ПВБ РостГМУ

96. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестии). Определение. Причины. Симптоматология. Дополнительные методы исследования

Синдром недостаточности пищеварения (синдром мальдигестии) – это симптомокомплекс, возникающий при нарушении переваривания пищи. Часто он сочетается с синдромом мальабсорбции. В основе нарушения пищеварения лежит расстройство секреторной функции, а точнее, снижение содержания ферментов кишечника и поджелудочной железы. Но к появлению синдрома мальдигестии также могут привести дисфункция желчевыделения, дисбактериоз кишечника, изменения перистальтики, эндокринная патология и другие сопутствующие заболевания.

Условно выделяют 3 формы синдрома мальдигестии: дисфункция полостного, пристеночного и внутриклеточного пищеварения.

1)К расстройству полостного пищеварения приводит множество причин. Чаще всего патологию вызывает внешнесекреторная панкреатическая недостаточность при болезнях поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак, свищи, муковисцидоз, отсутствие сегментов железы, связанное с оперативным вмешательством). Большое влияние оказывает снижение активности пищеварительных ферментов при гастродуодените и язвенной болезни желудка, а также изменение транзита химуса при синдроме раздраженного кишечника, диарее, стенозах различных участков кишечника, после операций на ЖКТ.

2)Мембранное (пристеночное) пищеварение осуществляется энтероцитами (клетками кишечника), поэтому их гибель или дистрофия вызывает дисфункцию желудочно-кишечного тракта. Эти состояния возникают при болезни Крона, глютеновой энтеропатии, саркоидозе, энтерите различной этиологии.

3)Полноценное внутриклеточное пищеварение невозможно при развитии дефицита дисахаридаз вследствие врожденной или приобретенной ферментативной недостаточности.

Синдром мальдигестии также может вызываться нерациональным и неправильным питанием, диетами, злоупотреблением бродильных напитков.

Недостаточное расщепление продуктов питания вызывает ряд негативных последствий, сказывающихся на общем состоянии пациентов.

Во-первых, неполноценное дробление белков, углеводов, жиров, витаминов и нуклеиновых кислот на составные части приводит к тому, что они не усваиваются организмом, снижается масса тела, а также развиваются другие заболевания, связанные со сниженным поступлением этих элементов.

Во-вторых, непереваренный химус – идеальная среда для размножения патогенных микроорганизмов, которые приводят к развитию дисбактериоза, а также образованию ряда токсичных веществ (индола, аммиака, скатола и других). Эти соединения раздражают слизистую оболочку кишечника и вызывают усиление перистальтики и общую интоксикацию, усугубляя положение пациента.

Симптомы синдрома мальдигестии

Основные клинические проявления при любых формах синдрома мальдигестии – это вздутие живота, метеоризм (усиленное газообразование), урчание, диарея, отрыжка, тошнота, болевые ощущения в области живота. Описанные диспепсические явления сильнее выражены во второй половине дня, так как это время связано с усилением процессов пищеварения. Также пациенты с синдромом мальдигестии жалуются на снижение аппетита, слабость и исхудание. Все симптомы демонстративнее в детском возрасте, у взрослых в большинстве случаев наблюдаются незначительные расстройства.

Наряду с этими признаками, отмечается увеличение объема каловых масс и изменение их цвета и запаха, стеаторея (повышенное содержание жира в испражнениях). Некоторые пациенты жалуются на непереносимость определенных пищевых продуктов, например, при лактазной недостаточности больные не могут употреблять молочные продукты. У них после приема молока возникает боль в животе, сильная диарея; каловые массы становятся водянистыми и пенистыми.

Тяжелая степень синдрома мальдигестии ведет к резкому ухудшению общего состояния, так как неполноценно расщепленные вещества плохо всасываются - развивается синдром мальабсорбции. При этом пациенты отмечают слабость, апатию, резкое снижение веса, нарушение менструации, сухость кожных покровов, ломкость волос и ногтей и т. п.

