Методичка (РостГМУ) - исследование системы кровообращения (4 части)

снижается функция печени и нарушается синтез альбуминов, следствием чего является гипопротеинемия. Застой крови в почках уменьшает диурез и способствует накоплению в тканях солей натрия, что повышает осмотическое давление в тканях и уменьшает его внутри сосудов.

Развитие гиперволемии. Увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие гиперактивации РААС способствует прогрессированию СН.

Вначале отёки могут быть скрытыми, которые можно определить при помощи взвешивания, соотношения количества дневного и ночного диуреза и гидрофильной пробой Мак – Клюра – Олдрича по времени рассасывания пузыря, полученного в/кожным введением 0,2 мл 0,85% раствора хлорида натрия во внутреннюю поверхность предплечья. Чем больше отёчная готовность тканей, тем быстрее исчезает волдырь. В норме пузырь исчезает через 1 – 1,5 часа, а при отеках за 30 – 40 минут. У больного увеличивается масса тела и уменьшается диурез при обычном питьевом режиме. По мере прогрессирования заболевания отёки выявляются визуально и пальпаторно. Между степенью отечности тканей и СН существует тесная взаимосвязь. Постоянство и интенсивность отеков зависят от степени прогрессирования правожелудочковой недостаточности. При 1 степени СН отеки появляются на стопах нижних конечностей к концу дня и спадают к утру. Обувь становится тесной к вечеру, а утром становится свободной. При 2 степени отеки держатся постоянно, достигают голеней и не проходят даже при полном покое без лекарств. Помимо отечности нижних конечностей больные жалуются на боли в правом подреберье, которые обусловлены увеличением печени в связи с венозным застоем. При 3 степени отёки распространяются на бедра и поясничную область, охватывают все тело (анасарка) со скоплением трансудата в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум).

Клиническая характеристика отёков при сердечной недостаточности.

Наличие периферических отёков определяется осмотром и пальпациейУвеличение объема нижних конечностей (у ходячего больного) и

поясничной обл. (у лежачего больного).Симметричность отеков.

Нарастание отёков к вечеру и уменьшение к утру.

Кожа в области отёков гладкая, напряженная, блестящая с синюшным или коричневым оттенком при длительно существующем венозном застое.

Периферический цианоз конечностей.

При надавливании в обл. отёчности образуется ямка.Консистенция отёков плотная.

31

Поверхность кожи в обл. отёков холодная.

Трофические изменения кожи в обл. отёков (мацерация и трофические язвы).

Клинически определяемым отёкам предшествуют « скрытые» с задержкой жидкости в организме до 4 - 6 литров. О наличии скрытых отёков свидетельствует увеличение массы тела, отрицательный диурез, положительная проба Мак – Клюра – Олдрича.

Могут наблюдаться местные отёки, обусловленные застоем крови вследствие нарушения венозного оттока при тромбофлебитах и варикозном расширении вен, или артериального притока при тромбоэмболии или тромбозе периферических артериальных сосудов. Местные отёки чаще образуются на конечностях. Преимущественно односторонние, асимметричные, сопровождаются болевыми ощущениями, иногда трофическими изменениями. Иногда отёки при СН локализуются на лице и шее. В этом случае причиной их может быть констриктивный перикардит, пороки трехстворчатого клапана, обструкция верхней полой вены, а также заболевания внесердечной природы: микседема, аллергия, заболевания почек.

7. Обмороки (синкопальные состояния)

Обмороком называются эпизоды кратковременной потери сознания с утратой мышечного тонуса. При сердечно – сосудистых заболеваниях причинами обмороков являются:

Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов.

Нарушения ритма сердца.

Нарушения нейрогуморальной регуляции сердечно – сосудистой системы.

Механическое препятствие на пути кровотока может быть связано с аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, первичной лёгочной гипертензией. Для этих патологических состояний характерно возникновение обмороков во время физической нагрузки. Непосредственной причиной потери сознания является недостаточный сердечный выброс крови при физической нагрузке вследствие препятствия на пути кровотока и доставки кислорода к головному мозгу.

