Методичка (РостГМУ) - исследование системы кровообращения (4 части)

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

В.Г. Богатырёв, Е.Е. Алексеев

Исследование системы кровообращения.

РАССПРОС и ОСМОТР БОЛЬНОГО

с дополнительными диагностическими критериями

Учебно-методическое пособие

Ростов-на-Дону

2018

1

УДК 616. 1 – 07 (075.8) ББК 54. 10 я 7

Б 73

Исследование системы кровообращения. Расспрос и осмотр больного с дополнительными диагностическими критериями: Богатырёв В.Г. - учебнометодическое пособие / В.Г. Богатырёв, А.А. Алексеев; / ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России, кафедра пропедевтики внутренних болезней. – Ростов н/Д: Изд-во РостГМУ, 2018. – 47с.

Учебно–методическое пособие составлено в соответствии с требованиями федеральной государственной образовательной системой высшего образования. В учебно–методическом пособии изложены современные сведения, необходимые для успешного обследования больных с патологией органов кровообращения. Особое внимание уделено анализу жалоб больного, механизмам их развития, а также проведению осмотра с клинической интерпретацией выявляемых симптомов.

Учебно–методическое пособие предназначено, прежде всего, для обучающихся 3 курса, но может быть полезным обучающимся на старших курсах медицинских вузов.

Рецензенты:

Терентьев В.П., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней №1 Ф ГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России. Летифов Г.М., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой педиатрии с курсом неоноталогии ФПК и ППС ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России.

Утверждено центральной методической комиссией ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России. Протокол № Протокол №8 от 03 мая 2018 г.

Одобрено на заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России. Протокол № 86 от 09 апреля 2018г.

2

Несмотря на большое количество и диагностическую значимость инструментальных и лабораторных методов исследования, фундаментом практической деятельности врача продолжает оставаться умение проводить детальный расспрос и уверенное владение навыками исследования объективного статуса больного. Статистические данные показывают, что вклад в диагностику в области кардиологии данные результатов расспроса и осмотра составляют 60 - 70%. В одних случаях детальный расспрос и данные, полученные при физикальном исследовании, позволяют врачу поставить правильный диагноз без применения дорогостоящих дополнительных методов исследования. В других случаях, обнаруженные клинические симптомы при непосредственном исследовании больного, дают возможность правильно определить направление диагностического поиска и применить необходимые дополнительные диагностические тесты, позволяющие верифицировать диагноз.

I.Расспрос (Interrogatio)

Расспрос традиционно, последовательно складывается из четырех частей: 1) паспортная часть; 2) жалобы больного; 3) история настоящего заболевания; 4) история жизни больного. Наиболее важным разделом расспроса больных является выяснение и анализ главных (основных) жалоб. Однако этому разделу расспроса всегда предшествует собирание необходимых паспортных сведений (фамилии, имени, отчества, возраста, пола, места жительства, места работы, профессии), которые играют определенную диагностическую роль, так как многие заболевания являются присущими определенному возрасту, полу, региону проживания, представителям конкретных профессий.

Семиологическое значение возраста

В юношеском и молодом возрасте до 35 лет чаще встречаются такие заболевания:

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) и ревматические пороки сердца.

Тонзиллогенные ревматические и неревматические заболевания сердца (тонзиллогенная нейроциркуляторная дистония (НЦД), тонзиллогенная миокардиодистрофия, миокардит).

Врождённые пороки сердца.

Аутоиммунные заболевания (коллагенозы) с поражением сердечнососудистой системы.

Неврозы сердечно-сосудистой системы (первичная НЦД).

3

Артериальная гипертензия (эссенциальная гипертония 1ст. или наследственная вазоренальная - фибромышечная дисплазия почечных артерий).

Взрелом и пожилом возрасте преобладают различные проявления атеросклероза: ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ее разнообразные формы, атеросклероз периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз), гипертоническая болезнь (ГБ) 2-3 стадии и 2-3 степени с кризовым и злокачественным течением и их осложнениями, а также сердечная недостаточность (СН) в связи с развитием систолической и диастолической дисфункции миокарда и нарушениями гемодинамики.

Семиологическое значение пола

Мужчины чаще и раньше, чем женщины (примерно на 10 лет) заболевают атеросклерозом и его разнообразными проявлениями, в том числе ИБС (стенокардией, инфарктом миокарда и др. формами). Среди женщин преобладают ОРЛ, ревматические пороки сердца, гипертиреоз и тиреотоксическое сердце, а также функциональные заболевания сердечнососудистой системы. Следует отметить, что ревматические пороки сердца у женщин протекают более благоприятно.

