Патфиз Р3

По механизму развития артериальные гипертензии классифицируются на две основные группы:

1.Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).

2.Симптоматические (вторичные) гипертензии.

Гипертоническая болезнь развивается в результате первичного нарушения высшей нервной деятельности и функциональных изменений (неврозов). На ее долю приходится 90-95 % гипертензии.

Вторичные или симптоматические гипертензии составляют 5-10 % всех гипертензии и являются проявлением поражения органов и систем (ЦНС, почек, желез внутренней секреции, крупных сосудов). У больных до 40 лет вторичные гипертензии встречаются в три раза чаще, чем гипертоническая болезнь. После 40 лет начинает преобладать гипертоническая болезнь. У мужчин до 40-50 лет в 2-4 раза чаще наблюдаются вторичные гипертензии, чем у женщин. После 60 лет количество женщин с гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями больше, чем мужчин.

В клинических условиях у взрослых используется классификация гипертензий рекомендованная национальным институтом здоровья США. Она включает:

I стадию (легкую) АДс=140-159 мм.рт.ст. АДд=90-99 мм.рт.ст.

II стадию (умеренную) АДс=160-179 мм.рт.ст. АДд=100-109 мм.рт.ст.

III стадию (среднетяжелую) АДс=180-199 мм.рт.ст. АДд=110-119 мм.рт.ст.

IV стадию (тяжелую) АДс=210 и выше мм.рт.ст. АДд=120 и выше мм.рт.ст.

46. Классификация артериальных гипертензий в зависимости от изменений гемодинамических рабочих механизмов (МОК и ОПСС).

Рабочие механизмы, определяющие величину АД, представлены минутным объемом кровообращения (МОК) и общим периферическим сопротивлением (ОПС), что можно выразить в виде следующего уравнения: АД = МОК + ОПС. МОК обусловлен величиной систолического объема сердца и частотой сердечных сокращений в минуту, а ОПС определяется сопротивлением сосудов, объемом циркулирующей крови и ее реологическими свойствами.

В зависимости от изменений гемодинамических факторов выделяют следующие формы гипертензии:

1.Гиперкинетический тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК при нормальном или сниженном ОПС.

2.Гипокинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, в то время как МОК понижен.

3.Эукинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, но МОК обычно не изменен.

4.Смешанный тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК и ОПС.

47. Роль нарушений эндокринной регуляции в механизмах развития артериальных гипертензий. Этиология и патогенез гипертензий при альдостеронизме, гиперкортизолизме, феохромацитоме, гипертиреозе.

Альдостеронизм

Этиология: избыточной продукции альдостерона, что получило название альдостеронизма. Избыточное образование альдостерона наблюдается при первичном альдостеронизме, который обусловлен развитием опухоли в клубочкой зоне коры надпочечников, и вторичном альдостеронизме, вызванном стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников ангиотензином-II и III, кортикотропином. Уменьшение альдостерона в плазме крови происходит за счет его инактивации в печени и выделения с мочой.

Патогенез: Избыточное образование альдостерона вызывает задержку натрия и усиление секреции калия канальцевым аппаратом почек. Электролитный дисбаланс раздражает осморецепторы сосудов и способствует избыточному выделению в кровь антидиуретического гормона и задержке воды. 1 молекула натрия задерживает 400 молекул воды. Задержка натрия способствует накоплению его в клетках с одновременным увеличением кальция. Таким образом, одновременная задержка воды ведет к набуханию сосудов и увеличивает их ОПС. Кроме того, в результате расстройства электролитного баланса чувствительность рецепторов сосудов повышается к вазопрессорным факторам, особенно к катехоламинам. Формирующиеся в результате этого ангиоспазм и увеличение сопротивления току крови также принимают участие в формировании гипертензии. В результате задержки воды возникает гиперволемия, приводящая в конечном итоге к увеличению сердечного выброса. Секреция ренина в почках при первичном альдостеронизме подавляется.

При гиперальдостеронизме, в конечном итоге, гипертензия обусловлена как нарастанием ОПС, так и в меньшей степени МОК.