Диагностика синдрома мальдигестии

1)При появлении описанных симптомов и дискомфорта каждому следует обратиться за помощью

кгастроэнтерологу. Врач, собрав анамнез, выслушав жалобы и проведя внешний осмотр, сможет заподозрить синдром мальдигестии и назначит дополнительные процедуры для уточнения диагноза. При этом диагностические мероприятия направлены не столько на выявление синдрома мальдигестии, сколько на определение причины этой патологии.

Функцию пищеварения можно оценить с помощью двух методов: изучения активности ферментов в кишечном секрете и на слизистых пищеварительного тракта, анализа крови на уровень мономеров (при синдроме мальдигестии увеличена концентрация моносахаридов, аминокислот и т. п.). На полостное пищеварение в большей степени оказывают влияние ферменты поджелудочной железы (энтерокиназы, щелочная фосфатаза, альфа-амилаза и т. д.), на пристеночное – кишечные ферменты (дисахаридазы, пептидазы и другие). Их концентрация определяется путем исследования гомогената и смывов из тонкого кишечника. Активность ферментов энтероцитов также можно оценить с помощью

изучения гликемической кривой, основанной на результатах нагрузки различными дисахаридами: пациент принимает внутрь сахарозу, лактозу и мальтозу (по 50 г), затем через 15, 30 и 60 минут измеряют концентрацию глюкозы в крови. Если ее уровень в крови не увеличился, значит, имеется дефицит соответствующего фермента и синдром мальдигестии.

2) Самый простой метод оценки состояния пищеварения, применяемый в клинической гастроэнтерологии, – это копрологическое исследование. В большинстве случаев синдром

мальдигестии приводит к росту объемов кала и увеличенному содержанию в нем непереваренных мышечных волокон, крахмала, капель жира. Стеаторея – характерный признак заболевания, она проявляется изменением каловых масс: они становятся липкими, жирными и блестящими, под микроскопом обнаруживаются капли жира. Для определения степени стеатореи используют суточное исследование кала по методу Ван-де-Камера. Всегда проводят бактериологическое обследование испражнений на выраженность дисбактериоза, количество и вид микробов в полости кишечника.

3)Часто применяют эндоскопическую биопсию слизистой оболочки тонкого кишечника, позволяющую определить степень морфологических изменений: атрофию и дистрофию ткани, изменение количества ворсинок, наличие участков некроза, нарушения кровотока и пр.

4)Практически всегда проводят обзорную рентгенографию органов брюшной

полости и рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику - эти методы позволяют определить уровень поражения.

97. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбции). Определение. Симптоматология. Оценка степени тяжести. Лабораторно-инструментальная диагностика.

Синдром нарушения всасывания (мальабсорбция) – комплекс кишечных и внекишечных симптомов, обусловленных плохим всасыванием пищевых веществ в тонкой кишке.

Причины развития синдрома мальабсорбции.

Причинами мальабсорбции являются нарушения процессов переваривания в просвете кишечника, патологические состояния слизистой или нарушения структуры кишечника. Основу мальабсорбции составляют: уменьшение общей всасывательной поверхности, уменьшение всасывательной способности, ускорение моторной функции, нарушение мезентериального кровотока.

Причины мальабсорбции

Классификация мальабсорбции

В гастроэнтерологии синдром мальабсорбции классифицируют по степени тяжести:

1)первая (легкая) степень (потеря в весе до 10 килограмм, общая слабость, снижение работоспособности и некоторые признаки гиповитаминозов),

2)вторая (средней тяжести) степень (похудание более чем на 10 килограмм, выраженный полигиповитаминоз, нарушение водно-электролитного гомеостаза, анемия, снижение уровня половых гормонов),

3)третья (тяжелая) степень (значительный дефицит массы тела, тяжелая поливитаминная и электролитная недостаточность, остеопороз, выраженная анемия, отеки, судороги, серьезные эндокринные нарушения).

По происхождению различают врожденный синдром мальабсорбции (у больных, страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – синдром Швахмана-Даймонда, муковисцидоз, болезнь Хартнупа и другие патологии, связанные с недостаточностью ферментов и нарушением транспорта веществ в клетках слизистой кишечника) и приобретенный синдром мальабсорбции (как следствие энтеритов, болезни Уиппла, синдрома короткой кишки, хронического панкреатита, цирроза печени и других приобретенных заболеваний желудочно-кишечного тракта).

