Методичка (РостГМУ) - исследование системы кровообращения (4 части)

расположенных венечных сосудов фрагментами тромба и атероматозной бляшки. Полная или пристеночная закупорка коронарной артерии изнутри тромбом является основной причиной развития острого коронарного синдрома (ОКС). Последовательность изменений при нестабильности бляшки формирует каскад изменений: разрыв бляшки – активация тромбоцитов – вазоконстрикция – тромбоз. Тромбоз сначала приводит к развитию острой ишемии миокарда, затем к образованию участков повреждения миокарда с развитием острой очаговой дистрофии и, в конечном счете, к некрозу мышцы сердца. В условиях резко нарушенного метаболизма миокарда и анаэробного гликолиза создаются условия для накопления в большой концентрации недоокисленных продуктов промежуточного обмена; лактата и медиаторов боли: серотонина, гистамина, брадикинина, которые формируют выраженный болевой синдром.

5. Роль микроваскулярной дисфункции.

Микроваскулярная дисфункция характеризуется отсутствием изменений крупных коронарных артерий и наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств мелких дистальных ветвей коронарных артерий. В результате сужения просвета мелких сосудов – преартериол за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток медии и их спазма образуются участки преходящей ишемии миокарда. Предполагают, что в основе развития этих изменений и механизма формирования боли лежит дисфункция эндотелия, приводящая к развитию особой формы ИБС - микроваскулярной стенокардии (синдром Х).

Ангинозные некоронарогенные боли являются следствием повышения потребности миокарда в кислороде при анатомически неизмененных артериях. Ангинозные некоронарогенные боли могут вызывать следующие патологические состояния:

Патологические процессы и расстройства гемодинамики, приводящие к гипертрофии миокарда: пороки сердца, повышение АД в большом или малом круге кровообращения, тиреотоксикоз (Базедова болезнь), кардиомиопатии и др. состояния. При гипертрофии миокарда увеличивается потребность его в кислороде, в то время как коронарный кровоток сохраняется на прежнем уровне. Несоответствие кровоснабжения гипертрофированного миокарда его потребностям приводит к расстройству метаболических процессов, накоплению лактата и медиаторов боли.

Снижение концентрации кислорода в крови при анемиях различного генеза и при патологических состояниях, связанных с нарушением переноса кислорода к тканям и органам (недостаточность ферментных систем), отравлением окисью углерода, нарушением диссоциации оксигемоглобина.

11

Нарушение диссоциации оксигемоглобина выявлено у курильщиков, у которых установлено повышение уровня карбоксигемоглобина. Это приводит к изменению диссоциации оксигемоглобина таким образом, что кислород теснее связывается с гемоглобином и снабжение кислородом органов снижается. Во всех перечисленных случаях наблюдается гипоксия миокарда, что приводит к изменению метаболических процессов, гиперлактатемии, высвобождению медиаторов боли.

Неангинозные боли (кардиалгии) не связаны с ишемией миокарда. По своему происхождению и механизмам развития болей эта группа разнородная. К ним относятся:

Первичные или вторичные сердечно – сосудистые функциональные невротические расстройства без признаков органических изменений со стороны органов кровообращения (НЦД).

Перегрузка полостей сердца при СН избыточным объемом крови в диастолу.

Заболевания перикарда.

Воспалительные заболевания миокарда.

Легочная гипертензия и легочное сердце (cor pulmonale).

Дегенеративно – воспалительные заболевания позвоночника и грудной клетки (дорсопатии)

Для всех видов кардиалгий характерны общие признаки:

продолжительность боли в области сердца превышает 30 мин., чаще длится часами, а иногда измеряется сутками.

боль обычно локализуется в области верхушки сердца или слева от грудины во 2-5 межреберье и редко иррадиирует в левую руку и лопатку

боли чаще не приступообразные, носят тупой давящий характеротсутствует закономерная связь между возникновением боли и

выполнением физической нагрузкинитраты не купируют боль и даже ухудшают состояние больного

Часто кардиалгии наблюдаются у больных с невротическим сердечно-сосудистым синдромом (НЦД).

Существует несколько точек зрения для объяснения боли при НЦД.

