203. Понятие о печеночной недостаточности. Этиология, общие проявления.

Печеночная недостаточность есть симптомокомплекс обусловленный нарушением функции печени.

ЭТИОЛОГИЯ: Наиболее часто она развивается при первичном поражении этого органа: вирусами (болезнь Боткина), опухолью, эхинококком, циррозом, развивается при нарушении оттока желчи, вследствие сдавления или обтурации желчных путей. Возможно отравление гепатотропными ядами.

ПАТОГЕНЕЗ: В основе патогенеза лежат явления цитолиза печеночных клеток. Сначала происходит повышение проницаемости клеток - извне в цитоплазму печеночных клеток поступают ионы натрия и воды. Клетки на- бухают. Одновременно увеличиваются в объеме и органеллы клеток, особенно митохондрии и лизосомы. Вследствие набухания митохондрий и уменьшения образования АТФ, а в результате повышения проницаемости мембран лизосом и последующего их разрыва в цитоплазму поступает большое количе-ство ферментов, особенно протеолитических, которые, лизируя клетки – некроз клетки.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ

1. общего недомогания организма,

2. Во время сгибания/разгибания пальцев может наблюдаться симптом тремора

3. Печёночная недостаточность и её симптомы всегда сопровождаются развитием желтухи и невритов.

4. У больного наблюдается поднятие температуры до отметки 40 градусов при обострении недуга, а также отёчность ног. Изо рта возникает неприятный, но специфический запах.

5. Возникает расстройство эндокринной системы, наблюдается учащение выпадения волос, вплоть до облысения, происходит атрофия матки и молочных желез у женщин, расслоение и крошение ногтей. Нарушение рождаемости. Помимо этого весь период заболевания у больного наблюдается учащение головных болей, лихорадочные проявления, головокружения вплоть до обмороков и агрессивное состояние.

204. Нарушения обмена веществ при печеночно-клеточной недостаточности.

Углеводный обмен. При повреждении паренхимы печени происходят следующие процессы:

уменьшение образования и отложения гликогена в печени из моносахаридов и продуктов их расщепления;

торможение гликолиза;

торможение гликонеогенеза - образования глюкозы из продуктов расщепления белка и жира;

уменьшение поступления глюкозы в общий круг кровообращения и развитие гипогликемии. Падение уровня сахара в крови ниже 0,45-0,40 г/л может привести к гипогликемической коме;

нарушается превращение галактозы в глюкозу, фруктозы в глюкозу.

Жировой обмен.

прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов;

нарушение окисления жиров в печени, что вызывает ее жировую инфильтрацию;

увеличение образования кетоновых тел; д) изменение синтеза холестерина

Белковый обмен. Причинами расстройств белкового обмена являются:

нарушение синтеза белка и других азотсодержащих веществ (холин, глютатион, таурин, этаноламин) из аминокислот;

изменение расщепления аминокислот в реакциях дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования;

нарушение образования мочевины.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ И ГОРМОНОВ Печень является тем органом, где преимущественно в ходе обменных про- цессов распадаются многие биологически активные вещества и практически все гормоны, а также лекарственные препараты. Поэтому при печеночно-клеточной недостаточности вследствие задержки деградации увеличивается количество и продолжительность действия таких биологически активных веществ, как ги- стамин, серотонин, кинины, многих гормонов (глюкокортикоидов, сексоидов), С более пролонгированным действием минералo- и глюкокортикоидов связаны расстройства водно-электролитного обмена и формирование отека (асцит). Нарушение метаболизма половых гормонов является причиной формирования при печеночной недостаточности расстройств половой функции. Это связано с тем, что в связи с увеличением половых гормонов по принципу обратной связи в гипоталамусе уменьшается количество гонадолиберинов, и как следствие, в гипофизе гонадотропинов. Поэтому прямое стимулирующее влияние тропинов на гонады снижается