Симптомы мальабсорбции

1)У больных с синдромом мальабсорбции отмечаются изменения со стороны кишечника: диарея, стеаторея, вздутие и урчание, иногда болезненность в животе. Боль, как правило, локализуется в верхней части живота, может иррадиировать в поясницу или иметь опоясывающий характер, если имеет место хронический панкреатит. У больных с недостаточностью лактазы боли схваткообразного характера.

При мальабсорбции количество кала, как правило, заметно увеличено, кал имеет кашеобразную или водянистую консистенцию, зловонный. При холестазе и нарушении всасывания жирных кислот кал приобретает жирный блеск (иногда вкрапления жира) и обесцвечивается (стеаторея).

2)Со стороны нервной системы проявляется астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, апатия. Это связано с нарушением водно-электролитного гомеостаза и недостаточностью необходимых для нервной системы веществ.

3)Патологические изменения кожных покровов: сухость, пигментные пятна, дерматиты, экзема, выпадение волос, ломкость и помутнение ногтей, экхимозы – связаны с

недостаточностью витаминов и микроэлементов. По тем же причинам часто отмечается глоссит (воспаление языка). Недостаток витамина К проявляется образованием петехий (красных точек на коже) и подкожных кровоизлияний.

4)При тяжелых нарушениях электролитного обмена и пониженного содержания белка в крови у больных отмечаются выраженные периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Все больные, страдающие синдромом мальабсорбции, склонны к прогрессирующему снижению массы тела. Дефицит витаминов Е и В1 ведет к тяжелым расстройствам нервной системы – парестезиям, разного рода нейропатиям. Гиповитаминоз А приводит к «куриной слепоте» (расстройство сумеречного зрения). Следствие недостаточности витамина В12 – мегалобластная анемия (часто развивается у лиц, страдающих болезнью Крона и синдромом короткой кишки).

Нарушение обмена электролитов проявляется судорогами и мышечными болями (дефицит кальция в сочетании с недостаточностью витамина Д ведет к остеопорозу).

Диагностика

•При синдроме мальабсорбции основные признаки выявляются путем лабораторного исследования крови, кала, мочи.

•В общем анализе крови могут отмечаться признаки анемии (железодефицитной и В12-дефицитной), недостаточность витамина К влияет на протромбиновое время (происходит удлинение).

•При биохимическом анализе отмечают уровень альбуминов в крови, кальций и щелочную фосфатазу. Проводится исследование количества витаминов.

•Исследование кала показывает увеличение его суточного объема (при голодании – уменьшение). Копрограмма выявляет присутствие в кале мышечных волокон и крахмала. При

некоторых ферментных недостаточностях может изменяться рН кала. При подозрении на нарушения

всасывания жирных кислот проводят тест на стеаторею.

Перед началом сбора кала для исследования необходимо, чтобы пациент употреблял около 100 грамм жира в сутки на протяжении нескольких дней. Затем собирают суточный кал и определяют количество жира в нем. В норме его не должно быть более чем 7 грамм. Если содержание жиров в кале превышает это значение, можно подозревать мальабсорбцию. При количестве жира более 14 грамм вероятны функциональные нарушения в работе поджелудочной железы. В случае тяжелой степени мальабсорбции и при целиакии с калом выводится половина и более поступивших с пищей жиров.

•Функциональные тесты для выявления нарушений абсорбции в тонком кишечнике – D-ксилозный тест и тест Шиллинга (оценка всасывания В12).

•В качестве дополнительной диагностической меры проводят бактериологическое исследование кала.

•При рентгенологическом исследовании можно выявить признаки заболевания тонкого кишечника: слепые петли тонкого, в некоторых петлях могут образовываться горизонтальные уровни жидкости или газа, видны межкишечные анастомозы, дивертикулы, стриктуры, изъязвления.