1.В результате сенсорных расстройств болевого восприятия в связи

снарушением регуляторных механизмов ЦНС. Снижение порога болевой чувствительности приводит к тому, что обычная физиологическая импульсация идущая от сердца в мозг воспринимается как боль.

2.В условиях стресса или под влиянием психоэмоционального напряжения увеличивается потребность миокарда в кислороде на фоне чрезмерной катехоламиновой стимуляции, итогом которой является повышение уровня молочной кислоты.

12

3. Возможен спазм венечных артерий, что ведет к травмирующему раздражению рецепторов адвентиции сосудистой стенки.

Перегрузка объёмом крови во время диастолы при СН,

развивающейся вследствие нарушения гемодинамики в результате регургитации (пороки сердца). Скопление увеличенного объема крови в полостях сердца в диастолу нарушает кровоснабжение субэндокардиальных отделов миокарда вследствие существующего препятствия для адекватного кровотока, так как кровоснабжение миокарда происходит только в диастолу. Это приводит к нарушению метаболических процессов в миокарде.

Происхождение боли при поражении перикарда объясняется раздражением чувствительных нервных окончаний серозных оболочек листков перикарда при их повреждении. Трение поврежденных листков перикарда при работе сердца вызывает боль. Чаще всего болевой синдром наблюдается при воспалении листков перикарда или обсеменении их туберкулезными бугорками, а также при опухолевом поражении средостения.

Боли при воспалении миокарда (миокардите) обусловлены раздражением интерорецепторов миокарда и нервных окончаний, расположенных в интерстиции и эпикарде, воспалительным отеком в результате их сдавления.

Боли в грудной клетке с локализацией в обл. сердца могут быть связаны с патологией крупных сосудов: аорты и легочной артерии.

Среди патологии аорты и легочной артерии необходимо иметь в виду, прежде всего, наиболее опасные состояния: расслаивающую аневризму аорты (РАА) и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА).

При РАА воспалительного (сифилитический мезаортит) или атеросклеротического происхождения мышечный слой и эластические волокна стенки сосуда разрушаются, расширяются и выбухают. В начале, по мере увеличения, аневризма оказывает давление на окружающие органы, что служит одним из факторов способствующих развитию болевого синдрома. Источником болевых ощущений может быть раздражение рецепторов стенки аорты и рецепторов прилежащих органов. В связи с тем, что одновременно возможно нарушение кровотока по артериям, отходящих от аорты, в том числе и коронарных, могут присоединиться ангинозные коронарогенные боли. В последующем происходит разрыв аорты и расслоение собственной стенки аорты на различном протяжении с образованием двух каналов для кровотока (истинного и ложного). Вначале происходит разрыв интимы аорты, с последующим расслоением ее стенки излившейся кровью, что приводит к чрезмерному травмирующему раздражению нервных окончаний и развитию интенсивного болевого синдрома. Заканчивается расслоение полным разрывом стенки аорты в более дистальном отделе с развитием кровотечения.

13

ТЭЛА более распространенная и известная патология. Механизм возникновения боли при ТЕЛА связан с перегрузкой правого желудочка (гипертрофия и дилатация) и его ишемией, а также с острым расширением устья легочной артерии и ее ветвей. В формировании боли может принимать участие развитие инфаркта легких с поражением прилегающего висцерального листка плевры.

Механизм развития боли при дегенеративно – воспалительных заболеваниях позвоночника и грудной клетки с распространением на область сердца имеет рефлекторное происхождение. Боль при дорсопатии обусловлена корешковым воспалительным синдромом, имеет сегментарный характер распространения через ганглии спинного мозга к нервным структурам сердца. Иногда к рефлекторной кардиалгии присоединяется ангинозная коронарогенная боль, на фоне существующей ИБС возникает спазм коронарной артерии и развивается приступ « сопряженной» стенокардии. При такой «сопряженной» форме стенокардии может развиться

ОКС. Семиологическая характеристика болевого синдрома при

конкретных заболеваниях

В практической деятельности врача – терапевта и кардиолога чаще всего боли в области сердца наблюдаются при ИБС, ГБ и при функциональных расстройствах сердечно – сосудистой системы.

Клиническая характеристика боли в области сердца при функциональных расстройствах сердечно – сосудистой системы - НЦД.

НЦД является следствием нарушения нейрогуморальной регуляции сердечно - сосудистой системы. Термин НЦД предложен Савицким Н.Н. (1948 г.) и Лангом Г.Ф. (1950г.).

