222. Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома.

Нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся значительной протеинурией (более 3,0–3,5 г/сут), связанной с выраженным повышением проницаемости клубочков для белков, гипопротеинемией и выраженными отеками. Нефротический синдром как ведущее клиническое проявление развивается чаще всего при хроническом гломерулонефрите

По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту, пиелонефриту. Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично (сахарный диабет, амилоидоз почки, беременность, туберкулез, сифилис, васкулиты, септические эндокардиты и др.)

Острый нефротический синдром(токсическая почка, острый нефроз, некронефроз) наблюдается при острых инфекционно-токсических заболеваниях, таких как тифы, малярия, грипп, при отравлении нефротоксическими ядами, при переливании несовместимой крови, массивных ожогах и некоторых других случаях.

Клиническая картина. Легкие формы протекают практически бессимптомно, в моче обнаруживается белок. При тяжелых формах нарушается выделение мочи, наблюдается олигурия. Моча концентрированная, имеет высокий удельный вес, содержит белок, цилиндры, эритроциты, клетки почечного эпителия, лейкоциты. В самых тяжелый случаях-полная анурия, в крови накапливаются азотистые шлаки. Если в течение ближайших нескольких суток не удается восстановить выделение мочи почками, больной умирает от уремии.

Хронический нефротический синдром. При хроническом гломерулонефрите, малярии , сепсисе, туберкулезе, коллагенозах, диабете, амилоидозе.

Клиническая картина. Отеки , особенно на лице:оно одутловатое , бледное, веки набухшие, глазные щели узкие, утром глаза открываются с трудом. Отекают ноги, поясница, кожа живота и кистей рук. Отеки подвижны: при давлении на кожу остается ямка, которая быстро исчезает. Жидкость накапливается во внутренних органах и в серозных полостях. АД не изменено или снижено.

223. Этиология и патогенез остронефритического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений остронефритического синдрома.

Нефритический синдром - это воспаление клубочков почек с признаками азотемии, то есть снижении клубочковой фильтрации, при выраженной протеинурии, гематурии и задержкой в организме солей и жидкости с последующим развитием артериальной гипертёнзии.

Этиология

1. В модели развития нефритического синдрома, практически всегда присутствует постстрептококковый ( В-гемолитический стрептококк может стать причиной развития нефритического синдрома.) . Обычно синдром, даже острый, начинает развиваться постепенно и, как правило незаметно, на каком-то этапе нефрита и только под действием каких-то внешних факторов, например переохлаждение, стрептококковая ангина и так далее, начинает бурно проявляться. В некоторых случаях процесс нарастает постепенно и тогда речь идёт об подостром нефритическом синдроме. Если симптомы то проявляются, то исчезают с различным интервалом времени, обычно в несколько месяцев и даже каждые полгода, то такой нефритический синдром принято считать хроническим рецидивирующим.

2.Второй причиной развития нефритического синдрома могут различные аутоиммунные заболевания, например системная красная волчанка, васкулит и так далее.

Усиленная экскреция ионов водорода или токсический фактор неинфекционного характера также может стать причиной образования нефритического синдрома.

· Вирусные: инфекционный мононуклеоз, гепатит В, вирусы Коксаки, ветряная оспа, эпидемический паротит, ЕСНО и прочие.

· Бактериальные: сепсис, брюшной тиф, эндокардит, пневмококковая или менингококковая инфекции и так далее

Хронические гломерулонефриты.

Патогенез

Модель острого нефритического синдрома - постстрептококковый гломерулонефрит. Необходимо наличие очага инфекции (верхние дыхательные пути, кожа, среднее ухо), вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (штаммы 1, 4, 12, 29). Против Аг стрептококка (например, М-протеина клеточной стенки) вырабатываются AT, комплексы Аг-АТ откладываются в стенках капилляров клубочков, активируя систему комплемента, и приводят к иммунному воспалению и повреждению ткани почки.