255. Патофизиология гипоталамуса. Понятие о диэнцефальных синдромах.

Гипоталамические синдромы (синоним диэнцефальные синдромы) — симптомокомплексы, возникающие при поражении гипоталамической области и характеризующиеся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами. Клиническая картина различных Г. с. зависит как от преимущественной локализации поражения в пределах гипоталамуса (задний или передний его отделы), так и от особенностей нейрогуморальных нарушений в гипоталамо-гипофизарной системе.

Гипоталамус обеспечивает поддержание постоянства внутренней среды — гомеостаз. Он регулирует периодичность физиологических процессов.

Этиология

при опухолях головного мозга, таких заболеваниях, как грипп, малярия, ревматизм, хронический тонзиллит, реже при вирусных нейроинфекциях, закрытой черепно-мозговой травме, сосудистых заболеваниях, хронических интоксикациях. Определенное значение имеют психогенные факторы. В развитии патологических изменений играет роль повышенная проницаемость сосудов гипоталамической области, что способствует проникновению в эту зону мозга токсинов и вирусов, а также значительная травматизация этой области за счет перемещения цереброспинальной жидкости при черепно-мозговой травме, гидроцефалии, опухолях.

У значительной части больных Г. с. протекают приступообразно (пароксизмально), в виде кризов. Гипоталамический криз в типичных случаях характеризуется смешанной симптоматикой: диффузной головной болью, реже несистемным головокружением, болями в области сердца, сердцебиением, затруднением дыхания, ознобоподобным тремором, чувством беспокойства, страха, иногда жаждой, чувством голода, болями в эпигастральной области, затем наступают позывы на мочеиспускание с обильным выделением светлой мочи, и приступ заканчивается резкой общей слабостью.

Существуют преимущественно симпатико-адреналовые и вагоинсулярные кризы. При симпатико-адреналовых кризах вследствие сужения сосудов наступает побледнение кожи, повышается системное АД, появляются тахикардия, ознобоподобный тремор, страх, снижается температура тела (гипотермия). Характерно увеличение содержания в моче 17-оксикортикостероидов. Вагоинсулярные кризы проявляются понижением АД, брадикардией, болями в области сердца, спазмами кишечника, обильным потоотделением, гипертермией и частым мочеиспусканием, содержание 17-оксикортикостероидов в моче уменьшено.

256. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Виды, механизмы. Понятие о вегетативных кризах.

Вегетативные нарушения бывают результатом поражения вегетативной нервной системы на различных уровнях, различными патологическими процессами.

выделяют такие виды расстройств:

• катехоламиновые расстройства (Большинство катехоламиновых расстройств относят к группе гормонально-активных опухолей и генетических нарушений синтеза катехоламинов);

• центральные вегетативные расстройства:

- мультисистемная атрофия - синдром Шая-Дрейджера;

- изолированная (чистая) вегетативная недостаточность;

- болезнь Паркинсона;

• расстройства ортостатической толерантности:

• периферические вегетативные расстройства (вегетативные невропатии) (группа заболеваний, при которых селективно страдают вегетативные нервные волокна или вегетативные ганглии. Сахарный диабет - самая частая причина вегетативной невропатии)

Вегетативный криз представляет собой необъяснимый, мучительный для больного, приступ тяжёлой тревоги, сопровождаемый страхом, в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами.

257. Нарушение двигательной функции нервной системы.

Расстройства двигательной функции нервной системы возникают в результате нарушения деятельности различных звеньев пирамидной и экстрапирамидной систем, мотонейронов спинного мозга, тормозных нейронов (клеток Реншоу), эфферентных двигательных волокон, концевой пластинки и др.

Проявления двигательных расстройств, связанных с различными структурами и уровнями нервной системы, многообразны:

• миастения (расстройства пресинаптической мембраны);

• вялый (периферический) паралич (повреждения последнего эфферентного нейрона);

• центральный паралич (повреждения двигательных эфферентных нейронов головного мозга);

• рефлекторный паралич (обусловлен тормозящим влиянием афферентного нейрона при сохраненной иннервации двигательных эфферентных путей);

• децеребрационная ригидность (возникает после перерезки ствола мозга ниже среднего мозга);

• астения (быстрая утомляемость при незначительной мышечной работе);

• астезия (неспособность удерживать положение тела без поддержки);

• атаксия (нарушение координации движений);

• атетоз (медленные червеобразные движения пальцев;

• гипокинез (понижение двигательной активности);

• понижение тонуса мышц;

• повышение тонуса мышц;

• нарушение тонких дифференцированных движений;

• болезнь Паркинсона (повышение мышечного тонуса — ригидность, гипокинезия, дрожание — тремор — конечностей, головы, туловища, замедлено как начало, так и окончание движения, амимическое выражение лица и др.).