Профессия

ИБС и ГБ и их осложнения чаще встречаются среди лиц интеллектуального, умственного труда с большим нервным напряжением, особенно в сочетании с малоподвижным образом жизни и ожирением.

Определенное значение играет роль места жительства. Известно, что ИБС, ГБ, ОРЛ и пороки сердца чаще наблюдаются у жителей Крайнего Севера.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

Среди жалоб больных необходимо выделить главные (основные) и второстепенные (дополнительные). Основное внимание необходимо уделять характеристикам главных жалоб. Главные жалобы выделяют на основании трех основных критериев:

1 критерий: к главным жалобам относятся те ощущения, вызванные недугом больного, которые беспокоят его больше всего и заставляют обратиться к врачу. В свою очередь главные жалобы концентрируют внимание врача на причинах и цели обращения больного за помощью.

2 критерий: определяет круг болезненных ощущений, которые свойственны патологии определенной, конкретной системе организма и характеризуют нарушения основных ее функций. Каждая система организма, вовлеченная в болезненный процесс, проявляет себя

4

конкретными жалобами, нацеливающими внимание врача на органы, в которых имеются вероятные патологические изменения.

3 критерий: отражает причинно – следственную связь этиопатогенеза определенной патологии. Жалобы должны логично вытекать из этиопатогенеза данного заболевания и выступать в качестве следствия по отношению к причине ее породившей. В этом заключается смысл детерминированности жалоб. Зная скрытые механизмы появления той или иной жалобы, врач может установить и объяснить причинную связь, обусловленную действием патологической детерминанты.

К главным жалобам, которые встречаются при патологии сердечно – сосудистой системы, относятся:

1. Боли в грудной клетке с локализацией в прекордиальной области (чаще в области грудины) и другой локализации.

2. Одышка и удушье.

3. Сердцебиение.

4. Перебои в работе сердца.

5. Кашель и кровохарканье.

6. Отеки.

7. Обмороки (синкопальные состояния)

Общие жалобы:

8. Повышенная утомляемость и усталость

Частой и наиболее важной жалобой, при поражении сердца и сосудов, являются боли в грудной клетке, преимущественно с локализацией в прекордиальной области. Однако надо иметь ввиду, что причиной боли в грудной клетке могут быть и другие патологические состояния.

Патологические состояния, обуславливающие боли в грудной клетке

1. Обусловленные заболеваниями сердца и средостения

2. Вызванные патологией крупных сосудов (аорта, легочная артерия)

3. Обусловленные патологией органов дыхания

4. Связанные с патологией опорно-двигательного аппарата грудной клетки и позвоночника

5. Связанные с заболеваниями органов брюшной полости и диафрагмы

Для уточнения связи боли в прекордиальной области с причинами её вызывающей, необходима тщательная их детализация. Для этого необходимо выяснить:

• Периодичность

5

•Время возникновения

•Продолжительность

•Иррадиацию

•Характер

•Интенсивность

•Факторы, вызывающие боль

•Методы облегчения или купирования боли

1. Боли в грудной клетке в прекордиальной области (области грудины) и другие локализации

Боли, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, возникают чаще с локализацией в грудной клетке в прекордиальной области за грудиной, у левого края грудины, верхушки сердца, но иногда может наблюдаться и другая локализация: левая и правая половина грудной клетки, надчревная область живота, область левого и правого плеча, лопаток, поясницы, по ходу позвоночника. Такая различная локализация боли зависит от особенностей расположения очага поражения, иннервации, кровоснабжения сердца и сопутствующих заболеваний.

Нередко наблюдаются головные боли, в абдоминальной и поясничной областях и боли в нижних конечностях. Причина головных болей разнообразная: повышение артериального и внутричерепного давления, спазм церебральных сосудов и отек головного мозга. По механизму возникновения головных болей выделяют:

1. «Типичные» головные боли возникают в результате нарушения венозного оттока и развития венозной мозговой гипертензии. Они беспокоят по утрам в виде тяжести, чувства распирания в голове, усиливаются при кашле, натуживании, наклонах головы вниз. Такие головные боли проходят через несколько часов самостоятельно.

2. «Ликворные» головные боли обусловлены повышением внутричерепного давления, вызванного сочетанием нарушения венозного оттока и недостаточным компенсаторным сопротивлением мозговых артерий притоку крови при повышении артериального давления (АД). Для таких болей характерна интенсивная пульсирующая головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, расстройством зрения.