Причиной потери сознания при нарушении ритма сердца могут быть как тахиаритмии, так и брадиаритмии. Чаще всего причиной обмороков являются пароксизмальная желудочковая тахикардия с приступами мерцательной аритмии с ЧСС до 250 – 300 и более в 1 минуту, атриовентрикулярные блокады 2 – 3 степени, синдром слабости синусового узла. Непосредственной причиной потери сознания является гипоксия мозга

32

вследствие резкого снижения сердечного выброса крови, которая клинически сопровождается развитием симптомокомплекса Морганьи – Эдемса – Стокса. Для обмороков, вызванных нарушениями ритма сердца, характерны внезапность и быстрое восстановление исходного самочувствия.

При нарушениях нейрогуморальной регуляции сердечно - сосудистой системы может развиваться острая сосудистая недостаточность, которая является самой частой причиной вазомоторного (вследствие расширения периферических сосудов) и/или вазодепрессивного (вазовагального) обморока (на фоне брадикардии), сопровождающегося кратковременной потерей сознания на фоне снижения АД и урежения ЧСС. Падение сосудистого тонуса приводит к резкому депонированию крови в сосудах брюшной полости, резкому уменьшению венозного возврата крови к сердцу, падению ударного и минутного объема крови и развитию гипоксии мозга. Для этого вида обморока характерна связь со стрессовой ситуацией: боль, страх, вид крови, жара, длительное стояние, пребывание в душном и шумном помещении. Чаще всего вазомоторный/вазовагальный обмороки возникают у молодых людей; с возрастом наблюдаются реже.

Иногда причиной обмороков является функциональная ортостатическая гипотония, обусловленная недостаточностью рефлекторного симпатического механизма, при которой потеря сознания наступает при быстром вставании из положения лежа. Возникновению этого вида обморока способствует детренированность, повышение температуры, дегидратация, прием диуретиков и вазодилататоров. Для всех вариантов обмороков, связанных с нарушением регуляции сердечно – сосудистой системы, перед потерей сознания характерно ощущение дурноты, тошноты, звона в ушах, резкой слабости, потемнения в глазах.

Обмороки при гипервентиляционном синдроме возникают вследствие развития гипокапнии и дыхательного алкалоза с рефлекторным сужением сосудов головного мозга и уменьшением церебрального кровотока.

К нейрогенным вариантам рефлекторных обмороков относят синдром каротидного синуса (синдром гиперчувствительности каротидного синуса), который чаще наблюдается у мужчин пожилого и старческого возраста. Он может возникать при резких поворотах головы, ношении жестких воротников, тугом завязывании галстуков или надавливании на сонные артерии, что может вызвать эпизод асистолии с потерей сознания и падением АД.

Для всех типов обмороков характерно быстрое развитие. Во время обморока кожные покровы бледные, пульс нитевидный, АД низкое (САД – 60 мм.рт.ст. и ниже), мышечный тонус низкий, зрачки расширены. Длится обморок от нескольких секунд до 1-2 минут.

Тяжелой формой острой сосудистой недостаточности является коллапс. Он развивается при тяжёлых травмах, кровотечении, интоксикациях и т.д.

33

Больных беспокоит сильная слабость, тошнота, холодный пот. Сознание сохранено, но отмечается заторможенность.

Нередко причиной синкопального состояния является выраженный остеохондроз позвоночника с развитием синдрома вертебробазилярной недостаточности. В данной ситуации непосредственной причиной обморока является преходящее нарушение кровообращения мозга, вызванное сдавлением внутрипозвоночной артерии при ротации позвоночника.

