239. Гипертиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления.

ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРТИРЕОЗА.

1. Образование длительно действующего тиреоидного стимулятора, который представлен антителами против щитовидной железы. Образованию анти тел предшествует предварительное повреждение щитовидной железы (грипп, ангина, туберкулез).

2. Избыточная продукция ТТГ, например, при климаксе, беременности, мен- струации, при тяжелых переживаниях, особенно у женщин.

3. Опухоли щитовидной железы.

4. Внетиреоидные причины (уменьшение белков крови и слабая связь с ними йодсодержащих гормонов, недостаточность печени, при гиперкалиемии)

Патогенез.

1. Энергообмен. При избытке Т3 и Т4 происходит набухание митохондрий и разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования, уменьшение АТФ. Именно дефицит энергии при гипертиреозе ведет к дистрофическим изменениям в сердце с развитием в последующем его недостаточности.

2. Белковый обмен. при гипертиреозе повышается возбудимость нервной системы, особенно симпато-адреналовой, что клинически, в частности, проявляется мышечной дрожью, особенно пальцев рук с расстройством почерка. В последующем как при гипо-, так и гипертиреозе нарушается память, ослабляются процессы торможения, возникают явления психической неустойчивости. Периоды возбуждения сменяются периодами депрессии, возможно развитие тиреотоксического психоза

3. Углеводный обмен. Избыток йодсодержащих гормонов усиливает всасывание глюкозы в кишечнике, повышает активность инсулиназы печени и активирует симпатоадреналовую систему. Все это ведет к мобилизации гликогена с уменьшением его количества в печени, мышцах, сердце. Поэтому вначале появляется склонность к гипергликемии и, в крайнем случае, возможно истощение бета-клеток поджелудочной железы и развитие тиреоидного диабета

4. Жировой обмен. При гипертиреозе усиливается всасывание жиров в кишечнике, мобилизация его из депо. Поэтому будет характерна гипергликемия. Одновременно усиливается окисление жирных кислот в печени с увеличением образования кетоновых тел и холестерина. Гиперхолестеринемии не наблюдается

5. Мин.обмен При гипертиреозе в связи с активацией симпатоадреналовой системы включается и система ренин-ангиотензин-альдостерон. Поэтому увеличивается образование альдостерона, а вместе с ним и усиление секреции калия.

240. Гипотиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления.

ЭТИОЛОГИЯ ГИПОТИРЕОЗА.

1. Врожденная недостаточность или как следствие родовой травмы, например кровоизлияния, опухоли в гипофизе и гипоталамусе с нарушением образования ТТГ (вторичный или центральный гипотиреоз);

2. Неумеренное применение радио- и рентгенотерапии;

3. Воспалительные процессы в щитовидной железе;

4. Дефицит йода в пище и воде (первичный или периферический гипотиреоз);

5. Уменьшение количества ядерных рецепторов для тиреоидных гормонов.

Патогенез.

1. Энергообмен. При гипотиреозе уменьшается интенсивность окислительных и восстановительных процессов. Поэтому снижается потребление кислорода, образование АТФ, с последующим нарушением синтеза белковых веществ. Наблюдается склонность к гипотермии. Отсюда больные не переносят холода.

2. Белковый обмен. Считают, что с уменьшением гормонов щитовидной железы уменьшается и влияние соматотропина на рост тела. Кроме того, тормозится развитие ЦНС. Отсюда становится понятным формирование явления кретинизма у детей при гипотиреозе. Для кретинизма характерны низкий рост, нарушение дифференцировки нервной системы и, следовательно, практически невозможность формирования условных рефлексов. Поэтому такие дети не способны обучаться в школе. У взрослых наблюдается замедленность мышления, безразличие, вялость, сонливое состояние, снижается артериальное давление, развивается слабость, трофические нарушения (выпадение и ломкость волос, ломкость ног- тей), расстройства половой функции.

3. Углеводный обмен. При гипотиреозе уменьшается мобилизация гликогена и превалируют эффекты инсулина. Поэтому для гипотиреоза характерна гипогликемия.

4. Жировой обмен. При гипотиреозе уменьшается мобилизация жира из жировых депо и распад холестерина. Поэтому будет характерна склонность к ожирению (несмотря на уменьшение всасывания жира в кишечнике) и развитие атеросклероза из-за гиперхолестеринемии

5. Минеральный обмен. При гипотиреозе увеличивается в крови количество калия, уменьшается интенсивность обменных процессов, тормозится образование альдостерона, понижается активность симпато-адреналовой системы, поэтому наблюдается брадикардия (МОК уменьшается до 3000-4000 мл/мин), гипотензия.