Лечение: У больных с альдостероновой гипертензией увеличивается выведение альдостерона с мочой. При первичном альдостеронизме наиболее эффективен хирургический путь лечения. Среди консервативных методов используется спиролактон (альдактон, верошпирон), блокирующий образование альдостерона. Хороший эффект при гипорениновых формах гипертензии дает дексаметазон, который, блокируя образование в гипоталамусе кортиколиберина, уменьшает образование кортикотропина в гипофизе и таким образом уменьшает стимуляцию клубочковой зоны коры надпочечников. Назначение салуретиков (гипотиазид, фуросемид), усиливающих выведение натрия и воды с мочой также способствует снижению АД. Указанные сдвиги позволяют понять значение избытка поваренной соли при гипертонической болезни и связанных с этим расстройств водного обмена и реактивности сосудов. Об этом же свидетельствует и нормализация АД у больных с гипертонической болезнью при снижении потребления поваренной соли.

Гипертиреоз:

Повышение системного АД нередко наблюдается при гиперфункции щитовидной железы. Избыточное образование и выделение тироксина и трийодтиронина усиливает обмен веществ, в том числе и в сердце, способствует увеличению систолического и минутного объема кровообращения.

Кроме того, при гипертиреозе имеет место расстройство высшей нервной деятельности, сопровождающееся активацией симпатоадреналовой системы, что, в конечном итоге, повышает ОПС за счет спазма сосудов и увеличения МОК. Таким образом, при гипертиреозе повышение АД обусловлено увеличением обоих гемодинамических показателей - МОК и ОПС

48.Роль нарушений нервной регуляции в патогенезе артериальной гипертензии, рефлекторные и центрогенные артериальные гипертензии.

Рефлекторные делятся на условнорефлекторные и безусловнорефлекторные.

Условно рефлекторные

Этиология: при эмоциях тягостного, отрицательного характера. Причем условная связь образуется между корой и субкортикальными структурами с формированием постоянной функциональной системы.

Патогенез: проведение импульсов от гипоталамических прессорных центров к а-адренорецепторам сосудов проходит через сосудодвигательный центр (ядро Овсянникова). Таким образом, такой доминантный 114 очаг является достаточно устойчивой функциональной системой, особенностью которой является снижение порога возбуждения нервных клеток, в результате чего она способна реагировать подъемом системного АД в ответ на действие любого, даже индифферентного раздражителя. В этом случае повышение системного АД сопровождается подавлением произвольных движений, мимики, речи, эмоций. При задержке управляемых эмоций мишенями процесса возбуждения, особенно вегетативного отдела нервной системы, становятся внутренние органы и структуры, такие как сосуды, сердце, желудок, кишечник и другие, и как следствие этого, возможно развитие гипертензии, инфаркта или язвенных процессов.

Безусловнорефлексторные.

Этиология: в ответ на действие повреждающих факторов, сопровождающихся, как правило, болевым эффектом. Это обычно наблюдается при действии механических, термических факторов, раздражающих веществ.

Патогенез: в результате раздражения барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов информация поступает по нерву Геринга и депрессорному нерву в сосудодвигательный центр и вызывает торможение прессорных участков этого центра. Это связано с тем, что повышается потенциал покоя клеток сосудодвигательного центра, и это уменьшает посылку импульсов к сосудам и сердцу. В условиях способствующих уменьшению поступления этой информации в бульбарный центр снижается тормозящее влияние на его прессорные участки. Возбудимость клеток,

вследствие понижения потенциала покоя, повышается с одновременным повышением активности симпатоадреналовой системы, следствием чего будет раздражение аадренорецепторов сосудов и β- адренорецепторов сердца, приводящее в спазму сосудов, учащению ритма сердца, и активации ЮГА почек, сопровождающееся выбросом ренина в кровь. Суммарным результатом этих эффектов является повышение системного АД.

Клиника: снижение барорецепторной информации в бульбарный центр может иметь место при интоксикациях, инфекциях (сифилис), приводящих к поражению барорецепторов сосудов, при нарушении растяжения барорецепторных зон в результате атеросклеротических изменений сосудов, механическом повреждении депрессорных нервов, а также при адаптации барорецепторов и снижении их чувствительности, например, в результате длительного подъема АД при гипертонической болезни.