Характеристика боли при НЦД:

Болеют лица преимущественно молодого возраста до 45 лет.Чаще наблюдаются боли у лиц астенического телосложения.

Боли постоянные, длительные в течение нескольких часов, дней, недель и месяцев.

Локализация боли в области верхушки сердца.

Характер боли чаще ноющий, давящий, колющий.

Возникает боль на фоне эмоциональной и вегетативной лабильности, чаще после волнения и нервно – психического напряжения.

Появление боли сопровождается чувством нехватки воздуха, сердцебиением, потливостью, плохим настроением, бессонницей.

Не снимаются приемом нитроглицерина.

Облегчаются боли седативными средствами.Хорошая переносимость физической нагрузки.

14

Отсутствие органических изменений со стороны сердечно – сосудистой системы.

В особенно тяжелой форме боли при НЦД проявляются в виде синдрома Да – Коста («синдром солдатского сердца»). Впервые этот термин

вмедицинскую практику ввел Хартшорне в 1863 году для обозначения функциональных сердечно – сосудистых нарушений у солдат. Да – Кост описал это состояние в 1871г. во время Франко – Прусской войны под Седаном у французских солдат. Этот синдром возникает при постоянной угрозе жизни и проходит при нормализации ситуации. Синдром Да – Коста характеризуется:

Присутствием постоянных, давящих болей за грудиной или в обл. верхушки сердца.

Характерна иррадиация боли в область внутренней поверхности левого плеча.

Сопровождаются боли одышкой (чувством нехватки воздуха) и сердцебиением.

Наличием астено – депрессивного синдрома.

Отсутствием эффекта от приема нитроглицерина.

Наблюдается положительный эффект от применения седативных средств и антидепрессантов

Отсутствием органических изменений со стороны сердца.

Клиническая характеристика боли при ИБС ( стенокардии и остром инфаркте миокарда.

Типичная (классическая) стабильная стенокардия напряжения.

Болевой синдром возникает в результате ишемии миокарда, обусловленной несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и возможностью коронарного кровотока обеспечить эту потребность. Основной причиной этого несоответствия является нарушение кровотока по венечным артериям в результате атеросклероза. Известно, что сужение коронарной артерии на 50-70% и более ведет к значимому ограничению кровотока. В этих условиях начинает проявляться неудовлетворённость метаболическими потребностями миокарда, особенно выраженной при физической нагрузке или стрессовой ситуации. Выраженность клинических проявлений зависит не только от степени стеноза, но и других факторов. Установлена зависимость тяжести ангинозных приступов от протяженности, формы стенотического сужения и их количества. Следует отметить, что стенокардия напряжения может также наблюдаться при ГБ, аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии и некоторых других заболеваниях. Однако основной причиной внезапного уменьшения

15

коронарного кровотока является спазм коронарной артерии на фоне ее атеросклеротического поражения.

Впервые классическое описание боли при стенокардии дал Геберден в 1772г. Для классической стенокардии напряжения характерны болевые ощущения давящего или сжимающего характера за грудиной с характерной иррадиацией. Основной признак стенокардии – четкая связь с физической нагрузкой и быстрое исчезновение боли в покое, как правило, в течение 2 – 5 минут.

Характеристика боли при стабильной стенокардии напряжения.

Локализация – 70% за грудиной, 30% - у левого края грудины.

Характер – чаще сжимающий, реже иной характер.

Иррадиация – в левое плечо, левую подлопаточная область, левую половину шеи, нижнюю челюсть, зубы, левое ухо, левую надбровную дугу, ульнарную часть левой руки до кончиков 4 – 5 пальцев, иногда в эпигастральную и др. области.

Провоцирующие факторы: физическая нагрузка, нервное напряжение, вдыхание холодного воздуха, прием пищи.

Продолжительность боли – чаще 2 – 5 минут, максимум до 30 минут.

Быстро в течение 1 – 3 минут купируется нитроглицерином

Для типичной стенокардии напряжения наиболее важны три признака:

o локализация боли за грудиной;

o связь приступа боли с физической нагрузкой;

o быстрое купирование боли в течение 1-3 мин.

