Методичка (РостГМУ) - исследование системы кровообращения (4 части)

По данным различных авторов боль в области сердца встречается у 75

– 90% больных миокардитом.

Особенности характеристики боли при миокардите

Болеют лица преимущественно молодого и зрелого возраста.

Имеется связь с инфекцией.

Постоянные, длительные, упорные боли.

Характер ноющий, колющий, но чаще давящий (ощущение работы сердца в плотно облегающей оболочке - «ватное сердце»).

Локализуются над всей областью сердца.Не имеют выраженной иррадиации.

Непосредственно не связаны с физической нагрузкой и нервным напряжением.

Нитраты неэффективны.

Дополнительные характеристики.

Воспалительная реакция крови (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ).

Не резко выраженная активность кардиоспецифических ферментов.

Неспецифические изменения на ЭКГ интервала S - T и зубца Т.

Клиническая характеристика боли при расслаивающей аневризме грудного отдела аорты.

РАА чаще возникает на фоне длительно существующей артериальной гипертензии, резко выраженного атеросклероза аорты, сифилитического мезаортита, а также при синдроме Марфана. Бытует мнение о том, что РАА относится к редким «казуистическим» заболеваниям и, что при жизни больного установить диагноз при этой патологии почти невозможно. Даже в уважаемых, солидных руководствах, в отношении этой патологии, имеются указания о том, что установить диагноз чрезвычайно трудно и следовательно прогноз неблагоприятный. Общепризнанная характеристика боли при расслаивающей аневризме аорты практически неотличима от таковых при инфаркте миокарда, что по-видимому, является причиной многих диагностических ошибок при этом заболевании.

Необходимо отметить, что за последние годы произошло увеличение количества случаев с этой патологией и ее нельзя расценивать как «казуистику». Знание особенностей характера боли с учетом других признаков: увеличение размеров сосудистого пучка, развитие анемии и др.

21

может позволить распознать это заболевание или заподозрить его. Имеющаяся в поле зрения эта патология верифицируется прицельным исследованием аорты и средостения современными неинвазивными методами диагностики: ультразвуковым, селективной компьютерной томографией (СКТ), магнитнорезонансной томографией (МРТ). Золотым стандартом диагностики остаётся инвазивный – ангиографический.

Особенности характеристики боли при расслаивающей аневризме грудного отдела аорты.

Необходимо знать и иметь в виду важный ранний признак – внезапность появления болевого синдрома и другой, более поздний – развитие анемии. Боль возникает сразу, очень сильная. Больные такие боли называют «дикими».

Начало болей – быстрое, внезапное.Локализация – за грудиной.

Интенсивность – очень сильная, нестерпимая, сильнее чем при инфаркте миокарда.

Иррадиация – в спину, поясницу, по ходу позвоночника, в верхние и нижние конечности.

Нарушение сознания (обмороки на фоне коллапса/шока).Нитроглицерин неэффективен.

Облегчаются наркотиками.

Продолжительность от нескольких часов до нескольких дней или недель.

Возникновение чаще всего на фоне высокого АД, которое затем при развитии коллапса, резко снижается

Динамика боли – волнообразная, временно затихает и снова усиливается.

Сопровождаются симптомами сердечной недостаточности.Несоответствие между выраженной болью, тяжестью состояния больного и отсутствием характерных изменений

для ОИМ на ЭКГ.

Дополнительные характеристики

Расширение перкуторных границ сосудистого пучка.

На ЭКГ часто нет острых очаговых изменений.

В анализе крови – снижение количества гемоглобина и эритроцитов, ускорение СОЭ, которые указывают на развитие анемии.

Рентгенологические признаки значительного расширения аорты и пульсация в обл. аневризматического расширения.

22

Эхо графические признаки расширения дуги аорты. Расслоение грудного отдела аорты часто сопровождается

гемоперикардом или гемотораксом. При подозрении на РАА диагностический поиск должен быть направлен на выявление расширения перкуторных границ сосудистого пучка, обнаружение возможных признаков гемоперикарда и тампонады сердца. Выявляются признаки расширения границ относительной тупости сердца по типу трапеции, резкая глухость тонов сердца, признаки сдавления верхней полой вены: цианоз лица, выбухание яремных вен, воротник Стокса, ослабление или исчезновение пульса на сосудах конечностей. Необходимо обращать внимание на несоответствие между тяжестью приступов боли и отсутствием признаков инфаркта миокарда на ЭКГ.