•При проведении УЗИ брюшной полости, МСКТ и магнитно-резонансной томографии визуализируются органы брюшной полости и диагностируются их патологии, которые могут быть

первопричиной развившегося синдрома мальабсорбции. Эндоскопия тонкого кишечника выявляет болезнь Уиппла, амилоидоз и лимфоангиоэктазию кишечника, позволяет произвести забор материала для гистологического исследования, аспирировать содержимое кишечника для бактериологического исследования (на предмет избыточного обсеменения тонкого кишечника микроорганизмами и присутствия патологической флоры).

•В качестве дополнительных диагностических мер оценивают состояние внешней секреции поджелудочной железы (секретин-церулеиновый, бентриаминовый, ЛУНД и ПАБК тесты, определение уровня иммунореактивного трипсина); выявляют синдром избыточного бактериального роста (дыхательный водородный и углекислый тесты); диагностируют недостаточность лактазы (лактозная проба).

98. Синдром избыточного бактериального роста. Клиническое значение

Синдром избыточного бактериального роста – симптомокомплекс, который возникает, если концентрация микроорганизмов в тонкой кишке превышает 10 5 клеток/мл в аспирированном содержимом.

Основными проявлениями синдрома избыточного бактериального роста являются: тошнота, урчание в животе, диарея, синдром мальабсорбции, снижение массы тела. Для диагностики синдрома производится аспирация тонкокишечного содержимого для посева; выполняются дыхательные тесты. Лечение пациентов с синдромом избыточного бактериального проводится антибактериальными препаратами.

Основные клинические проявления синдрома избыточного бактериального роста

Основными проявлениями синдрома избыточного бактериального роста являются:

▪Тошнота.

▪Боли и урчание в животе.

▪Вздутие живота.

▪Диарея, стеаторея.

▪Синдром мальабсорбции .

▪В большинстве случаев снижается масса тела.

▪У детей с синдромом избыточного бактериального роста наблюдается задержка роста.

▪В некоторых случаях синдром избыточного бактериального роста может протекать бессимптомно. При этом, у больных отмечается только снижение массы тела.

99.Синдром желтухи. Классификация желтух. Основные клинические и лабораторные признаки желтух различного происхождения..

Желтуха проявляется желтым окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек является результатом избыточного накопления билирубина в крови и его отложения в тканях.

Желтуха является характерным симптомом заболеваний печени, желчных путей, а также болезней, протекающих с массивным гемолизмом. Во всех случаях желтуха является результатом нарушения динамического равновесия между образованием и выделением билирубина.

Патофизиологическая классификация желтух

1.Повышение содержания несвязного билирубина

Повышенная выработка билирубина Гемолиз Неэффективный гемопоэз

Нарушенный захват билирубина Синдром Жильбера Лекарства

Застойная сердечная недостаточность Хирургические или спонтанные портосистемные шунты Желтуха новорожденных

Нарушение конъюгации билирубина Синдром Жильбера Синдром Криглера-Найяра Желтуха новорожденных

2.Повышение содержания связанного билирубина

Нарушенная канальцевая экскрекция

Повреждение гепатоцитов (вирусный и алкогольный гепатит, цирроз печени) Внутрипеченочный холестаз (внутрипеченочный холестаз при беременности, TPN

индуцированная желтуха)

Наследственные нарушения транспорта связанного билирубина (синдромы Дабина-

Джонсона, Ротора)

Повреждения внутрипеченочных желчных протоков Первичный билиарный цирроз Первичный склерозирующий холангит Отторжение печеночного трансплантата Реакция «трансплантат против хозяина» Опухоли

Повреждение внепеченочных желчных протоков Холедохолитиаз Опухоли

Первичный склерозирующий холангит Стриктуры желчных протоков

Выделают три вида желтух:

Различают три основные патогенетические формы желтухи:

1.Печеночную (паренхиматозную, печеночно-клеточную). Наблюдается при нарушении захвата,

связывания и выведении билирубина. В крови отмечается гипербилирубинемия за счет как связанного, так и несвязанного билирубина, что обусловлено снижением активности глюкуронилтрансферазы в поврежденных клетках и нарушением образования глюкуронидов билирубина. Моча становится темного цвета, что связано с билирубинемией (за счет прямого билирубина) и уробилирубинурией (нарушено превращение уробилирубиногена, всасывающегося в кровь из тонкой кишки и поступающего в печень). В моче также обнаруживаются следы

стеркобилина и желчные кислоты.

