224. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (опн). Механизмы формирования основных проявлений опн.

Этиология:

1. Расстройства системного артериального давления (шок).

2. Итоксикации.

3. Инфекции.

4. Тромбоз почечных артерий.

5. Обструкция мочевыводящих путей.

6. Обезвоживание.

7. Недостаточность ряда органов.

8. Механические факторы ( врожденная дисплазия, лимфома, кровотечение.)

Патогенез: некроз эпителия канальцев, отек, клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждение капилляров – некротический нефроз.

Синдром ОПН характеризуется следующими клинико-лабораторными признаками:

1. Олиго- или анурия. Данные процесс будут связаны с нарушением фильтрационной и реабсорбтивной фунциями почек. (увеличение минералокортикоидов, глюкокортикоидов, активация ренин-ангеотензиноген системы, повышение тонуса отводящих сосудов, снижение осмотического давления, нарушение оттока мочи и повышение внутрипочесного давления.)

2. Гиперазотемия.- Вследствие нарушения экскреторной функции почек в крови увеличивается количество продуктов остаточного азота.

3. Нарушение водно-электролитного баланса.- возникает в результате повышенного выделения натрия и воды из организма. В связи с уменьшением натрия и развитием гипотензии у больных понижается мышечный тонус, развивается анорексия и даже рвота. При гиперкалиемии со стороны сердца отмечается нарушение проводимости, блокада, экстрасистолия.

4. Ацидоз.- почки в норме участвуют в регуляции КЩР. При ОПН эта функция нарушается, то следует ожидать, что как при олигурии , так и особенно анурии возможен сдвиг рН в сторону ацидоза.

За счет гиперазотемии, расстройств водно-электролитного обмена и ацидоза формируется сложный симптомокомплекс, который получил название уремии, для которого характерны не только признаки тяжелого нарушения функции почек, но изменения крови и расстройства функции органов и систем.

5. Анемия. имеет сложный генез и обусловлена при ОПН следующим возможными факторами: гемолизом, кровопотерей, подавлением эритропоэза, уменьшением длительности жизни эритроцитов, а также гипергидратацией. Анемия может быть очень значительной и достигает максимальной выраженности к начальной стадии восстановления диуреза.

225. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности (хпн). Механизмы формирования основных проявлений хпн.

ЭТИОЛОГИЯ. ХПН является исходом ряда хронических процессов -гломерулонефрита, пиелонефрита, системной красной волчанки, стеноза или эмболии почечных артерий, поликистоза почек, обструкции мочевыводящих путей, обменных расстройств типа амилоидоза, диабетического гломерулосклероза.

ПАТОГЕНЕЗ. В результате воспалительных процессов в почках развивается склеротические изменения, приводящие к уменьшению количества действующих нефронов. оставшиеся нефроны работают с повышенной нагрузкой- гибель. На ранних стадиях хрон почечной недостаточности развивается ацидоз (закисление), нарушение обмена белка, задерживаются продукты обмена:мочевина, креатинин, мочевая кислота.

1. Полиурии; Увеличение мочеотделения и нарушение концентрационной способности почек, в результате чего развивается гипо- и изостенурия.

2. Гиперазотемии;

3. Расстройств водно-электролитного обмена; организм становится зависимым от внешнего поступления воды и солей. для ХПН характерна неустойчивость таких физиологических констант, как К+, Na+, Са+, Мg++, а, следовательно, и невозможность поддержания постоянства внутренней среды.

4. Ацидоза; носит смешанный характер и связан с неспособностью почечных

канальцев секретировать водородные ионы.

5. Гипертензии;

6. Уремии;

7. Анемии. -это, прежде всего результат неспособности почек синтезировать эритропоэтин, а также усиления гемолиза эритроцитов.

226. Экспериментальное моделирование патологии почек.

Методы моделирования патологических процессов в почках могут осуществляться путем введения животным некоторых неорганических и органических веществ (сулемовый некроз, отравления препаратами мышьяка, урана, ртути, хрома, свинца и т.д.). Однако данные патологические состояния вызывают избирательное поражение того или иного отдела нефрона [6]. Например, при использовании урана, ртути, кантаридина имеет место преимущественно поражение дистального отдела извитых канальцев первого порядка, в то время как соли хрома вызывают в первую очередь дистрофию их проксимальных отрезков. Действие одних препаратов сопровождается преимущественным поражением канальцев коркового слоя, других - мозгового.

Из существующих моделей обменного генеза (нефрокальциноза), вызываемых паратгормоном, , этиленгликолем, витамином D2, модель дизметаболической кальцификации почек, вызванную токсическими дозами эргокальциферола, так как она в большей степени отражает определенные морфологические и биохимические изменения в почках, характерные для таких заболеваний почек как дизметаболический нефрит и нефролитиаз. Особенностью механизма повреждающего действия витамина D2 при создании модели нефрокальциноза является кальцифицирующий мембранолиз - одна из причин вторичной гипероксалурии .Недостатком данной экспериментальной модели является высокая смертность животных вследствие быстрого развития почечной недостаточности вплоть до анурии, высокой степени гиперкальций- и гиперфосфатемии, множественное отложение кальцификатов в почечной ткани.

Следует ожидать, что повреждение почечной ткани должно быть более выражено при воздействии комбинации различных патогенных факторов. Например, недостаток витамина А в пищевом рационе вызывает развитие почечнокаменной болезни в основном за счет формирования фосфатных камней. Когда же в диете уменьшалось и содержание витамина Р, камни в основном состояли из карбонатов, так как увеличивалась кислотность мочи [6]. Известны способы оперативного развития стероидных нефропатий путем кастрации животных, одно- и двусторонней нефрэктомии. Однако данные методы воспроизведения заболеваний почек вызывают в организме животного значительные нейро-гуморальные сдвиги, среди которых изменение размера почек является лишь маленькой частью .Трудно в данном случае приписывать какое-либо “ренотропное” действие изучаемым препаратам только на основании того, что его введение кастрированному животному или в случае нефрэктомии вызывает увеличение размера почек.