8. Повышенная утомляемость

Формально эта жалоба не относится к основным. Однако необходимо учитывать, что у больных с заболеваниями сердечно – сосудистой системы часто, уже в самом начале, присутствуют жалобы на быструю утомляемость, снижение работоспособности, нарастающую слабость, появляющиеся даже на фоне небольших физических нагрузок. Причиной этих жалоб является прогрессирующая СН, при которой уменьшается сердечный выброс и происходит недостаточное увеличение его при физической нагрузке. Развивающееся кислородное голодание тканей, обусловленное нарушением перфузии при СН приводит к ослаблению и атрофическим изменениям скелетной мускулатуры, причем, не только за счёт уменьшения сердечного выброса, но и в результате спастического состояния артериол, вызванного активацией РААС. В условиях гипоксии развивается так называемый периферический синдром растраты, при котором накопление цитокинов оказывает повреждаюшее действие на скелетную мускулатуру, сопровождающееся дистрофией, атрофией и снижением массы тела вплоть до развития кахексии. Прием мочегонных средств также способствует снижению мышечного тонуса и развитию адинамии.

История настоящего заболевания (anamnesis morbi)

Основные моменты собирания анамнеза сводятся к следующим пунктам:

Начало болезни (когда, где и как оно началось, внезапно или постепенно, каковы были ее первые проявления).

Условия возникновения заболевания. Чаще всего такими условиями являются физическое или нервно – эмоциональное напряжение, простуда, перенесенные инфекции (ангина, скарлатина, дифтерия, корь, синуит, фарингит и т. д.).

Течение заболевания. Важно определить динамику патологического процесса в сторону прогрессирования или регрессирования

34

заболевания, наличие рецидивов или обострений, периодов ремиссии и ее продолжительности.

Проведенные исследования, их результаты. В хронологическом порядке устанавливают полноту обследования больного в начале заболевания и, в дальнейшем, по мере его развития, в зависимости от возможностей научно – технического прогресса и возможностей технической базы лечебного учреждения. Вместе с этими данными имеет значение, как трактовались предыдущие результаты проведенных исследований.

Проведенное лечение, его эффективность. Результаты лечения традиционными и нетрадиционными методами лечения, проведенные раньше, определяют выбор дальнейшей тактики лечения, диктует необходимость применения современных методов лечения при неэффективности, применявшегося ранее лечения.

История жизни больного (anamnesis vitae)

В этой части расспроса необходимо выяснить данные о состоянии больного во все периоды его жизни. Приоритетное значение имеет определение:

Место рождения.

Места проживания больного.

Условия развития в детском, юношеском возрасте.

Перенесенные заболевания в детском, юношеском, зрелом возрасте.Венерические болезни.

Жилищно-бытовые условия.Режим труда и отдыха.

Условия труда и производственные вредности.Вредные привычки.

Наследственность.

1. Место рождения дает общее представление о географических и климатических факторах, влияющих на организм больного и его развитие.

2. Имеется взаимосвязь распространенности частоты сердечно – сосудистых заболеваний от географических регионов. Установлена повышенная заболеваемость ИБС и ГБ, в том числе инфарктом миокарда, мозговым инсультом в районах Крайнего Севера.

3. Сведения о том, как развивался данный субъект в детском и юношеском возрасте позволяют оценить состояние здоровья больного в последующие периоды жизни. Эти сведения позволяют выявить предрасположенность к различным факторам внешней среды: простуде, инфекциям, физическим, нервно – психическим и др. Необходимо выяснить как он развивался в эти годы физически и умственно, отставал ли в эти годы в развитии от

35

сверстников, как учился, занимался ли физкультурой и спортом в школе, как переносил физические упражнения.

4. В детском и юношеском возрасте организм особенно чувствителен к неблагоприятным факторам внешней среды. В частности к простудным и инфекционным заболеваниям. Прежде всего необходимо уточнить возможную взаимосвязь начала заболевания со стрептококковой инфекцией, которой часто болеют в молодом и юношеском возрасте (скарлатина, ангина и др.), и которая является основным этиологическим фактором развития ОРЛ, пороков сердца, хореи и миокардитов. Возможна взаимосвязь и с другими инфекциями: ОРВИ, корь, коклюш, дифтерия, краснуха и др. В зрелом возрасте необходимо, прежде всего, иметь в виду такие заболевания как атеросклероз, ИБС, ГБ, сахарный диабет и их проявления.

