной артерии. В период расслабления сердца (диастолический период) кровь, устремляется через клапанное кольцо легочной артерии, сталкивается с повышенным давлением крови и в этот момент возникает звук, более громкий относительно нормального второго тона.

Первичная легочная гипертензия (плг).

Заболевание встречается очень редко.Морфологически при ПЛГ выявляются однотипные изменения в виде концентрического фиброза и некроза в стенках легочных артерий, а также своеобразные анастомозы.

Этиология неизвестна Патогенез обосновывается многими гипотезами, среди которых в последнее время все большее

значение придают генетически обусловленному несовершенству центральной регуляции легочного сосудистого тонуса. Обсуждается возможность и гуморальных нарушений, в частности, избытка в легких серотонина или дефекта его метаболизма.

Выделяют 2 формы ПЛГ - врожденную и приобретенную. Для обеих форм характерна очень большая масса правого желудочка, а также атеросклеротические изменения в легочной артерии.

Вторичная легочная гипертензия (влг)

Наиболее часто развивается вследствие вторичных, склеротических изменений ствола легочной артерии и ее ветвей у больных хронической сердечной и легочной патологией. В первом случае - это результат длительных застойных явлений в малом круге кровообращения при развивающейся сердечной недостаточности, особенно при митральных пороках. При хронических заболеваниях бронхолёгочной системы развивается так называемое "легочное сердце", как результат длительного повышения давления в легочной артерии.

63.Синдром аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма (клиникоинструментальная диагностика). Синусовая тахикардия, брадикардия, аритмии.

Синусовая тахикардия

ЭКГ

укорочение интервалов R - R; Увеличение ЧСС до 90 – 150 в 1 минуту

Сохранение правильного синусового ритма: одинаковое расстояние между R – R, зубец Р положительный 1,2, AVF, V4-V6 перед QRS

Причины: физическая и эмоциональная нагрузки, боль, повышение температуры тела, анемия, гипотензия, тиреотоксикоз, ишемия миокарда, СН, действие лекарственных препаратов (атропин, гормоны) и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин) и др.

Синусовая брадикардия

ЭКГ

увеличение продолжительности интервалов R – R Уменьшение ЧСС до 59-40 в 1 минуту Сохранение правильного синусового ритма

Причины: часто у здоровых лиц - ваготоников, во время сна, у спортсменов, а также при ИМ (особенно нижнем), приеме лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевого канала, сердечных гликозидов, антиаритмиков и других), гипотиреозе, гипотермии, гиперкалиемии и др.

Синусовая аритмия

ЭКГ

Ритм синусовый, но неправильный

Колебания продолжительности R-R интервалов, превышающие 0,15 сек. и связанные с фазами дыхания

Постепенное укорочение интервала R - R при учащении ритма и постепенное его удлинение при урежении ритма

При недыхательной – сохранение аритмии при задержке дыхания

Существует в двух вариантах: циклическом (дыхательная аритмия с увеличением ЧСС на вдохе и уменьшением на выдохе), характерна для детского и молодого возраста и нециклическом (без связи с дыханием), чаще встречается у пожилых пациентов на фоне органических заболеваний сердца.

64. Синдром аритмий, обусловленных нарушением функции проводимости (клиникоинструментальная характеристика). Блокады ножек п. Гиса, АВ-блокады.

1.Синоатриальная блокада

Периодическое выпадение сердечных циклов РQRST;

Образование паузы между двумя соседними комплексами РQRST равной двум нормальным интервалам.

2.Внутрипредсердная блокада

Увеличение продолжительности зубца Р> 0.1 сек;

Зазубренность и расщепление зубца Р.

3.Атриовентрикулярная блокада

1 степени

удлинение интервала РQ > 0,20 сек.

2 степени

А. А/в блокада 2 ст. с периодами Венкебаха -Самойлова

Прогрессирующее удлинение интервала РQ от одного комплекса РQRS к другому РQRS;