приемом нитроглицерина под язык или после введения нитроспрея в рот. Диагноз ИБС и стенокардии напряжения при наличии этих признаков имеет высокую степень достоверности, даже если на электрокардиограмме (ЭКГ) нет изменений.

Дополнительные характеристики:

Не сопровождается изменениями показателей крови.Нет изменений кардиоспецифических ферментов.

Наблюдаются кратковременные изменения на ЭКГ (депрессия сегмента S – T, отрицательный зубец Т).

16

Тяжесть стенокардии напряжения определяется уровнем физической нагрузки, вызывающей приступы.

Выделяют 4 функциональных класса по способности больных выполнять физические нагрузки:

1 ф.к. – латентная стенокардия. Приступы возникают только при необычно большой, быстро выполняемой нагрузке (быстрый бег, подъем больших тяжестей и т. д.). Обычная физическая активность не ограничена

2 ф. к. – небольшое ограничение физической нагрузки. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту более 500 м, подъеме по лестнице больше чем на 1 этаж. Вероятность приступа боли увеличивается в холодную и ветреную погоду, при психоэмоциональном напряжении, после еды.

3 ф. к. – резкое ограничение физической нагрузки. Приступы возникают при незначительной физической нагрузке: при ходьбе в среднем темпе в пределах 100-300 метров, при подъеме по лестнице в пределах одного этажа.

4 ф. к. – неспособность к выполнению любой, даже минимальной, нагрузки без возникновения стенокардии. Приступ боли возникает в покое и в ночное время.

Выделяют стабильную и нестабильную (прогрессирующую) стенокардию.

Главным признаком стабильной стенокардии является стереотипный характер болей. Они характеризуются одинаковой интенсивностью, продолжительностью, возникают на одинаковую физическую нагрузку и быстро, полностью купируется нитроглицерином.

Нестабильная стенокардия – патологическое состояние, нередко предшествующее острому инфаркту миокарда, характеризующееся возникновением болей, часто не купируемых нитроглицерином.

К нестабильной стенокардии относят:

резкое изменение стереотипа боли - внезапное ухудшение клинического течения стенокардии напряжения: возникновение приступов стенокардии напряжения при более легкой физической нагрузке, увеличение их продолжительности, интенсивности. Приступы стенокардии труднее купируются нитроглицерином (часто не купируются однократным приемом нитроглицерина под язык или нитроспреем), характеризуются изменениями на ЭКГ, сохраняющихся после прекращения приступов стенокардии;

впервые возникшая стенокардия (в течение 1 месяца);стенокардия ранняя постинфарктная или послеоперационная (на

коронарных сосудах), возобновившаяся в период 2 - 14с. от начала ОИМ или операции после восстановления коронарного кровотока;

17

тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (более 15 - 20 минут).

Иногда к нестабильной стенокардии относят спонтанную стенокардию Принцметала (1959 г). Приступ боли возникает в покое, чаще ночью, рано утром во время сна. Такая стенокардия более продолжительная, чем приступ стенокардии напряжения, иногда длится более 30 минут. На ЭКГ во время приступа стенокардии регистрируется преходящий подъем сегмента S - Т. Причиной стенокардии Принцметала является первичное нарушение коронарного кровотока вследствие спазма крупной коронарной артерии, приводящего к ее динамической окклюзии на фоне выраженной эндотелиальной дисфункции. Выделяют два клинических варианта стенокардии Принцметала. Первый вариант протекает на фоне фиксированного сужения атеросклеротической бляшкой артерии. В этом случае имеются приступы боли комбинированного характера: сочетание приступов стенокардии напряжения в дневное время и приступов стенокардии, возникающих спонтанно ночью. Второй вариант протекает без выраженного атеросклероза коронарных артерий и характеризуется только приступами спонтанной вазоспастической стенокардии, появляющихся ночью.

Синдром Х стенокардии используется для обозначения ИБС у больных с нормальными коронарными артериями (по данным коронарографии). Встречается в 10 - 15% случаев. Чаще наблюдается у женщин в предменопаузальном и климактерическом периоде. У части больных с синдромом Х отмечается классическая стенокардия напряжения, у другой части атипичный болевой синдром по типу НЦД. Особенностью данной стенокардии является частое сочетание с патологией пищевода. Предполагаемая причина синдрома Х – спазм мелких коронарных артерий на фоне сужения просвета преартериол в результате гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток медии – «микроваскулярная» стенокардия. Возникновение этой стенокардии связывают с эндотелиальной дисфункцией, которая способствует развитию вазоконстрикции, повышению агрегации тромбоцитов и ухудшению реологических свойств крови.