Выделяют несколько вариантов «клинических масок» при РАА в зависимости от преобладания ведущего клинического синдрома:

1.Ангинозный

2.Астматический

3.Церебральный

4.Анемический

5.Гематурический (уремический).

6.Смешанный.

Клиническая характеристика боли при тромбоэмболии легочной артерии.

ТЭЛА – самая частая причина острого легочного сердца. Основной причиной ТЭЛА является отрыв тромба или его части из вен нижних конечностей или таза. Значительно реже источником тромбоэмболии являются правые отделы сердца. В клинической практике наблюдаются четыре варианта болей:

1. Ангинозоподобный

2. Легочно-плевральный

3. Абдоминальный

4. Смешанный Особенности характеристики боли при ТЭЛА.

А) Ангинозоподобный вариант.

Локализация боли – за грудиной или парастернально.Начало боли – острое, быстрое.

Интенсивность – сильная, как при ангинозном варианте инфаркта миокарда.

23

Нет типичной иррадиации боли как при инфаркте миокарда.

Иногда кратковременное нарушение сознания (синкопальное состояние).

Нитроглицерин облегчает состояние, но боль не купирует.Характерно сочетание боли с резко выраженной одышкой

(удушьем).

Иногда кровохарканье и развитие анемии.

Продолжительность боли разнообразная (несколько часов).

Б) Легочно-плевральный вариант.

Локализация – в боковой части грудной клетки или за грудиной.

Четкая связь с дыханием, с кашлем, с движениями туловищем.

Усиление боли при надавливании на межреберные промежутки

Резко выраженная одышка.Иногда кровохарканье.

Нитроглицерин неэффективен.

Продолжительность боли разнообразная.Иногда наличие шума трения плевры.

В) Абдоминальный вариант.

Локализация – в эпигастрии, чаще в правом подреберье.Начало – острое.

Диспепсические расстройства: икота, отрыжка, дисфагия, рвота, диаррея, метеоризм и др.

Положительные симптомы Блюмберга – Щеткина, Ортнера.

Причиной абдоминального болевого синдрома является воспаление правой диафрагмальной плевры.

При смешанном варианте наблюдаются ангинозная и плевральные боли, при которых отмечается иррадиация ее в обл. левой лопатки и левой

руки. При массивной ТЭЛА развивается острая правожелудочковая недостаточность и падение АД.

Дополнительные характеристики.

В крови лейкоцитоз, ускоренное СОЭ.

На ЭКГ признаки острого легочного сердца (глубокий S 1, Q 3, AVF отведениях, подъем сегмента RS – T в отведениях 3, АVF, V1–V2, отрицательный зубец Т в правых грудных

24

V1–V2, AVF и 3 отведениях. Блокада правой ножки пучка Гиса. Признаки острой перегрузки правого предсердия (высокий заостренный зубец P 2–3, AVF отведениях).

Рентгенологические признаки инфаркта легкого и выпота в плевральной полости.

Радиоизотопное исследование легких выявляет долевые или сегментарные дефекты накопления изотопа.

Ангиопульмонография выявляет полную обструкцию сосуда или внутрисосудистые дефекты наполнения.

Клиническая характеристика боли при дорсопатии

Возникновение боли связано с изменением положения тела, поворотами туловища, ротацией позвоночника

Обострению боли способствуют охлаждение, ушибы позвоночника и грудной клетки

Пальпация выявляет болезненные зоны грудной клетки и по ходу позвоночника

При развитии «сопряженной» стенокардии клиническая картина боли похожа на нестабильную стенокардию и может развиваться ОКС.

В ряде случаев на ЭКГ выявляются изменения сегмента S - T и зубца Т.

