210.Гепато-церебральная недостаточность.

Синдром гепато-церебральной недостаточности возникает в результате нарушений антитоксической функции печени и сопутствующей гипогликемии. Основные его проявления:

• эмоционально – психические расстройства - чередование эйфории и депрессии, бессоница ночью, сонливость днем, головная боль, головокружение;

• нарушения сознания – развитие ступора , спутанность сознания; развитие печеночной комы

Синдром характеризуется метаболическими нарушениями, поскольку неврологическая симптоматика может быть полностью обратимой. Патогенез печеночной энцефалопатии обусловлен: 1. необезвреживаемыми в печени продуктами метаболизма; 2. образованием ложных нейротрансмиттеров и 3. возросшим образо-ванием нормальных нейротрансмиттеров.

К веществам, которые при печененочной недостаточности обезврежи¬ваются неполностью, и способствуют возникновению печеноч¬ной энцефалопатии, относятся: фенолы, индол, скатол, амины, меркаптан, низкомолекуляр¬ные жирные кислоты, которые образуются вследствие бактери¬ального распада нерезорбируемых жиров в кишечнике. При не¬достаточности печени и/или наличии портосистемных анастамо¬зов токсические вещества попадают в пе¬риферическую циркуляцию и в центральную нервную систему, где оказывают нейротоксическое воздействие. Значительную роль играет интоксикация аммиаком. При заболеваниях печени обезвреживание аммиака в печени ограничено вследствие уменьшения синтеза мочевины при пони¬жении активности ферментов орнитинового цикла. В результате аммиак связывается с ά-кетоглутаровой кислотой. Выключение последней из цикла трикарбоновых кислот влечет за собой снижение продукции АТФ, и развитие энергодефицита в нервной ткани.

211. Печеночная кома. Основные механизмы развития.

Печеночная кома – (от греч. koma – сон) - крайняя степень функциональной печеночно-клеточной и (или) сосудистой недостаточности печени, характеризующаяся наличием гепатоцеребрального синдрома или расстройств сознания, связанного с накоплением в организме церебро-токсических веществ (аммиака, фенолов, индола, аминов и др.), нарастающим метаболическим ацидозом, приводящих с прямому повреждению клеток и тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца, особенно ЦНС).

Выделяют два варианта патогенеза развития печеночной комы

- печеночно-клеточная (эндогенная) кома возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда существенно снижается ее гомеостатическая и баръерная функции;

- шунтовая (сосудистая, экзогенная) разновидность комы возникает как следствие тяжелого поражения печени склеротического (цирротического) характера, сопровождающегося развитием портальной гипертензии, ведущей к развитию портокавальных анастомозов и «сбрасыванию» крови, минуя печень общий кровоток

Клиника:

• Печеночная кома развивается постепенно: у больного появляется чувство необъяснимой тревоги, тоски, апатии, эйфории.

• Появляются специфические симптомы: изо рта «печеночный» запах, желтуха (может отсутствовать при обширном некрозе паренхимы), тремор рук.

• Геморрагический синдром выражается петехиальными (капиллярными, точечными) кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

• В брюшной полости скапливается свободная жидкость – отечно асцитический синдром.

• При обширном некрозе паренхимы печени появляются сильные боли в правом подреберье.

• Терминальная стадия характеризуется печеночной недостаточностью с присоединением инфекции и развитием сепсиса, нарастает уровень общего билирубина. Вслед за этим развивается собственно глубокая кома. Больной становится неподвижен, прекращается двигательное возбуждение, иногда наблюдаются судороги, лицо маскообразное. Зрачки расширены, не реагируют на свет.

• Отмечается арефлексия, ригидность затылочных мышц. Артериальное давление резко снижено, тахикардия