Центрогенные гипертензии могут быть обусловлены функциональными или органическими изменениями со стороны ЦНС. Прежде всего, это закрытые и открытые травмы черепа, длительное воздействие сильного шума, локальные поражения мозга (кровоизлияние, опухоль, воспаление), гипоксия мозга. При этом нарушается регуляция сердечнососудистой системы с преобладанием прессорных эффектов и увеличением сердечного выброса. Центрогенная гипертензия является симптомом основного заболевания, связанного с поражением ЦНС.

49. Роль почечных прессорных и депрессорных механизмов в патогенезе артериальных гипертензий.

Депрессорная функция почек обусловлена, прежде всего, объемным механизмом, т.е. усилением выведения натрия и воды, который осуществляет под влиянием натрий-уретического гормона. Кроме этого, в почках образуются простагландины Е2 и F2 (особенно простациклин), фосфолипидный ингобитор ренина, кинины, ангиотензиназа. Простагландины в почках имеют плазменное и железистое происхождение. Кинины, простагландины обладают вазодилататорным эффектом, тормозят вазоконстрикцию, обусловленную ангиотензином и норадреналином, вызывают задержку выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов. Возможно их прямое взаимодействие с кальциевым механизмом мышечных клеток сосудов, Кинины обладают натрий- и диуретическим эффектом. Полагают, что объем внеклеточной жидкости, плазмы и содержание натрия и калия влияют на синтез простагландинов Е2 и простациклина, которые способствуют выделению жидкости и электролитов. Простагландины, таким образом, увеличивают почечный кровоток, тормозят образование ренина, регулируют водно-солевой обмен, стимулируя выделение натрия и воды. Кинины усиливают почечный кровоток и выделение натрия и воды, уменьшают тонус сосудов и силу сердечных сокращений. 60 % кининов разрушается в эндотелии сосудов легких.

С помощью депрессорных механизмов почки принимают участие в расширении сосудов, выделении натрия и воды, уменьшении ОПС и таким образом снижении системного АД.

Прессорные функции почек обусловлены активацией ренинангиотензин-альдостероновой системы. Избыточное образование ренина в ЮГА почек происходит во всех случаях снижения перфузионного давления в них, при сужении просвета почечных артерий (сдавление опухолью, смещение почек, атеросклероз), венозного застоя в почках, сгущении крови, снижении АД, гломерулонефрите, пиелонефрите. Снижение уровня натрия в крови также увеличивает образование ренина, в том числе и при нейрогенном влиянии и за счет β-адренергической стимуляции. Дефицит натрия активирует прессорный механизм - ренин-ангиотензинальдостероновую систему, что в первую очередь обеспечивает реабсорцию натрия в канальцах с сохранением его уровня в крови. Наоборот, увеличение натрия в крови сопровождается уменьшением образования ренина в почках. Развитие гипертензии при заболеваниях почек обусловлено тремя механизмами: задержкой натрия и воды, увеличением активности прессорной и снижением функции депрессорной системы почек.

самое важное значение и очень длительный прессорный эффект обусловлен альдостероном и нарушением выделительной функции почек и возрастанием роли объемного механизма. Они начинают функционировать через несколько часов

50. Роль изменения состояния сосудистой стенки и сердца в механизме развития артериальных гипертензий.

Сосудистые эффекты связаны с мощным влиянием симпато-адреналовой системы на а- и β- адренорецепторы гладкой мускулатуры.

Причем возбуждение а-адренорецепторов тормозит образование цАМФ, понижает деятельность ионных насосов, уменьшает потенциал покоя, увеличивает кальций в саркоплазме и таким образом вызывает сокращение

миофибрилл и клетки в целом.

Раздражение же β-адренорецепторов усиливает синтез цАМФ, ионные насосы, уменьшает кальций в саркоплазме и повышает потенциал покоя и таким образом расслабляет миофибриллы и гладкомышечные клетки.