2. Одышка (удушье)

Наиболее ранним и характерным симптомом СН является одышка, которая сочетается с тахикардией и сердцебиением. Субъективно одышка воспринимается как тягостное, мучительное ощущение нехватки воздуха или как затрудненное дыхание. При СН развивается одышка смешанного или преимущественно инспираторного типа. Объективными признаками одышки являются изменение частоты, глубины, ритма дыхания, затруднение вдоха и выдоха, а также усиление работы дыхательных мышц и включение в дыхание вспомогательной мускулатуры грудной клетки и плечевого пояса.

Причиной одышки является развитие систолической (70-75%) и диастолической (25-30%) дисфункции левого желудочка сердца. При систолической дисфункции происходит снижение сократительной способности миокарда левых отделов сердца и, прежде всего, левого желудочка. При диастолической дисфункции нарушается расслабление и наполнение левого желудочка необходимым объемом кровью. Вследствие как систолической, так и диастолической левожелудочковой недостаточности миокарда возникает застой крови в малом круге

25

кровообращения, уменьшается дыхательная поверхность и дыхательная экскурсия легких. Это приводит к нарушению обогащения крови кислородом и накоплению в крови недоокисленных продуктов обмена со сдвигом РН в кислую сторону. Накапливающаяся в крови молочная кислота вытесняет углекислоту из соединений с бикарбонатами, что приводит к раздражению дыхательного центра и, как следствие этого процесса, - к учащению и углублению дыхания. Скопление выпотной жидкости в плевральных и брюшной полостях затрудняет дыхательную экскурсию легких и способствует усилению одышки. Длительный застой крови приводит к утолщению альвеолярно-капиллярных мембран, развитию перибронхиальной ткани и ограничению аэрации крови с последующим формированием легочного сердца.

При расспросе необходимо уточнить, при каких обстоятельствах появляется одышка, уточнить взаимосвязь одышки с физической нагрузкой.

Интенсивность одышки зависит от степени СН. При 1 степени одышка возникает при значительной физической нагрузке. Она раньше появляется и позже исчезает по сравнению со здоровыми людьми. Начальным признаком дыхательной недостаточности является появление одышки на такую физическую нагрузку, которая раньше не вызывала затруднения дыхания. При 2 степени одышка возникает при незначительном физическом усилии. Больной испытывает затруднение дыхания уже при выполнении обычной, привычной работы в бытовых условиях. При 3 степени беспокоит постоянная одышка в покое. Даже небольшая физическая нагрузка вызывает резкое усиление ее. Тяжелая одышка часто сопровождается непродуктивным кашлем, возникающим преимущественно ночью при застое крови в легких и бронхах. Кашель при застойных явлениях в дыхательных путях проходит при успешном лечении сердечной недостаточности.

Крайняя степень одышки, доходящая до удушья, возникающая приступообразно, называется сердечной астмой. Если одышка возникает при любом патологическом состоянии, сопровождающимся развитием систолической и диастолической дисфункции левого желудочка и левого предсердия, то сердечная астма возникает при сочетании двух конкретных условий. Такими конкретными условиями являются: первое - остро развившаяся левожелудочковая недостаточность; второе - достаточно хорошая сократительная способность миокарда правого желудочка. Сочетанное действие обоих факторов приводят к быстро возникающей гипертензии малого круга кровообращения с выраженным застоем крови в легких. Крайне выраженным проявлением острой левожелудочковой недостаточности является интерстициальный и альвеолярный отек легких. Клиническим проявлением интерстициального отёка является сердечная астма. Приступ сердечной астмы возникает обычно ночью при горизонтальном положении больного и выражается в быстро возникшем