Нарушение выведение билирубина наблюдается при гепатитах, циррозах, синдроме ДабинаДжонсона, синдроме Ротора, рецидивирующей желтухе беременных.

2.Надпеченочную (гемолитическую). Наблюдается при чрезмерном образовании билирубина и нарушении его выведения печенью. Развивается в результате гемолиза (внутрисосудистого или внутриклеточного), сопровождающегося повышением непрямого билирубина в крови, увеличением стеркобилиногена в моче и кале, ретикулоцитозом и анемией.

3.Подпеченочную (механическую). Регистрируется при нарушении оттока желчи во внепеченочных желчевыводящих путях. Причинами могут являться конкременты, опухоли, стриктуры желчевыводящих путей.

Механическое препятствие оттоку желчи приводит к ее застою, разрыву желчных капилляров и поступлению желчи в кровь, что обусловливает гипербилирубинемию (свыше 20,5 мкмоль/л и более прямого билирубина), желтушность кожи и слизистых, повышение в крови уровня щелочной фосфотазы и желчных кислот с появлением кожного зуда, обладающих токсическими свойствами (холалемия), выделение значительных количеств желчных кислот и билирубина с мочой, нарастающую гиперхолестеринемию с отложениями холестерина в коже (формирование ксантом). Моча становится темного цвета (цвета пива). Симптомы сходны с таковыми при внутрипеченочном холестазе, однако превалирует триада клинических признаков: боль, желтуха и лихорадка.

!!! Различают три вида печеночной желтухи:

1.Печеночно-клеточную,

2.Холестатическую,

3.Энзимопатическую.

1. Печеночно-клеточная желтуха, симптомы, клиника Печеночно-клеточная желтуха развивается при остром вирусном гепатите, обострении хронического

гепатита, циррозе печени, алкогольном поражении печени, при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол и его производные, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк, ядовитые грибы), а также некоторых лекарственных препаратов. Печеночно-клеточной желтухе свойственна яркая желтушная окраска кожи и склер, отсутствие кожного зуда, наличие внепеченочных знаков («сосудистые звездочки», «печеночные ладони», гинекомастия), увеличение печени. Сыворотка крови имеет желтушный цвет. Нарушена функция гепатоцита, отмечается умеренное или резкое повышение уровня общего билирубина крови с преобладанием прямой фракции, снижение уровня холестерина и повышение активности аминотрансфераз, а также диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и снижение уровня

протромбина.

Трудность представляет распознавание заболеваний в дожелтушный период.

Для вирусного гепатита характерно наличие продромальных явлений вдожелтушном периоде: лихорадка, озноб, головная боль, общая слабость, нередко боль в суставах, катаральные явления в верхних дыхательных путях, тошнота, рвота, боль в животе, потеря аппетита. Пальпируется увеличенная и болезненная печень. Затем появляется желтуха, нарастает активность аспартат — и аланинаминотрансферазы крови.

Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическими синдромом, увеличением СОЭ, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анемией и тромбоцитопенией. Печень увеличивается уже в первые дни болезни.

Клиническая картина острого токсического гепатита напоминает вирусный гепатит, но отсутствует продромальный период. Появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. Интенсивность желтухи зависит от тяжести заболевания, развивается геморрагический синдром, характерно поражение почек. Заоолевание может осложниться острой печеночной недостаточностью и комой.

Для острого алкогольного поражения печени характерно развитие желтухи с первых дней заболевания. Вместе с тем оольных беспокоят тошнота, рвота, иногда частый, жидкий стул, нередко повышается температура, появляется боль в правом подреберье, иногда настолько интенсивная, что возникает картина острого живота. У некоторых больных появляется асцит. Почти всегда бывает лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, что иногда приводит к неверному диагнозу острого холецистита (холангита).

При хронических заболеваниях печени желтуха сочетается с разнообразными клиническими проявлениями: болью в правом подреберье, увеличением печени и селезенки, носовыми кровотечениями, кожным зудом, периодическим повышением температуры, признаками портальной гипертонии (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, венозная сеть на передней брюшной стенке, асцит), анемией, лейко — и тромбоцитопенией.