В условиях патологии при блокаде МАО и КОМТ, а также при расстройствах водно-электролитного (особенно натрия, калия) баланса, при избытке минерало-, глюкокортикоидов, катехоламинов нарушается расщепление и обратный захват норадреналина, в результате чего имеет место более пролонгированное влияние норадреналина на а-адренорецепторы гладких мышц сосудов. Это один из наиболее важных механизмов повышения ОПС в развитии как некоторых форм симптоматических гипертензий, так и гипертонической болезни.

Ионы кальция активируют а-адренорецепторы сосудов и тормозят в них синтез цАМФ, вызывая сокращение гладких мышц, в то время как магний активирует β-адренорецепторы мышечных клеток сосудов и синтез в них цАМФ, способствуя таким образом расслаблению сосудов.

Сердечные механизмы в формировании гипертензий формируются в результате стимуляции β- адренорецепторного аппарата сердца, что проявляется в увеличении ударного и минутного объема кровообращения и наиболее характерно для гиперкинетического типа гипертензий. Это нашло отражение в патогенетической терапии, ибо использование β-адреноблокаторов (например обзидана) блокирует β- адренорецепторы сердца и почек, вызывая снижение образования ренина в почках и урежение ритма сердца.

51. Патогенез эссенциальной гипертензии.

Первичная эссенциальная гипертензия - развивается в результате первичного нарушения высшей нервной деятельности и функциональных изменений (неврозов).

Обусловлена различными генетическими и экологическими факторами, которые нарушают функцию одной или нескольких систем, принимающих участие в регуляции АД, что приводит к установлению давления крови на более высоком уровне.

Значительную роль в развитии АГ играют: ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), вегетативная нервная система, натрийуретические пептиды и вещества, вырабатываемые эндотелием сосудов (простациклин, NO, эндотелины). Риск развития АГ увеличивают: чрезмерное потребление натрия, низкая физическая активность, ожирение (особенно абдоминальное), психический стресс (повышение симпатического тонуса).

52.Экспериментальное моделирование артериальных гипертензий.

(В эксперименте на животных стойкого повышения артериального давления можно добиться, последовательно влияя на различные звенья системы нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.)

Выраженное и длительное повышение АД развивается при одно- и двусторонней ишемии головного мозга, которая наступает после перевязки питающих мозг артерий (позвоночных, сонных артерий или ее ветвей). Это центральноишемическая гипертензия, обусловленная нарушением функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса.

Аналогичного эффекта можно добиться путем введения в мозжечково-мозговую (большую) цистерну мозга животных каолина, частицы которого блокируют пути оттока лимфы по периневральным и периваскулярным лимфатическим путям. С одной стороны, возникает повышение внутричерепного давления, с другой — некоторая степень ишемии.

Вторая группа моделей основана на повреждении депрессорных систем.

Гейманс и Н. Н. Горев получили рефлексогенную гипертензию, или "гипертонию расторможения", после двусторонней перерезки у кроликов и собак депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва. Механизм ее возникновения связан со снижением тормозящей ("сдерживающей") импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи. Разрушение ядра солитарного тракта с помощью электролитического воздействия дает такой же результат. К депрессорным факторам относятся простагландины A, Е1-2, I2. Естественно, что подавление их синтеза (индометацином) сопровождается повышением артериального давления.

53. Артериальная гипотензия (острая, хроническая). Патогенетическая классификация, этиология, патогенез и последствия.

Артериальная гипотензия – снижение систолического АД ниже 100 мм.рт.ст. и диастолического ниже 60 мм.рт.ст.

Взависимости от происхождения гипотензии классифицируются на физиологические и патологические.

•Физиологическая гипотензия наблюдается после тяжелой и продолжительности физической и умственной работы, резком изменении условий проживания (например, жизнь на Крайнем Севере или тропиках).

•Патологические гипотензии классифицируются по скорости развития на острые и хронические, а в зависимости от механизма (как и гипертензии) на первичные и вторичные.

Острые гипотензии наблюдаются при острой сердечной, надпочечниковой, тиреоидной недостаточности, шоке, кровопотере, коллапсе, передозировке гипотензивных средств.

КОЛЛАПС - это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, в основе которой лежит нарушение сосудистого тонуса и, как следствие этого, снижение объема циркулирующей крови и системного АД.