26

приступе интенсивной одышки, заставляющей больного немедленно сесть в постели или даже встать. Больной внезапно просыпается от ощущения острой нехватки воздуха, занимает вынужденное положение ортопное, дышит открытым ртом, после чего приступ сердечной астмы проходит через 30–45 минут (см. рис 3.). Приступ сердечной астмы возникает вследствие того, что в горизонтальном положении увеличивается приток венозной крови к сердцу, а пораженный левый желудочек не может осуществить свою насосную функцию в полной мере. Достаточно сокращающийся правый желудочек накачивает кровь в малый круг кровообращения, что приводит к повышению в нём венозного и капиллярного давления, интерстициальному отёку, повышению сопротивления дыхательных путей и приступообразной одышке, доходящей до удушья. Крайним проявлением нарушения дыхания при острой левожелудочковой недостаточности является альвеолярный отёк лёгких, который нередко приводит к гибели больного и требует проведения интенсивной терапии. Альвеолярный отёк характеризуется не только отеком интерстициальной ткани лёгких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем в бронхи. При альвеолярном отеке легких возникает удушье и выделяется пенистая мокрота розового цвета.

Наиболее частыми причинами сердечной астмы и отёка лёгких являются:

митральные пороки, особенно митральный стеноз

аортальные пороки

острый инфаркт миокарда

постинфарктный кардиосклероз

гипертоническая болезнь, особенно часто при кризовом течении.

тромбоэмболия легочной артерии.

Клинические признаки сердечной астмы и отека лёгких.

Появление приступов астмы в ночное время, в горизонтальном положении больного

Приступы астмы провоцируются физическим напряжением.

Вынужденное положение больного во время приступа – ортопное: высокое изголовье, опущенные вниз конечности

Периферический и центральный цианоз

Кровохарканье при альвеолярном отеке

Громкое клокочущее дыхание, липкий холодный пот при альвеолярном отеке

27

Тахипное, ЧДД больше 30 в 1 минуту, набухание шейных вен

Пульс частый, нитевидный, иногда аритмичныйСо стороны лёгких: перкуторно притупление в нижних

отделах лёгких; аускультация выявляет застойные явления в лёгких. При сердечной астме на фоне ослабленного везикулярного дыхания влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы в нижних отделах; при альвеолярном отеке: шумное частое дыхание, слышимое на расстоянии, влажные пузырчатые хрипы и крепитация по всей поверхности лёгких. Часто определяются признаки гидроторакса (больше справа).

Со стороны сердца: тахикардия, ослабление 1 тона на верхушке, акцент 2 тона над лёгочной артерией, ритм галопа (протодиастолический, реже пресистолический). АД снижено.

Одышка, при вовлечении в патологический процесс правых отделов сердца: легочном сердце, инфаркте правого желудочка, тампонаде сердца, констриктивном перикардите, не сопровождается положением ортопное, но имеются признаки венозного застоя в большом круге кровообращения.

3.Сердцебиение.

Сердцебиение является субъективным проявлением нарушения частоты или правильности обычного ритма сердца. Ощущение биения сердца воспринимается больным как ровное и неровное, частое и медленное. Сердцебиение может быть физиологическим и патологическим у больных с функциональными и органическими заболеваниями сердца. У здоровых сердцебиение наблюдается при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, употреблении крепкого чая, кофе, алкоголя, курении табака и др. Сердцебиение может быть следствием употребления многих лекарственных препаратов. Сердцебиение постоянный спутник поражения сердечной мышцы при миокардите, инфаркте миокарда, пороках сердца, миокардиодистрофии и др. Является первым и самым ранним признаком СН. Учащение сокращений сердца при СН – это компенсация минутным объемом неполноценного сниженного ударного объема крови. Сердцебиение частый симптом лихорадки, анемии, гипертиреоза. При наличии у больного сердцебиений необходимо выяснить, являются ли они постоянными или возникают приступообразно. Необходимо уточнить при каких обстоятельствах они появляются, имеется ли связь с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, с положением тела и др. эндогенными или экзогенными факторами. Больные с тяжелыми органическими

28

заболеваниями сердца могут ощущать сердцебиение постоянно или в виде приступов при развитии пароксизмальной тахикардии. Длительно существующее сердцебиение с постепенным началом характерно для синусовой тахикардии (хроническая тахиаритмия), при которой физическая нагрузка вызывает учащение ритма. При пароксизмальной тахикардии приступ сердцебиения характеризуется внезапным учащением сердечных сокращений больше 150 в 1 минуту. Продолжительность приступа пароксизмальной тахикардии ограничивается минутами, часами, днями. Чаще всего пароксизмальная тахикардия возникает при аномалии в проводящей системе сердца – синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Продолжительные приступы сердцебиения (более 6-8 дней) сопровождаются симптомами СН. Оканчивается приступ также внезапно, как начинается и сопровождается полиурией с низким удельным весом (Urina spastika).