2. Холестатическая желтуха, симптомы, клиника

Холестатическая желтуха с внутрипеченочным холестазом развивается при лекарственных поражениях печени (аминазин, тестостерон, сульфаниламиды, хлорпропамид и др.), вирусном гепатите, хроническом гепатите, токсических поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, холестатическом гепатозе беременных и др. В основе внутрипеченочного холестаза лежит нарушение метаболизма компонентов желчи или формирования ее мицелл, а также нарушение проницаемости желчных капилляров. Внутрипеченочный холестаз сопровождается, повышением уровня в сыворотке крови как прямой, так и непрямой фракции билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия.

3. Энзимопатическая желтуха

В основе энзимопатической печеночной желтухи лежит недостаточная активность ферментов, ответственных за захват, конъюгацию и экскрецию билирубина. Примером этого типа желтухи служит доброкачественная гипербилирубинемия с наследственным дефектом в ферментной системе.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха, симптомы, клиника Гемолитическая (надпеченочная) желтуха — обусловлена повышенным распадом эритроцитов и

повышенным образованием билирубина, полностью экскретировать который печень не в состоянии. Надпеченочная желтуха может быть врожденной или приобретенной и развивается при таких заболеваниях, как микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатии, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия, инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, токсические воздействия (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол), хронический лимфолейкоз, лимфосаркома и др.

Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена. Определяется гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции. При гемолизе гепатоциты не способны экскретировать весь захваченный и связанный билирубин, поэтому в крови определяется и связанная фракция (прямой билирубин). Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при гемолитических кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале резко повышено. Характерны изменения эритроцитов: микросфероцитоз, макроцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, снижение резистентности эритроцитов.

От истинной желтухи следует отличать желтушное окрашивание кожи, развивающееся при приеме некоторых лекарственных препаратов (акрихин, пикриновая кислота).

Механическая (подпеченочная) желтуха, симптомы, клиника Механическая (подпеченочная) желтуха — развивается в результате обтурации внепеченочных

желчных протоков, препятствующей току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку.

Цитолиз (цитолитический синдром) – разрушение клеток (печени), неспецифическая их реакция на действие повреждающих факторов. В основе его лежит изменения проницаемости мембран клеток и их органелл. Это приводит к выходу составных частей клеток в межклеточное пространство и в кровь, обусловливает поступление натрия и воды в клетки. Они набухают, нарушаются их структура и функции (печеночно-клеточная недостаточность). Эти нарушения могут быть обратимыми и необратимыми.

Главные биохимические сдвиги отмечаются в общих путях катаболизма. Страдает окислительное фосфорилирование, в результате падает уровень АТФ, изменяется концентрация электролитов. Дисбаланс последних отражается на степени проницаемости клеточных мембран. Длительное угнетение синтеза АТФ приводит к дефициту энергии, повреждению синтеза белка, мочевины и гиппуровой кислоты, наблюдаются изменения в липидном и углеводном обменах.

Важную роль в прогрессировании этого состояния играют лизосомы, которые разрушаются из-за распада мембранных структур, и в цитозоль выходят гидролитические ферменты.

Данный лабораторный синдром чаще встречается при остром вирусном гепатите и других острых повреждениях печени (лекарственных, токсических), хронических активных гепатитах, циррозах, при быстро развивающейся и длительной подпечёночной желтухе.

102.Мезенхимально-воспалительный синдром. Диагностическое значение

Это выражение процессов сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации ретикулоэндотелиальной системы в ответ на антигенную стимуляцию.

Этиология. Антигенами являются вирусы гепатита, продукты денатурированных белков, измененные клеточные структуры.

Патогенез и морфология. Активируется пролиферация лимфоцитов и клеток Купфера, что приводит к инфильтрации ткани печени лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами – мезенхимальное воспаление. Под действием антител Т-киллеров происходят некрозы гепатоцитов, чаще ступенчатые в участках паренхимы, граничащей с инфильтратами, фокальные, мостовидные, субмассивные, массивные.

