Методичка (РостГМУ) - клиническая гастроэнтерология (4 методички)

и распространенностью поражения печеночных клеток; в большей мере она определяется также внутриклеточной локализацией (гиалоплазма, митохондрии и др.) соответствующих субстанций. Из доступных в практике тестов проводится определение в крови активности АлАТ, АсАт, концентрации витамина В12, железа.

Вторая группа включает в себя многообразные «косвенные» показатели повреждения гепатоцитов. В основе этих биологических сдвигов лежит снижение функциональной активности гепатоцитов – печеночно-кле- точная недостаточность, закономерно развивающаяся в ходе цитолитического процесса. Степень изменения соответствующих показателей не всегда коррелирует с тяжестью и распространенностью поражения паренхимы печени; она зависит от величины функциональных резервов органа, а также (для отдельных показателей) от ряда факторов – состояния кровоснабжения печени, скорости распада в организме синтезируемых ею веществ и др. Из методов изучения биологических сдвигов этой группы в клинической практике наиболее часто применяются определение содержания в крови билирубина, альбумина, факторов свертывания крови, эфиров холестерина, активности холиэнэстеразы .

Субъективные и объективные клинические симптомы цитолиза включают в себя диспепсический и астенический синдромы, желтуху, признаки нарушения обмена витаминов, эндокринные расстройства, печеночный запах, изменение кожи, связанные с накоплением в организме вазоактивных веществ (сосудистые «звездочки», пальмарная эритема), геморрагический диатез, отечно-асцитический синдром, синдром плохого питания, нервно-психические нарушения. Нередко отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – снижение артериального давления, увеличение сердечного выброса. В связи с выходом в кровь продуктов распада клеток и нарушением инактивации в печени пирогенных веществ может отмечаться подъем температуры тела.

Холезтаз (холестатический синдром) – нарушение (или прекраще-

ние) оттока желчи с накоплением ее компонентов в печени и крови. Бывает внутри- и внепеченочным. Внутрипеченочный холестаз может возникнуть как на уровне гепатоцита (нарушение секреторной функции печеночной клетки – изолированное или сочетающееся с поражением других ее функций), так и на уровне желчных ходов ( нарушение формирования желчи, наличие механических препятствий ее току). В основе внепеченоч-

20

ного холестаза лежит нарушение оттока нормальной желчи, вызванное механическим фактором (сдавление желчных протоков извне или их обтура-

ция).Внутрипеченочный (гепатоцитарный, каналикулярный) холестаз может наблюдаться при многочисленных острых и хронических заболеваниях печени различного генезиса – инфекционного (вирусные инфекции, сепсис и др.), токсического (алкоголь, медикаменты и др.), обменного (беременность, прием некоторых гормональных препаратов) и др. Внепеченочный холестаз может быть обусловлен следующими факторами: обтурация печеночного и общего желчного протока изнутри (камни, опухоль, паразиты, воспаление слизистой оболочки протока), сдавлением печеночного и общего желчного протока снаружи (опухоли поджелудочной железы, желчного пузыря, ДПК, увеличением лимфатических узлов, кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы, послеоперационные узлы, спайки), а также атрезией (гипоплазией) желчных путей. Обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков может наблюдаться при эхинококкозе и других паразитарных поражениях печени, первичном и метастатическом раке печени, кистах и т.п.

Важнейший субъективный симптом холестаза – зуд кожи. При длительном холестазе возможно появление симптомов, связанных с нарушением всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов – расстройства зрения в темноте, кровоточивости, болей в костях и др. При объективном обследовании больного с холестазом, как правило, обнаруживаются желтуха, расчесы кожи, увеличение печени, для длительного холестаза характерны отложения липидов в коже (ксантомы, ксантелазмы).

Подавляющее большинство других жалоб при всех видах холестаза связано с основным заболеванием, вызывавшим нарушение оттока желчи (повышение температуры тела, боли, диспепсические расстройства, потеря весв и пр.).

Для синдрома холестаза характерно: повышение щелочной фосфатазы, ГГТП, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, гиперхолестеринемия, повышения уровня фосфолипидов, β-липопротеидов. желчных кислот, гипербилирубинемия (преимущественно за счет прямого (коньюгированного билирубина), стеркобилин в кале исчезает или снижается.

Синдром печеночно - клеточной недостаточности. Отражает раз-

витие и прогрессирование патологии печени и последующий процесс фиброгенеза, развитие цирроза и портальной гипертензии. Для синдрома пе-

21

ченочно-клеточной недостаточности характерно: уменьшение содержания в сыворотке крови общего белка, альбуминов, II, V, VII факторов свертывания крови, протромбина, холестерина, понижение активности холинэстеразы, гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения прямого (коньюгированного) билирубина.