5. Из перенесенных венерических болезней наибольшее значение имеет висцеральный сифилис, при котором поражаются аорта и миокард. Данные литературы и накопленный личный опыт убеждают, что чаще всего приходится иметь дело с сифилитическим мезаортитом, приводящим к аневризме аорты и ее разрыву. Нами наблюдалось 6 случаев висцерального люеса (Lues Venerea) у больных с развитием аневризмы аорты, которые не находились на венерологическом учете и не знали о причине своего заболевания. Проявления заболевания у этих больных протекали под флагом ИБС и ГБ. Двое из этих больных внезапно умерли от разрыва аорты. Эти наблюдения свидетельствуют об увеличении частоты висцерального сифилиса за последние годы, которые не всегда попадают в поле зрения венерологов и диктуют необходимость усилить настороженность интернистов в отношении этой патологии.

6. Неблагоприятные жилищные условия (холодное, сырое помещение, плохое освещение, антисанитарные условия) способствуют развитию воспалительных заболеваний сердца: ОРЛ, ревматический кардит, пороки сердца, бакэндокардит (инфекционный эндокардит).

7. Необходимо обращать внимание на режим труда и отдыха, пребывание на свежем воздухе, занятия физической культурой и спортом. Чрезмерное питание, ожирение, малоподвижный образ жизни, особенно в сочетании с психоэмоциональным напряжением, способствуют раннему развитию атеросклероза, ИБС и ее проявлениям, ГБ. Ожирение закономерно сопровождается дислипидемией и риском развития сахарного диабета 2 типа. Риск развития коронарной болезни и липидных нарушений при ожирении связан не только с его степенью, но и с характером распределения жировых отложений. Центральный тип ожирения, свойственный мужчинам (верхней части тела с увеличением живота), в большей степени способствует развитию коронарного атеросклероза, чем женский тип глютеофеморальный. Центральный тип ожирения связан с

36

типом конституции, отсутствием диагональной складки мочки уха. Согласно последним данным ишемия миокарда взаимосвязана с увеличением экспрессии кардиального гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). При ишемии миокарда у больных ИБС и ГБ происходит увеличение активности РААС и тканевого АПФ. Благодаря достижениям в области молекулярной генетики открыты новые факторы (генотип АПФ), ответственные за раннюю сердечно – сосудистую смерть, зависящую от генетического полиморфизма АПФ – гена.

37

Итогом завершённого расспроса является формирование первичной диагностической гипотезы (ПДГ). ПДГумозаключение, построенное на основании накопленных фактов расспроса. Результатом расспроса является выдвижение врачом ПДГ, которую необходимо подтвердить нахождением патогномоничного признака или высоко специфических при дальнейшем углублённом исследовании больного или отказаться от нее при отсутствии этих признаков.

ПДГ является ключом диагностического процесса и должна находиться в логической взаимосвязи симптомов, получаемых при дальнейшем, углублённом обследовании. Правильно сформированная ПДГ, построенная на логической взаимосвязи всех симптомов, знаменует диагностический консонанс. Достижение диагностического консонанса является движущей силой формирования точного достоверного диагноза, значительную часть которого составляет расспрос.

II. Осмотр (Inspectio)

Общий осмотр. Необходимо обратить внимание на состояние тяжести, сознание, конституцию, массу тела и положение больного, на цвет кожи и видимых слизистых, наличие или отсутствие отёков. Тяжесть состояния у больных с сердечно - сосудистой патологией определяется основным заболеванием и развившимися его осложнениями, например при ГБ и ИБС: мозговым инсультом, острым инфарктом миокарда, нарушениями ритма сердца или тяжёлой СН в стадии декомпенсации. У таких больных может наблюдаться нарушение сознания. Среди причин, непосредственно приводящих к нарушению сознания, является выраженная гипоксия головного мозга, вызванная нарушениями ритма сердца (блокады сердца, пароксизмальные тахикардии и др.), острой левожелудочковой или правожелудочковой СН, острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) и др. Нередко наблюдаются обмороки и синкопальные состояния (см. расспрос).