3. «Ишемические» боли возникают в результате чрезмерного повышения тонуса и спазма артерий в ответ на повышение АД, что приводит к развитию гипоксии мозга. Характерна тупая

6

ломящая боль в сочетании с общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой.

4. «Мышечные» боли обусловлены напряжением мышц мягких покровов головы. Возникают при психоэмоциональном или физическом перенапряжении и характеризуются ощущением сдавления головы тугой повязкой или обручем. Могут сопровождаться тошной, рвотой, головокружением.

Боли в нижних конечностях - признак прогрессирующего атеросклероза артерий нижних конечностей (перемежающая хромота). Для таких болей характерна связь с физической нагрузкой, часто возникают при ходьбе в области икроножных мышц. В покое они проходят. Во время ходьбы больные делают остановки, после прекращения болей продолжают движение.

Причиной болей в животе, при заболеваниях сердечно – сосудистой системы, может быть спазм, тромбоз мезентериальных сосудов, ишемия органов брюшной полости в результате сужения атеромой или сдавления магистральных сосудов брюшной полости объемными или спаечными образованиями. Боли при абдоминальной ишемии (брюшная жаба) чаще возникают на высоте пищеварительной нагрузки. Прослеживается цикличность боли: голод – боли нет, прием пищи – нарастающая боль, через 1 час после приема пищи постепенное затихание боли. Приём нитроглицерина под язык купирует боль.

Причиной болей в поясничной области при патологии органов кровообращения чаще всего является вовлечение в патологический процесс почек. Боли такой локализации и по ходу позвоночника необходимо дифференцировать с дорсопатией и другими заболеваниями опорнодвигательного аппарата.

По характеру боли в грудной клетке могут быть давящие, сжимающие, ноющие, колющие, тупые менее или более интенсивные. Иногда больные ощущают боли как чувство «инородного тела» за грудиной или в горле, как жжение за грудиной, чувство изжоги, «прострела» от соска к лопатке.

Иррадиация боли чаще бывает при органических заболеваниях сердца: ИБС, аневризма аорты, перикардит и др. Наиболее типичная иррадиация в левое плечо, кисть, кончики пальцев ульнарной стороны левой руки, шею, нижнюю челюсть, зубы, а также в надчревную область живота, иногда в спину. Иррадиация связана с проводимостью боли по нервным волокнам в различные сегменты спинного мозга.

Важным диагностическим критерием является выяснение продолжительности боли (кратковременная, длительная) и в связи, с чем она проходит (покой, изменение положения тела, прием лекарств и т.д.). Факторы, вызывающие боли могут быть разнообразные: физические и

7

эмоциональные нагрузки, метеорологические, прием пищи и др., но иногда боли могут возникать и без видимой причины в покое.

Учитывая многообразие причин, вызывающих боли в грудной клетке и полиорганный характер их проявления, необходимым условием достоверной диагностики является хорошее знание, и понимание механизмов возникновения болей в области сердца и средостения.

Механизмы возникновения болей, обусловленных заболеваниями сердца и средостения.

Механизм возникновения болей, обусловленных заболеваниями сердца и средостения, возникающих с локализацией в грудной клетке разнообразный. Различают два вида болей, обусловленных заболеваниями сердца: а) ангинозные боли, связанные с ишемией миокарда, возникающими в результате расстройства коронарного кровообращения; б)

неангинозные боли, или кардиалгии, в основе которых лежат иные механизмы, не связанные с расстройством коронарного кровообращения и ишемией миокарда. В основе возникновения ангинозных болей лежит механизм несоответствия потребности миокарда в кислороде и возможностью коронарных артерий обеспечить эту потребность. Ангинозные боли подразделяются на коронарогенные и некоронарогенные.

Ангинозные коронарогенные боли обусловлены анатомическим поражением коронарных артерий или связаны с их дисфункцией.

Основные варианты причин, формирующих ангинозную коронарогенную боль (Рис.1):

1. Спазм венечной артерии (динамический стеноз).

2. Нарушение кровоснабжения миокарда в результате сужения сосуда атеросклеротической бляшкой (фиксированный стеноз).

3. Невозможность адекватного расширения ригидной стенки коронарной артерии при повышении потребности миокарда в кислороде.

4. Тромбоз коронарной артерии.

5. Микроваскулярная дисфункция

8

Рис. № 1 1. Нормальная артерия

2. Спазм артерии.

