179. Механизмы компенсации сердечной недостаточности.

Серде́чная недоста́точность — клинический синдром, связанный с острым или хроническим нарушением работы сердца и, вследствие этого, недостаточным кровоснабжением органов и тканей

Механизмы компенсации:

1 механизм Франка-Старлинга(гетерометрический)- относится к срочным, происходит соединение головок миозина с резервным активными центрами актина, повышает сократительную функцию сердца без дополнительной активации кальциевых механизмов.

2 гомеометрический механизм- срочный- происходит соединение головок миозина с резервным активными центрами актина. Наблюдается при повышенной нагрузке сопротивлением. Причем, т.к. скорость сокращения сердца замедляется , большее количество головок миозина способно соединяться с активным центром актина.

3 тахикардия-срочный- происходит активация симпато-адреналовой системы, увеличение кальция в саркоплазме, увеличение активных центров актина, соединение с активным центрами актина большого количества головок миозина

4 гипертрофия миокарда- долговременный- Механизм развития: при гипертрофии наблюдается дефицит макроэргов, это является стимулом для генетического аппарата кардиомиоцитов следовательно он начинает работать и происходит увеличение количества митохондрий и синтез белков(актин, миозин, тропомиозин). Из за этого повышается сократительная способность сердца и и происходит увеличение его массы.

180. Гипертрофия миокарда. Механизмы развития. Недостаточность гипертрофированного сердца.

Гипертрофия миокарда – универсальный механизм компенсации перегрузки сердца. В основе: увеличение массы кардиомиоцитов и массы сердца, следовательно, восстановление после повреждения или увеличения после нагрузки сократительной способности сердца.

Механизм развития: при гипертрофии наблюдается дефицит макроэргов, это является стимулом для генетического аппарата кардиомиоцитов следовательно он начинает работать и происходитувеличение количества митохондрий и синтез белков(актин, миозин, тропомиозин). Из за этого повышается сократительная способность сердца и и происходит увеличение его массы.

Если повреждение миокарда или нагрузка на него продолжается(повторные инфаркты, кардиосклероз, гипертензия) формируется Недостаточность гипертрофированного сердца

181. Нарушения коронарного кровообращения. Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Экспериментальное воспроизведение.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

Инфаркт миокарда- острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. (тромбоз, атеросклероз, спазм коронарных сосудов)

Три стадии: 1 ишемическая 6-18часов

2 некротическая

3 стадия организации 7-8 недель

В основе развития ИМ лежат три патофизиологических механизма:

1. Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкое повышение артериального давления, частоты и силы сердечных сокращений, усиление венечного кровообращения).

2. Тромбоз на месте разорванной или даже интактной бляшки в результате повышения тромбогенной способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активации коагулянтной системы и/или ингибирования фибринолиза).

3. Вазоконстрикция: локальная (участка коронарной артерии, где находится бляшка) или генерализованная (всей коронарной артерии). В Результате нарушения притока крови к сердцу развитвается ишемия и некроз участка. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения и разрастание грануляционной ткани с последующим замещением на рубец.

На экг видна волна Парди( происходит подъем интервала S-T выше изоэлектрической линии) увеличивание зубца Q и инверсия зубца Т

Экспериментально расстройства коронарного кровообращения можно вызвать наложением лигатуры на коронарные сосуды или эмболией, например введением животному мелких семян растений через сонную артерию в восходящий отдел аорты.

182. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Механизмы развития, проявления.

Перикард выполняет функции: 1) фиксирует сердце и его крупные сосуды в средостении и придает ему определенное положение;

2) защищает сердце от механических травм и инфицирования из легочной ткани и средостения;

3) ограничивает чрезмерное растяжение миокарда во время диастолы и таким образом участвует в регуляции диастолического наполнения сердца;

4) является важной рефлексогенной зоной.

Повышение давления в полости перикарда чаще всего бывает следствием накопления там жидкости в результате:

-воспаления серозной оболочки сердца и нарушения всасывания из полости перикарда (экссудативный перикардит);

-системного нарушения водно-солевого обмена, снижения онкотического давления крови (водянка перикарда - гидроперикард);

-кровоизлияний в область перикарда (гемоперикард).

Накопление жидкости в перикарде приводят к постепенному растяжению и увеличению объема околосердечной сумки. Накапливающаяся жидкость сдавливает сердце и крупные сосуды, в связи с чем нарушается диастолическое наполнение сердца, уменьшается его ударный объем, снижается артериальное , повышается венозное давление.

Острая тампонада сердца- Быстрое поступление жидкости в полость перикарда при быстро прогрессирующих серозных воспалениях, в случаях ранений сердца или разрыва миокарда сопровождается более выраженным и остро возникающим расстройством гемодинамики, характеризуется падением ударного объема сердца и резким повышением давления в правом предсердии и полых венах.

183. Артериальная гипертензия. Патогенетическая классификация гипертензивных расстройств.

Артериальные гипертензии – стойкое повышение АД. (АД = МОК+ ОПСС).

формы гипертензии:

1. Гиперкинетический тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК при нормальном или сниженном ОПС.

2. Гипокинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, в то время как МОК понижен.

3. Эукинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, но МОК обычно не изменен.

4. Смешанный тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК и ОПС.

По течению гипертензии подразделяются на доброкачественные( медленное развитие и умеренное повышение АД, клиника долго может не проявляться, для нее характерен атеросклероз) и злокачественные (значительное повышение АД, быстро прогрессиет и может привести к смерти, для нее характерен фибринозный некроз сосудов)

По механизму развития: 1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) – длительное и стойкое повышение АД, развивается в результате первичного нарушения высшей нервной деятельности ( повышение внутричерепного давления, поражение гипоталамуса, психогенные факторы)и функциональных изменений (неврозов). На ее долю приходится 90-95 % гипертензии

2. Симптоматические (вторичные) гипертензии, составляют 5-10 % всех гипертензии и являются проявлением поражения органов и систем (ЦНС, почек, желез внутренней секреции, крупных сосудов).