4.Перебои в работе сердца

Перебои являются субъективным проявлением нарушения ритма сердца. При ощущении перебоев в области сердца больные жалуются на добавочные толчки сердца с последующим ощущением «замирания» или «остановки» сердца. Причиной ощущения перебоев в работе сердца являются различные нарушения ритма сердца: экстрасистолия, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), атриовентрикулярная блокада или синоатриальная блокада 2 степени.

В исследованиях с длительным мониторированием ЭКГ было выявлено, что часто (до 30 %) имеется несоответствие между ощущением больным сердцебиения или перебоев в работе сердца и действительными нарушениями ритма сердца. У некоторых больных, чаще у пожилых, нет никаких субъективных симптомов при нарушении ритма сердца, а с другой стороны, у многих больных ощущения сердцебиения или перебоев возникают на фоне правильного синусового ритма.

5.Кашель и кровохарканье

Кашель при заболеваниях сердечно – сосудистой системы может быть сухим и влажным. Причиной кашля является застой крови в малом круге кровообращения при развитии левожелудочковой недостаточности. Развитию кашля также способствует присоединение воспалительных бронхолегочных процессов на фоне застоя в легких. Кашель может быть сухой и с отделением мокроты, сопровождаться кровохарканьем, которое обусловлено выходом эритроцитов из переполненных кровью капилляров при застое в малом круге кровообращения. Чаще наблюдается сухой кашель,

29

который возникает вследствие отечности слизистой бронхов или, реже, при аневризме аорты, вследствие раздражения возвратной веточки блуждающего нерва (n. Reccurens). Кровохарканье является симптомом острой левожелудочковой недостаточности и обусловлено выраженным застоем крови в малом круге кровообращения и высокими цифрами АД быстро развивающейся легочной гипертензии с разрывом сосудов альвеолярнокапиллярных мембран и мелких бронхов. При кровохаркании происходит выделение пенистой жидкой, легко отделяемой мокроты розового цвета. Если легочная гипертензия существует длительно, то кровь выделяется в виде желтовато - коричневой мокроты, где при микроскопическом исследовании обнаруживаются клетки сердечных пороков. Наиболее часто кровохарканье наблюдается у больных с митральным стенозом и состояниях, сопровождающихся сердечной астмой и отеком лёгких. Кровохарканье также может быть при ТЭЛА и инфаркте лёгкого.

6.Отёки

Под отёками подразумевают увеличение объема тканей вследствие задержки в них трансудата. Отёки являются одновременно субъективным и объективным признаком правожелудочковой СН. В основе причины развития отёков лежит систолическая и диастолическая дисфункция миокарда правого желудочка и правого предсердия. При прогрессировании СН правого отдела сердца венозный застой крови развивается в большом круге кровообращения, вследствие чего появляются периферические отеки конечностей, подкожной жировой клетчатки в области поясницы и скопление жидкости в крупных полостях. Механизм развития отеков обусловлен следующими причинами:

Наибольшее значение имеет повышение гидростатического давления крови в венах и капиллярах. Это способствует току жидкости из крови в ткани, так как гидростатическое давление преобладает над онкотическим и осмотическим внутри сосудов.

Развитие тканевой гипоксии и стенки капилляров. Ухудшение снабжения стенки капилляров кислородом повышает их проницаемость.

Задержка жидкости и солей натрия в результате гиперактивации РААС. Уменьшение кровоснабжения почек повышает выделение ренина с последующим увеличением секреции гормона коры надпочечников – альдостерона, который, в свою очередь усиливает выделение антидиуретического гормона задней доли гипофиза – вазопрессина. Активация секреции гормонов приводит к увеличению обратной реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах.

Снижение онкотического и осмотического давления внутри сосудов. При длительном венозном застое в большом круге кровообращения

30