3. Сужение артерии атеросклеротической бляшкой (эксцентрическая форма).

4. Сужение коронарной артерии (концентрическая форма)

5. Ригидная артерия

6. Тромбоз артерии

1. Роль спазма коронарной артерии.

В настоящее время спазм венечных артерий сердца доказан при помощи коронароангиографии. Вазоспазм, который приводит к боли, связан с нарушением метаболической и нейрогуморальной регуляции коронарного кровотока. Боль формируется в результате раздражения чувствительных нервных окончаний при компрессии адвентиции во время коронароспазма, а также в результате наступающей последующей гипоксии миокарда вслед за длительным спазмом, что приводит к нарушению метаболических процессов в мышце сердца. Спазм возникает чаще на фоне пораженных атеросклерозом коронарных артерий, при которых изменяется их реактивность в результате развития эндотелиальной дисфункции с преобладанием вазоконстрикторных субстанций. Повреждение эндотелия, которое закономерно наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, АГ, сахарным диабетом, гиперлипидемией сопровождается с одной стороны ослаблением эндотелийзависимой релаксации, а с другой, преобладающим действием эндотелиальных вазоконстрикторных биохимических образований, что приводит к увеличению концентрации внутриклеточного кальция, вызывающего повышенный тонус сосудистой стенки. Иногда может возникать спазм анатомически неизмененных коронарных артерий, который является одним из возможных механизмов формирования болей у больных с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Наклонность к коронароспазму у таких больных обусловлена гиперактивацией симпатической нервной системы (СНС) и повышением концентрации катехоламинов, опосредованной через стимуляцию a- адренергических сосудистых рецепторов. Таким образом, причинами ангинозных коронарогенных болей, обусловленных повышенным тонусом и спазмом коронарных артерий, являются снижение продукции поврежденным эндотелием коронарных артерий вазодилатирующих веществ: оксида азота, простациклина и преобладание вазоконстрикторных субстанций: ангиотензина 2, эндотелина, серотонина, тромбоксана А2, а также повышение активности СНС и концентрации катехоламинов в крови.

9

2. Роль сужения коронарных артерий атеросклеротической бляшкой.

Нарушение кровотока по суженому просвету коронарной артерии в результате образования атеросклеротической бляшки или коронариита приводит к ишемии и нарушению окислительно - восстановительных процессов миокарда с последующим накоплением недоокисленных продуктов метаболизма: молочной, пировиноградной кислот и др., что вызывает раздражение интерорецепторов миокарда и формирование боли. На степень тяжести проявления боли влияет величина сужения сосуда. Гемодинамически значимым стенозом артерии является её сужение более 50% (чаще 70% и более). В очаге ишемии происходит высвобождение субстанций медиаторов боли: серотонина, гистамина, брадикинина, источником которых являются тромбоциты, базофилы и тучные клетки, которые возбуждают болевые рецепторы (ноцицепторы). Болевые импульсы по афферентным нервам переносятся к таламусу и к коре головного мозга, где вызывают болевое ощущение. Интенсивность восприятия боли зависит от степени освобождения субстанции Р из нервных окончаний, которая способствует проведению болевых импульсов к коре головного мозга и регулируется опиоидными нейропептидами – энкефалинами и эндорфинами.

3. Роль ригидной артерии

Невозможность адекватного расширения ригидной, измененной атеросклерозом стенки коронарной артерии, при повышении потребности миокарда в кислороде, также приводит к нарушению окислительно – восстановительных процессов с развитием ацидоза. В условиях ацидоза и анаэробного гликолиза формируются боли, обусловленные раздражением в очаге ишемии ноцицепторов миокарда продуктами метаболизма (лактатом и др.) и медиаторами боли. Чаще всего болевые ощущения возникают при повышении потребности миокарда в поступлении кислорода и одновременным ограничением коронарного кровотока в связи с недостаточной дилатацией венечных артерий во время физической нагрузки.

4. Роль тромбоза

Тромбоз коронарной артерии может быть первичным, обусловленным длительным спазмом венечной артерии или, чаще вторичным, возникающим на измененной стенке артерии в результате атеросклероза или воспаления ее, что создает условия для развития эндотелиальной дисфункции. При нарушении стабильности атеросклеротической бляшки (разрыв ее) происходит образование тромбоцитарных агрегатов. Активация тромбоцитарного гемостаза приводит сначала к образованию пристеночного тромба, а потом, при взаимодействии с фибриногеном крови, к фибринному обтурирующему тромбу сосуд, а также эмболизации дистально

10