В основе патогенеза коллапса лежат нарушения регуляции сосудистого тонуса, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование кро-ви, уменьшение объема циркулирующей крови, венозного притока к сердцу и. как следствие, развивается острое снижение системного АД. Важное значение принадлежит нарушению нервных влияний на сосудистый тонус, а также избыточному образованию таких вазодилятаторов как гистамин, ацетилхолин, кинины, простагландины.

Клинически, кроме снижения системного АД, наблюдается бледность кожных покровов, тахикардия, тахипное, головокружение и шум в ушах. Сознание сохранено, но больной безучастен к окружающему. На ЭКГ обнаруживаются изменения, связанные с ишемией миокарда. Температура тела понижается.

В связи с тем, что при гипотензии снижается снабжение органов и тканей питательными веществами и кислородом, объяснимы такие клинические проявления как вялость, слабость, утомляемость по утрам, возможна одышка, особенно при физической нагрузке. У мужчин и женщин снижается либидо (половое влечение), наблюдается эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, боли в области сердца, головная боль.

54. Общие принципы лечения гипертензий.

При лечении гипертензии в первую очередь рекомендуется нормализация образа жизни больного, включающего низкосолевую диету, снижение веса, отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Лечение гипертензии включает также этиотропную и патогенетическую терапию, направленную на нормализацию системного артериального давления.

4 основных класса ангиогипертензивных препаратов:

1.Бета-адреноблокаторы.

2.Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента. (канторил, эналакрил и др.) тормозят превращение циркулирующего в крови ангиотензина - I в самый сильный ва-зоконстриктор - ангиотензин - II,

3.Блокаторы кальциевых каналов.

4.Диуретики. нормализация объема жидкости в организме.

55. Причины и механизмы атеросклероза. Его формирование. Основные теории. Обоснование этих теорий. Перечисление сосудов наиболее поражаемых атеросклерозом.

АТЕРОСКЛЕРОЗ - Представляет собой системное заболевание, в основе которого лежит дегенеративное изменение интимы сосудов, отличительной особенностью которого является образование в интиме артерий мышечноэластического типа (аорта, крупные и средние артерии) атероматозных бляшек, вследствие нарушения липидного и

белкового обмена, с последующим их изъязвлением, кальцинозом и склонностью к тромбообразованию. Общим правилом является локализация атероматозных изменений в тех участках, где наиболее сильно механическое давление крови, вихревой и турбулентный характер кровотока.

ЭТИОЛОГИЯ. Факторы, влияющие на развитие: эмоциональный стресс, сахарный диабет, гипертензия, избыточное питание углеводами и жирами, гиподинамия, гипотиреоз, курение, ожирение. По некоторым данным, систематическое употребление "мягкой воды" также способствует развитию атеросклероза.

Формирование атеросклероза:

Повреждение эндотелия сосуда, нарушение обмена липопротеидов, снижение их способности образовывать простациклины и активаторы плазмина. Агрегация тромбоцитов на эндотелии, кот. образуют хемотаксические и пролиферативные факторы. Накопление макрофагов и гладкомышечных клеток интимы с большим кол-вом липидов.

Часть кристаллов холестерина накапливается на базальной мембране, и морфологически это соответствует образованию атероматозных бляшек интимы, выступающих в просвет сосуда.

В связи с механическим давлением на медиальную оболочку, она в этом месте атрофируется, а просвет сосуда еще больше уменьшается. В связи с тромбозом сосудов атероматозной бляшки и некрозом клеток интимы формируется гиалиновый фиброз ткани, а на атероматозных бляшках формируются тромбы. Одновременно с этим возможно их изъязвление и кальцификация.

Для объяснения атеросклероза предложено несколько теорий.

В соответствии с плазменной концепцией атеросклероза ведущая роль принадлежит повышению в крови уровня атерогенных и понижению концентрации антиатерогенных липопротеидов.

Сосудистая концепция в качестве инициального фактора рассматривает первичное повреждение сосудистой стенки, что создает необходимые условия для ее инфильтрации липопротеидами.