Клиническая картина:

•повышение температуры тела (различной степени выраженности);

•суставной синдром (артралгии, артриты);

•кожные прявления (крапивница, рецидивирующая пурпура, гиперемия лица в виде «бабочки»);

•васкулиты;

•генерализованная лимфоаденопатия;

•увеличение селезенки;

•поражение других органов (внепеченочные проявления): гломерулонефрит, плеврит, перикардит, эндокардит, фиброзирующий альвеолит, тиреоидит, иридоциклит, аутоиммунная гемолитическая анемия.

Характерна полиорганность поражения и корреляция с активностью процесса в печени.

Лабораторные показатели:

•ускорение СОЭ, лейкоцитоз или лейкопения, эозинофилия;

•повышение альфа2 - и гамма-глобулинов;

•снижение сулемовой пробы (отражает длительность процесса);

•повышение тимоловой пробы (отражает остроту процесса);

•обнаружение ревматоидного фактора, LЕ-клеток, антител к печеночному липопротеиду, ДНК, митохондриям, гладким мышцам (маркеры иммунного воспаления).

103.Синдром холестаза. Диагностическое значение

Холезтаз (холестатический синдром) – нарушение (или прекращение) оттока желчи с накоплением ее компонентов в печени и крови. Бывает внутри- и внепеченочным. Внутрипеченочный холестаз может возникнуть как на уровне гепатоцита (нарушение секреторной функции печеночной клетки – изолированное или сочетающееся с поражением других ее функций), так и на уровне желчных ходов ( нарушение формирования желчи, наличие механических препятствий ее току). В основе внепеченочного холестаза лежит нарушение оттока нормальной желчи, вызванное механическим фактором (сдавление желчных протоков извне или их обтурация).

Внутрипеченочный (гепатоцитарный, каналикулярный) холестаз может наблюдаться при многочисленных острых и хронических заболеваниях печени различного генезиса – инфекционного (вирусные инфекции, сепсис и др.), токсического (алкоголь, медикаменты и др.), обменного (беременность, прием некоторых гормональных препаратов) и др. Внепеченочный холестаз может быть обусловлен следующими факторами: обтурация печеночного и общего желчного протока изнутри (камни, опухоль, паразиты, воспаление слизистой оболочки протока), сдавлением печеночного и общего желчного протока снаружи (опухоли поджелудочной железы, желчного пузыря, ДПК, увеличением лимфатических узлов, кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы, послеоперационные узлы, спайки), а также атрезией (гипоплазией) желчных путей. Обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков может наблюдаться при эхинококкозе и других паразитарных поражениях печени, первичном и метастатическом раке печени, кистах и т.п.

Важнейший субъективный симптом холестаза – зуд кожи. При длительном холестазе возможно появление симптомов, связанных с нарушением всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов – расстройства зрения в темноте, кровоточивости, болей в костях и др. При объективном обследовании больного с холестазом, как правило, обнаруживаются желтуха, расчесы кожи, увеличение печени, для длительного холестаза характерны отложения липидов в коже (ксантомы, ксантелазмы).

Подавляющее большинство других жалоб при всех видах холестаза связано с основным заболеванием, вызывавшим нарушение оттока желчи (повышение температуры тела, боли, диспепсические расстройства, потеря весв и пр.).

Для синдрома холестаза характерно: повышение щелочной фосфатазы, ГГТП, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, гиперхолестеринемия, повышения уровня фосфолипидов, β- липопротеидов. желчных кислот, гипербилирубинемия (преимущественно за счет прямого (коньюгированного билирубина), стеркобилин в кале исчезает или снижается.

Классификация:

-Острый и хронический

-Желтушный и безжелтушный

-Внепечёночный и внутрипечёночный

-Внутрипечёночный холестаз:

-Внутридольковый (печёночно-канальцевый)

-Междольковый (протоковый)

Диагностическое значение:

Кровь:

-Желчные пигменты

-Билирубин

Печень:

-нарушение экскреции

-накопление пигмента

-воспаление

-цирроз

Кишечник:

- малабсорбция