Иммуновоспалительный синдром. Наблюдается в результате сенси-

билизации клеток иммунокомпетентной ткани и активации ретикулогистиоцитарной системы.

Основные непосредственные клинические проявления повышение температуры тела, увеличение селезенки, гематологические сдвиги ( лейкопения или лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ) и, в особенности, такие признаки полисистемности процесса, свойственные ряду заболеваний печени (прежде всего хронического аутоиммунного гепатита, цирроза печени), как поражение кожи, суставов, почек и др.

Для синдрома характерно: повышение уровня γ- глобулинов сыворотки крови, изменения белково-осадочных проб, повышения уровня IgG, IgM, IgA, появление неспецифических антител (к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям), изменения количества и соотношения субпопуляций лимфоцитов.

Таблица 10

Биохимические показатели при заболеваниях печени и желчевыводящих путей

22

КРАТКАЯ АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ СИСТЕМЫ

Поджелудочная железа (ПЖ) располагается позади желудка на задней стенке брюшной полости забрюшинно, на уровне нижних грудных и верхних поясничных позвонков и окружена тонкой капсулой. ПЖ проецируется на переднюю брюшную стенку на 5-10 см выше пупка, проекция головки соответствует зоне Шоффара, телазоне М. Губергрица-Скульско- го, хвоста - точке А.Губергрица.

Головка ПЖ окружена петлей ДПК, вместе с пилороантральным отделом желудка, который частично покрывает данную часть органа, что объясняет развитие явлений частичной тонкокишечной непроходимости при увеличении головки ПЖ. Также часть общего желчного протока проходит в головке, либо позади ПЖ. К головке прилежит поперечнообо- дочная кишка, часть брыжейки которой располагается по передней поверхности органа, что в ряде случаев приводит к развитию пареза кишечника у больных с панкреатитами.

Вдоль хвоста и тела ПЖ располагается селезеночная вена, хвост ПЖ приближен к воротам селезенки. Тромбоз селезеночной вены и спленомегалия могут быть результатом сдавлением селезеночной вены или патологии хвоста ПЖ. Из селезеночной и брыжеечной артерий, которые располагаются позади ПЖ, образуется воротная вена, При увеличении рядом лежащих органов или головки ПЖ может развиваться портальная гипертензия, панкреатический асцит.

В поджелудочной железе выделяют экзокринную и эндокринную части.

Экзокринная часть ПЖ образована ацинусами, клетки которых вырабатывают ферменты. От ацинусов отходят мелкие протоки, которые сливаются, образуя вирсунгов (главный) и санториниев (добавочный) прото-

ки. Экзокринные функции можно разделить на секрецию ферментов и воды, бикарбонатов, электролитов. Под действием соляной кислот в слизистой ДПК и проксимальных отделах тощей кишки синтезируется секретин и холецистокинин. Секретин стимулирует выработку большого количества сока поджелудочной железы, состоящего преимущественно из бикарбонатов и содержащего небольшое количество ферментов.

23

В состав сока ПЖ входит большое количество электролитов, такие как натрий, калий, хлор, кальций, цинк, фосфаты, сульфаты. Наиболее физиологически значимыми являются бикарбонаты, которые необходимы для нейтрализации соляной кислоты и поддержания рН для нормального функционирования ферментов ПЖ. Секреция воды и бикарбонатов происходит преимущественно клетками протокового эпителия под воздействием секретина.

Под действием холецистокинина синтезируются пищеварительные ферменты: протеазы (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза и т.д.), липазы (липаза, фосфолипаза, холестеролэстераза), карбоангидразы (амилаза, мальтаза, лактаза), нуклеазы (РНК-аза, ДНК-аза). Также незначительную стимуляцию секреции поджелудочной железы выполняет гастрин. Секреция сока ПЖ может усиливаться под воздействием желчных кислот. Соматостатин обладает тормозящим действием на секрецию сока ПЖ. Необходимо отметить, что существуют механизмы, которые предупреждают аутолиз ПЖ: секреция ферментов в неактивной форме, синтез ферментов в ПЖ, активация в просвете ДПК.

Отток секрета ПЖ происходит через отверстие на вершине большого дуоденального сосочка , который регулируется сфинктером Одди.

Также ПЖ выполняет и экскреторную функцию: экскреция мочевины при хронической почечной недостаточности, мочевой кислоты и некоторых лекарственных средств.

Кровоснабжение ПЖ осуществляется из ветвей общей печеночной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий. Венозный отток происходит в верхнебрыжеечную вену и правую ветвь воротной вены. Отток лимфы осуществляется непосредственно в систему грудного лимфатического протока.

Иннервация ПЖ осуществляется парасимпатическими, симпатическими и дофаминэргическими волокнами вегетативной нервной системы.