Важнейшее значение в инициации атеросклероза принадлежит повреждению эндотелия, что имеет место при стрессе, гипертензии, гипер-холестеринемии, иммунологическом конфликте, курении, систематическом использовании "мягкой" воды.

56. ИБС. Этиология, патогенез, виды, клинико – лабораторные проявления.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет заболевание, связанное с нарушением миокарда вследствие локального уменьшения или полного прекращения кровообращения, вызванных поражением коронарных сосудов.

ЭТИОЛОГИЯ. Известны несколько основных групп причин, вызывающих развитие ишемической болезни сердца:

-атеросклероз венечных артерий,

-тромбоз венечных артерий,

-спазм венечных артерий и неспособность коронарных артерий (вследствие утолщения коронарных артерий, атеросклероза) обеспечивать сердечную мышцу кровью в соответствии с метаболическими потребностями.

______________________

ситуации, при которых формируется ИБС:

1.Очень большая физическая и (или) эмоциональная нагрузка при относительно нормальном состоянии коронарных сосудов. При этом кровоснабжение сердца неадекватно его метаболическим потребностям.

В реализации патогенного эффекта в данной ситуации ведущая роль при-надлежит катехоламинам, которые резко увеличивают частоту, силу со-кращений сердца и потребление им кислорода.

2.Вторая ситуация противоположна первой: имеет место нормаль-ная нагрузка на миокард, но неадекватность кровоснабжения связана с поражением коронарных сосудов.

3.Третья, самая частая ситуация, представляет собой комбинацию двух вышеуказанных.

_______________________

ПАТОГЕНЕЗ ИБС.

В развитии ИБС можно выделить два периода с различными веду-щими механизмами.

Первый период - ангиоспастический. Характеризуется преоблада-нием нарушений вегетативной регуляции сосудов, пораженных атеро-склерозом. Последний еще не носит стенозирующего характера, но вы-званный

катехоламинами спазм таких сосудов приводит к значительному сужению и даже закрытию просвета. Этому также способствует вызванное катехоламинами усиление агрегации тромбоцитов и тромбообразования. Помимо этого катехоламины, повышая нагрузку на миокард, в то же вре-мя нарушают энергообеспечение сердца за счет активации анаэробного окисления и разобщения дыхания и фосфорилирования вследствие увели-чения концентрации НЭЖК. коронаросуживающий эффект провоцирует-ся тромбоксаном А2, простагландинами типа G2, Н2, избытком кальция, дефицитом простациклинов и простагландинов Е2.

Второй период - период неадекватного кровоснабжения, когда формируется истинное несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарных сосудов удовлетворить их. Нарастающая гипоксия ведет к прогрессирующему исчерпанию сосудо-расширительного резерва вследствие утраты базального тонуса и развития атонии сосудов.

В этих условиях в полной мере реализуется сжимающий эффект си-столы на коронарные сосуды. Результатом этого является гетерогенность кровоснабжения миокарда, глубокие ишемические деструктивные изме-нения кардиомиоцитов, расстройства в этих условиях электрофизиологи-ческих механизмов служат основой развития аритмий различного харак-тера вплоть до фибрилляции.

Появляются признаки миокардиальной первично-метаболической сердечной недостаточности, что вызывает повышение нагрузки на сердеч-ную мышцу и самое главное увеличение потребности в кислороде.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. На электрокардиограмме отмечается сдвиг интервала S-T от изоэлектрической линии, уплощение или инверсия зубца Т. Так как у части больных в состоянии покоя ЭКГ не изменяется, используется регистрация ЭКГ после физической нагрузки. Кроме того, используется коронарная радиография для обнаружения ме-ханического препятствия в коронарных артериях.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клинические проявления, как правило, минимальные. Обнаруживаются бледность кожных покровов, загрудинная боль, нередко иррадиирующая в левое плечо, лопатку, руку. Может наблюдаться потливость и предчувствие смерти.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИБС. Развивается прединфарктное состояние, ин-фаркта миокарда или скоропостижная смерть. При хронической ИБС раз-вивается мелкоочаговый кардиосклероз.

57.Понятие недостаточности кровообращения. Основные формы. Экстракардиальные механизмы компенсации.

Экстракардиальные механизмы компенсации: