186. Роль нарушений эндокринной системы в патогенезе артериальной гипертензии.

развития гипертензии происходит при изолированном поражении желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желез).

1. Поражение надпочечников может приводить к формированию гипертензии в результате избыточной продукции альдостерона- альдостеронизм

2. 2) Гипертензия может развиваться при длительном лечении кортикостероидами и при избыточном выделении их в условиях патологии из пучковой зоны коры надпочечников. при болезни Иценко-Кушинга. При этом, развивающаяся базофильная аденома, сопровождается избыточной секрецией кортикотропина гипофиза, который и стимулирует в пучковой зоне коры надпочечников синтез и секрецию глюкокортикоидов.

187. Роль почечных прессорных и депрессорных механизмов в патогенезе артериальной гипертензии.

Развитие гипертензии обусловлено тремя механизмами:

-задержкой натрия и воды,

-увеличением активности прессорной

- снижением функции депрессорной системы почек(простогландиновая система, кинин-калликреиновая)

1. Депрессорная функция почек обусловлена усилением выведения натрия и воды, который осуществляет под влиянием натрий-уретического гормона. повышении АД до 150 мм.рт.ст. выделение натрия и воды почками возрастает в три раза. При снижении АД до 100 мм.рт.ст. вы- деление натрия и воды почками уменьшается, это будет связано с секрецией предсердного натрийуретического гормона, синтезируемого специализированными кардиомиоцитами в ответ растяжение полостей сердца и увеличение ОЦК, он является антагонистом ангиотензина2 .

С помощью депрессорных механизмов почки принимают участие в расширении сосудов, выделении натрия и воды, уменьшении ОПС и таким образом снижении системного АД

2. Прессорные функции почек обусловлены активацией ренин-ангиотензин- альдостероновой системы. что в первую очередь обеспечивает реабсорцию натрия в канальцах с сохранением его уровня в крови. Наоборот, увеличение натрия в крови сопровождается уменьшением обра- зования ренина в почках.

188. Роль изменения состояния сосудистой стенки в механизмах развития артериальной гипертензии.

1. Увеличение кальция в клетках гладкой мускулатуры не может давать стойкую гипертензию, пока не присоединится почечного ионообменного механизма, который работает так: что для увеличения выделения натрия и воды через почки необходимо повышение АД, и поэтому почке принадлежит важная роль в стабилизации АД на постоянно высоком уровне

2.адаптация рецепторов сосудов, особенно аортальной и синокаротидной зон, в результате чего включаются механизмы, способствующие формированию рефлексогенной гипертензии. Это важнейший механизм в поддержании АД на стабильно высоком уровне и при гипертонической болезни

3 В регуляции сосудистого тонуса принимают участие ионы кальция активируют а-адренорецепторы сосудов и тормозят в них синтез цАМФ, вызывая сокращение гладких мышц, в то время как магний активирует β-адренорецепторы мышечных клеток сосудов и синтез в них цАМФ, способствуя таким образом расслаблению сосудов.(влияние симпато-адреналовой системы)

189. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в механизме развития артериальной гипертензии.

Прессорные функции почек обусловлены активацией ренин-ангиотензин- альдостероновой системы. Избыточное образование ренина в ЮГА почек происходит во всех случаях снижения перфузионного давления в них, при сужении просвета почечных артерий (сдавление опухолью, смещение почек, атеросклероз), венозного застоя в почках, сгущении крови, снижении АД, пиелонефрите.

Дефицит натрия активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что в первую очередь обеспечивает реабсорцию натрия в канальцах с сохранением его уровня в крови. Наоборот, увеличение натрия в крови сопровождается уменьшением образования ренина в почках.

гипертония, протекающая с высоким уровнем ренина в крови, сопровождается большим числом осложнений типа инфаркта миокарда и мозговых нарушений. при повышенном образовании в крови ренина увеличивается также образование ангиотензина II, что является дополнительным фактором, повышающим артериальное давление.

Гиперпродукция ангиотензина II стимулирует выработку гормона альдостерона в корковом слое надпочечников, что ведет к повышению реабсорбции натрия в канальцах почек и к задержке этого иона в организме это ведет к еще большему подъему артериального давления.