Клиническая семиотика при патологии поджелудочной железы

Болевой синдром

При хронических панкреатитах боль локализуется в левом подреберье, возможны эпигастральные боли, которые могут сменяться на боли схваткообразного характера вокруг пупка, которые возникают преимущественно через 3040 мин. Боли могут иррадиировать в левую половину грудной клетки сзади, в левую половину поясницы. Продолжительность

24

болевого синдрома может составлять от нескольких часов до 2-3х суток. Болевой синдром может провоцироваться приемом жирной, жареной, копченой, острой пищей, приемом алкоголя.

Болевой синдром при опухолях ПЖ.

Наиболее интенсивные боли наблюдаются при локализации опухолевого процесса в области тела и хвоста ПЖ. Возникновение болевого синдрома обусловлено прорастанием нервных окончаний, располагающихся непосредственно в ПЖ, нервных сплетений забрюшинного пространства, близко расположенных органов.Боли носят постоянный, мучительный характер, усиливаются в ночное время.

При прорастании опухоли вирсунгова протока и нарушении оттока секрета ПЖ боли локализуются в левом подреберье, усиливаются после еды, могут иррадиировать в левую поясничную область, левую руку, ключицу.

Диспепсический синдром наблюдается практически при любой патологии ПЖ. Поздним и необязательным симптомом хронического панкреатита являются поносы. Развиваются они при поражении более 90% экзокринных клеток поджелудочной железы. От начала заболевания до появления поносов проходит 10 и более лет. Поносы обусловлены нарушениями выделения ферментов ПЖ и кишечного пищеварения: ненормальный состав химуса раздражает кишечник и вызывает появление поноса. Характерна полифекалия (суточный объем кала 300-500 г и более, при условии достаточного питания), до 2-6 раз в день. В связи с наличием большого количества непереваренных жиров кал серый (при стоянии темнеет), маслянистый («жирный», сальный - с жирным блеском), зловонный, клейкий, неоформленный, акт дефекации возникает вскоре после еды.

Синдромы сдавления и прорастания опухолью соседних органов.

Одним из клинических проявлений опухолей ПЖ является желтуха, что обусловлено анатомическими особенностями расположения общего желчного протока, что ведет к развитию механической желтухи.

Также может иметь место сдавление опухолью ДПК, в ряде случаев желудка, что обуславливает развитие тонкокишечной непроходимости; при сдавлении воротной, селезеночной вен развивается портальная гипертензия; при прорастании крупных сосудовкровотечение в брюшной полости.

25

Синдром внешнесекреторной недостаточности.

Различают абсолютную панкреатическую недостаточность, которая характеризуется уменьшением объема функционирующей железы. Относительная панкреатическая недостаточность может быть обусловлена: снижением интрадуоденального уровня рН ниже 5,5, что ведет к инактивации ферментов, моторными нарушениями ДПК (нарушение смешивания ферментов с пищевым химусом), избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке (разрушением ферментов), дефицитом желчи и энтерокиназы (нарушение активации липазы и трипсиногена).

Синдром внешнесекреторной недостаточности проявляется мальдигестией, которая характеризуются вздутием, урчанием живота, учащением стула до 2 - 3 раз в сутки, в стуле могут появляться остатки непереваренной пищи (лиентерея). Характерен “большой панкреатический стул”- обильный, зловонный, сероватого цвета с блестящей поверхностью.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Внутренние болезни / под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Исслебахера, Р.Г. Петерсдорфа [и др.]; пер. с англ. – М.: Медицина, 1993. – Кн. 1. – 284 с.

2. Гребенев А.Л. Непосредственное исследование больного: учеб. пособие для студентов мед. вузов / А.Л. Гребенев, А.А. Шептулин. М.: ООО

«МЕДпресс», 1999. – 344 с.

3. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / А.Л.

Гребенев. - М.: ШИХО, 2011. - 469 с.

4. Ивашкин В.Т. Пропедевтика внутренних болезней. Гастроэнтерология: учеб. пособие / В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина. 2012. - 160 с.

5. Обрезан А.Г. Пропедевтика и частная патология внутренних болезней [Электронный ресурс]: учеб. пособие / А.Г. Обрезан, Л.Л. Бобров, С.В. Дударенко [и др.]. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - Доступ из ЭБС «Консультант студента».

6. Свистов А.С. Пропедевтика внутренних болезней [Электронный ресурс]: учебник / А.С. Свистов, Ю.С. Малов, С.Н. Шуленин [и др.]. – М.: Медицина, 2005. - Доступ из ЭБС «Консультант студента».

7. Циммерман Я.С. Клиническая гастроэнтерология: учебник / Я.С. Циммерман. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 416 с.

26