У больных ГБ и ИБС преобладает гиперстенический тип телосложения и избыточная масса тела, нередко отмечается гиперемия лица. При ОНМК в коматозном состоянии больные находятся в пассивном положении. Больные с выраженной одышкой принимают вынужденное положение ортопноэ: высокое изголовье с опущенными вниз нижними конечностями (Рис. 2.). Такое положение приводит к уменьшению одышки в результате депонирования венозной крови в сосудах нижних конечностей и уменьшения её притока к сердцу. Перераспределение крови приводит к уменьшению застоя крови в малом круге кровообращения и улучшению вентиляции лёгких. При выпотном перикардите больные для уменьшения одышки и боли

38

связи с воздействием ядовитых и токсических веществ.

Общий цианоз, при расстройстве кровообращения, может быть

центральным и периферическим (акроцианоз). Причиной центрального цианоза является гипоксемия. При снижении насыщения артериальной крови

39

кислородом менее 80% происходит увеличение содержания восстановленного гемоглобина более 5 г %. Центральный цианоз чаще всего развивается вследствие нарушения артериализации крови в лёгких или смешения артериальной и венозной крови при врождённых пороках сердца. В зависимости от причины вызывающей центральный цианоз, выделяют прелегочный, внутрилегочный, постлегочный. Прелегочный цианоз обусловлен сужением лёгочной артерии и ее ветвей. Внутрилегочный цианоз развивается при обструктивных и рестриктивных заболеваниях лёгких, а также состояниях, сопровождающихся альвеолярной гиповентиляцией (застой крови в малом круге кровообращения при СН или ТЭЛА). Постлегочный цианоз обусловлен патологией центральной части сердца и магистральных сосудов: аорты и лёгочной артерии, приводящих к смешению артериальной и венозной крови (врождённые пороки).

Клиническим признаком центрального цианоза является диффузное окрашивание лица, шеи, туловища и конечностей в синюшный цвет. Центральный цианоз не исчезает в тепле, конечности остаются тёплыми, сопровождается развитием полицитемии – увеличением количества эритроцитов и содержания гемоглобина.

Периферический цианоз возникает при любом заболевании сердца, приводящего к миокардиальной дисфункции: миокардит, пороки сердца, ИБС, ГБ, миокардиодистрофии, миокардиопатии, а также при выпотных перикардитах. В условиях СН замедляется кровоток и повышается содержание в венозной крови восстановленного гемоглобина в связи с избыточным поглощением кислорода тканями. Клиническим признаком акроцианоза является синюшное окрашивание кожи отдалённых участков тела: кончиков пальцев, мочек ушей, губ, носа, щёк, языка. Пальпаторно - конечности холодные. Периферический цианоз исчезает в тепле. Вместе с определяемым акроцианозом могут обнаруживаться трофические нарушения, признаки воспаления, а иногда пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стёкол «пальцы Гиппократа», которые чаще наблюдаются при инфекционном эндокардите, врождённых и приобретенных в раннем детском возрасте пороках сердца.

Степень выраженности и оттенок цианоза также имеет значение в диагностике. Наиболее выраженный разлитой темно-синего цвета цианоз возникает при врожденных пороках сердца с артериовенозным шунтированием крови, а также при стенозе ствола лёгочной артерии и ТЭЛА. Для митрального стеноза характерен акроцианоз, сопровождающийся румянцем щек, при аортальных пороках наблюдается бледность кожных и слизистых покровов вследствие недостаточного кровонаполнения тканей и обогащения их кислородом. При тяжелой правожелудочковой СН выявляется акроцианоз с желтушным оттенком, обусловленный длительным застоем крови в печени с последующим развитием цирротических изменений. У

40