247. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями белкового обмена.

Лишение организма инсулина и нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка и поэтому к преобладанию его распада, прежде всего в инсулиночувствительных тканях, особенно мышцах. Этот процесс сопровождается потерей организмом азота, а также выходом калия и других внутриклеточных ионов в кровь с последующей экскрецией ионов калия с мочой.

Клинические симптомы нарушения белкового обмена при СД: гиперазотемия, гиперазотурия и (как следствие) метаболический ацидоз.

248. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями липидного обмена.

Относительная недостаточность инсулина и снижение утилизации глюкозы жировой тканью организма приводит к значительному «опустошению» жировых депо. В результате может возникнуть вторичная гипертриглицеридемия, так как в печени из свободных жирных кислот синтезируются ЛПОНП.

В печени увеличивается содержание жиров, большую часть которых она способна окислять только до стадии ацетил-КоА. Затем двухуглеродные фрагменты образуют ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты, концентрация которых в венозной крови, оттекающей от печени, возрастает. Развивающаяся кетонемия имеет два основных следствия: 1) она усугубляет метаболический ацидоз, приводя тем самым к характерному глубокому и быстрому дыханию, которое служит одним из диагностических признаков диабетического ацидоза; 2) когда кетонемия превысит почечный порог реабсорбции кетоновых тел, последние появляются в моче. Их экскреция почками уменьшает содержание в организме связанных оснований, что дополнительно ведет к потере натрия.

249. Механизм формирования атеросклероза при сахарном диабете.

АТЕРОСКЛЕРОЗ Представляет собой системное заболевание, в основе которого лежит дегенеративное изменение интимы сосудов, отличительной особенностью которого является образование в интиме артерий мышечно-эластического типа (аорта, крупные и средние артерии) атероматозных бляшек, вследствие нарушения липидного и белкового обмена, с последующим их изъязвлением, кальцинозом и склонностью к тромбообразованию. (преимущественное действие В-липопротеинов, которые могут обладать атерогенными свойствами)

При сахарном диабете имеет место нарушение липопротеинового обмена с увеличением в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности.

Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

В результате повреждения нарушается обмен липопротеидов в эндотелии, что ведет к снижению их способности образовывать простациклины и активаторы плазмина. Поэтому на эндотелии агрегируют тромбоциты, которые образуют хемотаксические и пролиферативные факторы. Это способствует накоплению макрофагов и гладкомышечных клеток интимы с большим количеством липидов. Позже часть кристаллов холестерина, вследствие гибели эндотелиальных гладкомышечных клеток, накапливается на базальной мембране и морфологически это соответствует образованию атероматозных бляшек интимы, выступающих в просвет сосуда.