Патфиз Р3

58. Сосудистая недостаточность. Этиология, патогенез, проявления.

Этиология:

1.черепно-мозговая травма

2.кровопотери

3.обширные ожоги

59. Сердечная недостаточность: первичная и вторичная форма. Этиология, патогенез.

При первом типе сердечной недостаточности уменьшение сердечного выброса обусловленно снижением сократительной способности сердца, а при втором оно носит вторичный характер и связано с уменьшением притока крови к сердцу или накоплением жидкости, крови в перикарде, образованием спаек, как следствие перикардита.

Этиология:

Патогенез:

60.Сердечные механизмы компенсации: срочные (гетеро-и гомеометрический механизмы; тахикардия).

Гетерометрические:

Гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга) включается при нагрузке увеличенным объемом крови. максимальная сила сокращения миокарда наблюдается при диастолическом давлении 10 -12 мм рт. ст., при котором растяжение миокарда увеличивается на 46 % по сравнению с нормой. При этом длина миофибрилл увеличивается, расстояние между ними уменьшается, что позволяет головкам миозина соединиться с большим

количеством активных центров актина. Сила сокращения возрастает. Таким образом, увеличение сократимости происходит без дополнительной активации кальциевого механизма.

Гомеометрические:

наблюдается при повышенной нагрузке сопротивлением. так как скорость сокращения сердца замедляется, большее количество головок миозина способно соединиться с активными центрами актина. Сила сокращения возрастает при неизменной длине миофибрилл. важное свойство сердечной мышцы как обратное соотношение между скоростью мышечного сокращения и нагрузкой. Т.е. чем больше нагрузка, тем медленнее сокращение и больше его сила. Поэтому этот механизм и назван гомеометрическим. Показано, что данный механизм требует увеличенного снабжения АТФ.

Тахикардия:

Наблюдается при активации симпато-адреналовой системы, под влиянием которой увеличивается не только частота генерации импульса в синоатриальном узле и, как следствие этого, МОК, но и высота "плато" потенциала действия, при котором, как известно, активируются медленные Na+ -Ca++ каналы. Следствием этого будет повышение концентрации Са++ в саркоплазме и числа открытых центров актина. Поэтому сила сокращения при неизменной исходной длине миофибрилл и нагрузке на сердце возрастает. В связи с эффектами катехоламинов на сердце увеличивается также потребление кислорода и концентрация НЭЖК в крови, а последние разобщают сопряжение дыхания и фосфорилирования и тормозят гликолиз. Поэтому в сердце очень быстро развивается дефицит АТФ. Эффективна непродолжительное время.

61. Долговременный механизм компенсации (гипертрофия миокарда).

В основе ее лежит увеличение массы кардиомиоцитов и массы сердца в целом, восстановление после повреждения или увеличения после нагрузки сократительной способности сердца.

Инициальным моментом в формировании гипертрофии миокарда является дефицит макроэргов. Увеличивается потенциал фосфорилирования, , т.е. возрастает соотношение между АДФ, неорганическим фосфором и АТФ. Важнейшим источником АТФ в кардиомиоцитах является креатинфосфат. Дефицит энергии - стимулятор для увеличения количества митохондрий и синтеза контрактильных белков (актин, миозин, тропомиозин, тропонин). Улучшается энергообеспечения кардиомиоцитов, масса их и повышается сократительная способность миокарда. Потребление кислорода понижается, но возрастает эффективность его использования.

Поэтому будет ли иметь место прямое повреждение миокарда, или увеличится нагрузка на сердце объемом или сопротивлением крови, это приведет к гипертрофии миокарда и нормализации системного кровообращения.

Если же повреждение миокарда или нагрузка на него продолжается (повторные инфаркты, кардиосклероз, интенсивная физическая работа, дефекты клапанного аппарата, гипертензия и т.д.) формируется недостаточность гипертрофированного сердца.

62. Недостаточность сердца, как несбалансированная форма роста. Основные проявления.

Масса миокарда увеличивается быстрее, чем ее регуляторное, гемодинамическое, энергетическое и электролитное обеспечение.

Рост массы сердца происходит быстрее, чем капилляров. Коронарный резерв сердца (т.е. количество нефункционирующих капилляров) уменьшается из-за их включения для обеспечения метаболических потребностей сердца. Увеличивается диффузионное расстояние для кислорода. Все это ведет к дефициту кислорода в гипертрофированном сердце, увеличению, анаэробных процессов и уменьшению образования макроэргов. Следовательно, мощность энергообеспечения сердца уменьшается.

В результате несбалансированной формы роста миокарда появляются условия для снижения его сократительной способности. Кровь во время систолы выбрасывается из желудочков не полностью. Это ведет к растяжению

миокарда и формированию миогенной дилатации сердца. Таким образом, если при тоногенной дилатации сила сокращения увеличивается, то миогенная дилатация - есть следствие ослабления сократительной способности сердца.

(Постепенное формирование гипертрофии. Предшествующая форма)

63. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Механизмы развития, проявления (право – и левосердечной недостаточности).

Основное значение принадлежит экстракардиальным механизмам компенсации, последовательность включения которых определяется степенью гипоксии органов и тканей. В первую очередь активируется симпто-адреналиновая система и рефлекторно - дыхание. Поэтому развивается тахикардия и тахипное. В связи с уменьшением систолического и минутного объема сердца включаются почечные механизмы. С одной стороны усиливается синтез эритропоэтинов с последующей стимуляцией эритропоэза, увеличением количества эритроцитов в крови и улучшение ее кислородтранспортной функции. С другой стороны активируется ренин-ангиотензин- альдостероновая система, обеспечивающая тонус периферических резистивных сосудов, задержку воды и натрия и увеличение объема циркулирующей крови с последующей склонностью к сердечным отекам.

Одновременно с этим в тканях повышается активность тканевых ферментов, что облегчает захват кислорода из гипоксемической крови.

Основные проявления лево- и правосердечной недостаточности

64. Патогенетические принципы терапии сердечно – сосудистой недостаточности.

1. Снижение нагрузки на сердце. Разгрузка сердца может достигаться уменьшением ОЦК в сосудистом русле применением различных диуретических средств.

2. Нормализация энергетического обмена. Гликозиды - они положительно влияют на биоэнергетику миокарда; урежают сердечный ритм, удлиняя диастолу, во время которой осуществляется ресинтез макроэргов; переводят миокард в щадящий режим функционирования.

3.непосредственно повлиять на механизмы запасания макроэргических фосфатов, их доступность и эффективность их утилизации. Усиливая активность белка-переносчика креатина, можно увеличить концентрацию креатина и креатинфосфата.

4.Применение селективных блокаторов

Таким образом, необходимо снизить активность симпато-адреналовой системы, назначить препараты, улучшающие доставку кислорода в сердце.

Вопрос 1-6 -С. 3-18.

Вопрос 7-18 стр. 18-39

Вопрос 19-33 стр. 39-69

Вопрос 34-43 С. 70-87

Вопрос 44-56 С. 87-97, 107-131.

Вопрос 57 -64 с. 97-107.