Характеристика боли при инфаркте миокарда.

18

Особенности характеристики боли при остром инфаркте миокарда.

Локализация – в основном за грудиной.

Продолжительность больше 30 минут, чаще несколько часов до суток (в среднем 6-7 часов).

По интенсивности превосходит боль при стенокардии.Характер боли – жгучая, разрывающая, сжимающая.

Положение больного беспокойное, постоянно перемещается.

Сопровождается чувством страха неизбежной смерти.

Сочетается с симптомами сердечно - сосудистой недостаточности: резкой слабостью, потливостью, одышкой, удушьем, сердцебиением, похолоданием конечностей, кровохарканьем, отеками, снижением АД.

Применение нитроглицерина неэффективно.

Ослабевают боли или купируются в/венным введением наркотиков или дачей наркоза.

Дополнительные характеристики.

Отмечается реакция со стороны крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ и др.

Повышение уровня кардиоспецифических ферментов.

Изменения на ЭКГ: дискордантное, куполообразное смещение сегмента S - Т вверх от изолинии, патологический зубец Q (при крупноочаговом инфаркте миокарда в острой стадии.).

Иногда наблюдается атипичное проявление болевого синдрома при остром инфаркте миокарда. Может быть внесердечная локализация боли и безболевой вариант болезни. Боль может локализоваться в области живота (в обл. эпигастрия или в правом подреберье), в обл. лопаток, конечностях, по ходу позвоночника, нижней челюсти и др. областях). При нижнем инфаркте миокарда (заднедиафрагмальная локализация) наблюдается гастралгический (абдоминальный) вариант инфаркта миокарда, когда боли локализуются в эпигастрии. Иногда загрудинная боль при инфаркте миокарда сопровождается приступом боли в правом подреберье в результате быстрого увеличения печени при застое крови, обусловленного развитием правожелудочковой СН. Раздражение нервных окончаний глиссоновой капсулы печени, при ее увеличении, формирует боль в правом подреберье.

Клиническая характеристика боли при перикардите.

Боль обычно является постоянным спутником перикардита. Боль при эксудативном перикардите возникает в начале заболевания, когда имеется соприкосновение и трение наружного и внутреннего листков перикарда. При

19

появлении значительного количества жидкости в полости перикарда или при сращении (облитерации) полости боли исчезают. При сухом (фибринозном) перикардите боль более интенсивная и продолжительная.

Особенности характеристики боли при сухом (фибринозном) перикардите:

Имеется связь с инфекцией.

Разнообразный характер боли: ноющий, острый, режущий, разрывающий, сверлящий и др.

Локализация в прекардиальной области, чаще в центре грудины и по всей области средостения

Иррадиация боли в правую половину грудной клетки и правое плечо.

Зависимость боли от дыхания и перемены положения тела (усиливается боль при глубоком вдохе, кашле, глотании, движениях туловищем, в положении лежа на спине при поднятых ногах). При надавливании стетоскопом боль усиливается.

Вынужденное положение с наклоном туловища вперед облегчает боль и уменьшает одышку.

Иногда появление перебоев и сердцебиения.

Дополнительные характеристики.

Наличие основного клинического симптома шума трения перикарда.

Воспалительная реакция крови (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ).

Изменения на ЭКГ в виде конкордантного подъема сегмента S - Т вверх от изолинии с вогнутостью направленной вниз в большинстве отведений и с последующим формированием отрицательного зубца Т.

При эксудативном перикардите боль в сердце не резко выражена.

Больные жалуются на тупую боль или чувство тяжести в области верхушечного толчка. Характерна одышка, степень которой зависит от величины выпота, может появиться кашель, охриплость голоса, дисфагия. При выпотном перикардите отсутствует шум трения перикарда. Уточнению диагноза помогает перкуторное определение границ сердца, рентгенологические данные, выявляющие трапециевидную конфигурацию сердца, ЭКГ и УЗИ исследования.

Клиническая характеристика боли при миокардите.

20