170. Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца. Виды, механизмы развития.

1. Номотопный (синусовая тахикардия , синусовая брадикардия , синусовая аритмия, синдром слабости синусно-предсердного узла)

2. Гетеротопные (предсердный медленный ритм , атрио-вентрикулярный ритм , идио-вентрикулярный ритм, миграция водителя ритма , выскакивающие импульсы )

1) Брадикардия - частота сердечных сокращений составляет меньше нормы (менее 60 ударов в минуту). У тренированных людей, спортсменов, брадикардия может встречаться как вариант нормы.

Симптомы: слабость, полуобморочные состояния, кратковременная потеря сознания, холодный пот, боли в области сердца, головокружение, нестабильное артериальное давление.

механизмы развития: а)центральные- наблюдается в физиологических(во время сна у атлетов) и патологических(воспаление, опухоль мозга) условиях. Наркотики

Б)рефлекторные- при резком и быстром повышении АД, надавливании на глазные яблоки, каротидные синусы, при ударе передней брюшной стенки

В)переферические-при раздражении ветвей блуждающего нерва опухолью или рубцом, при введении АХ

Г)обменные-при снижении обмена веществ, переохлаждение, недостаток тиреоидных гормонов

2) Тахикардия –частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту. Различают физиологическую и патологическую тахикардию.

механизмы развития: а)центральные-эмоциональный стресс

Б)рефлекторные: снижением АД, гипоксией, болевые воздействия

В)переферические-при раздражении рубцом или опухолью симпатических ганглиев и нервов путем введения адреналина

Г)обменные-вследствие усиления обмена веществ в области синоатриального узла(лихорадка, гипертермия)

-Физиологическая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений без каких-либо патологий в работе сердечно-сосудистой системы. Гнев, волнение, страх, высокая температура, недостаток кислорода, в результате приема некоторых лекарственных средств (например, вазодилататоров, кортикостероидов и др.)

-патологическая тахикардии - нарушения в работе сердечно-сосудистой или других систем.

Симптомы: учащенное сердцебиение, пульсация шейной артерии, беспокойство, головокружение, волнение, обмороки. Патологическая тахикардия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, возникновению инфаркта миокарда, внезапной остановке сердца.

3)синусовая аритмия-нарушение периодичности возникновения импульсов в синусовом узле. Во время вдоха увеличивается приток крови к устью полых вен, они растяниваются, возникает рефлекс и активируется симпатический отдел, поэтому ЧСС на вдохе увеличивается. Характерно для детей. Причины гипоксия воспаление

Гетеротопные

-предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца, медленное распространение импульсов в мускулатуре сердца

-атрио-вентрикулярный ритм-когда импульсы в синусовом узле вообще не возникают

-идио-вентрикулярный ритм- развивается как замещающий при подавлении активности центров первого и второго порядков

-миграция водителя ритма – перемещение из синусового узла в нижние отделы сердца и обратно

171. Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости, виды общий патогенез.

В основе развития аритмий лежат три электрофизиологических механизма:

1) эктопический автоматизм;

2) круговая циркуляция волны возбуждения (re-entry)

3) триггерный механизм.

Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, когда достижение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока.

Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду возникает при наличии анатомического или функционального невозбудимого препятствия в определенном участке миокарда; импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем и при условии растормаживания ее к этому моменту проходит через нее.

При малоизученном триггерном механизме в основе возникновения аритмий лежит наличие ранних или поздних постдеполяризаций.

1экстрасистолия—любое внеочередное преждевременное сокращение миокарда, может быть одиночной или множественной.

Морфологическим субстратом экстрасистолии является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.

2Пароксизмальная тахикардия — поток экстрасистол, следующих одна за другой в очень быстром темпе. (частота сокращений миокарда может возрастать до 250) При этом возбуждение следует друг за другом ритмично.

может быть предсердной, из предсердно-желудочкового соединения и желудочковой.

В основе вышеперечисленных механизмов лежит наличие в миокардке патологического очага повышенного возбуждения, который всегда берет на себя роль водителя ритма и называется эктопический очаг (очаг вне проводящей системы сердца.)

3 трепетание предсердий или желудочков- правильные ритмические возбуждения и сокращения частотой 250-400 уд/мин. Из=за этого не все импульсы достигают мускулатуры желудочков. Происходит из-за дилятации предсердий при стенозе, гипертензии. В результате удлиняется путь, замедляется прохождение импульса и при его возвращении в исходную точку он застает мускулатуру предсердий в возбужденном состоянии, формируется круговой ритм.

4 фибрилляция( мерцание предсердий или желудочков)-частое несинхронное сокращение сокращение волокон миокарда, вызванное наличием множественных очагов повышенной возбудимости . Частота сокрашений до 400 ударов.

Бывает предсердная(длительное время) и желудочковая фибрилляци

172. Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития.

1экстрасистолия—это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Основные механизмы развития экстрасистолии:

1.Повторный вход волны возбуждения в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.

2Повышенная триггерная активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.

3Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца. 4Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

2Пароксизмальная тахикардия — поток экстрасистол, следующих друг за другом в очень быстром темпе. При этом возбуждение следует друг за другом ритмично может быть предсердной, из предсердно-желудочкового соединения и желудочковой. Для развития предсердной пароксизмальной тахикардии достаточно создания местных условий формирования петли reentry или эктопического фокуса вследствие очагового склероза и др..

Механизм циркуляции возбуждения по замкнутому контуру раключается в повторном входе импульса возбуждения в участках проводящей системы и сократительного миокарда. Условия: 1. На участках с параллельным ходом волоком проводящей системы необходимо наличие блокады проведения импульса в антеградном направлении, с сохранением возможности ретроградного проведения. , 2. Наличие параллельно идущих пучков.