244. Этиология и патогенез сахарного диабета.

ЭТИОЛОГИЯ

1. Диабет 1 типа развивается при панкреатитах вирусного или интоксикационного происхождения, гипоксии, длительном и избыточном приеме углеводов и жиров. Большое значение в развитии диабета 1 типа принадлежит аутоиммунным повреждениям бета-клеток островков Лангерганса. – связан с уменьшением количества В-клеток остравков Лангерганса.

2. Важнейшей особенностью диабета 2 типа являются: Первичная гиперинсулинемия (она наиболее часто наблюдается при ожирении больных). Нарушение рецепторного аппарата клеток-мишеней наблюдается также при лечении больных инсулином. В самой поджелудочной железе в 70 % случаев наблюдается амилоидная дегенерация. Во многом это связано или с блокадой антителами инсулиновых рецепторов, уменьшением их образования на мембранах клеток или качественными изменениями их структуры.

Патогенез.

1. Важной стадией патогенеза диабета 1 типа является повышенная активность Т-лимфоцитов, которые разрушают специфические антигены, имеющиеся на Р-клетках органов больного. Клетки Т-лимфоциты способствуют постепенной деструкции В-клеток через пополнение пула Т и В лимфоцитов, макрофагов и цитокинов.

245. Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Патогенез диабетической комы.

Диабетическая кома характеризуется нарушением сознания и возникает в результате сложных нарушений всех видов обмена веществ с накоплением в крови глюкозы до 25-55 ммоль/л, ацетоновых тел до 10 ммоль/л, остаточного азота до 40 ммоль/л, некомпенсированного ацидоза.

Патогенез. Дефицит инсулина ведёт к повышению концентрации глюкозы в крови и «голоду» периферических инсулинозависимых тканей, не способных утилизировать глюкозу без участия инсулина. В ответ на «голод» организма в печени начинается синтез глюкозы (глюконеогенез) и кетоновых тел из ацетил-КоА — развивается кетоз, а при недостаточной утилизации кетоновых тел и усугубления ацидоза — кетоацидоз. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма, в частности лактата ведёт к развитию лактатацидоза. В некоторых случаях грубые нарушения метаболизма на фоне декомпенсации сахарного диабета приводят к развитию гиперосмолярной комы.

Диабетическая кетоацидотическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, иногда недель, но может возникнуть в течение нескольких часов, например, в условиях острых инфекционных заболеваний, при тяжелых интоксикациях, инфаркте миокарда, инсульте. Развернутой клинической картине диабетической комы предшествует более или менее длительный период предвестников, который характеризуется жалобами больного на жажду, увеличение количества выделяемой мочи, слабость, тошноту, рвоту, острые боли в животе, снижение массы тела, головную боль, звон в ушах, иногда боли в области сердца. Иногда наблюдается нервное возбуждение, которое сменяется вялостью, сонливостью. В дальнейшем возникает сопорозное состояние, переходящее в кому.

246. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями углеводного обмена.

При дефиците инсулина снижается утилизация глюкозы периферическими тканями, в основном мышечной и жировой. Это в какой-то мере обусловливает развитие гипергликемии, которая дополнительно возрастает в результате гликогенолиза в печени и мышцах. (В повышении концентрации глюкозы в крови играет роль и глюконеогенез), Когда концентрация глюкозы превысит почечный порог, начинается глюкозурия и возникает осмотический диурез. Это лежит в основе полидепсии и полиурии. Потеря воды и электролитов с мочой, не компенсируемая их поступлением в организм, приводит к дегидратации и гемоконцентрации. Это в свою очередь вызывает недостаточность периферического кровообращения из-за резкого падения объема циркулирующей крови, или шока.