Добавил:
Здесь собраны файлы для СФ и общие дисциплины других факультетов. Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы патфиз.docx
Скачиваний:
5
Добавлен:
30.08.2025
Размер:
6.93 Mб
Скачать

142. Анемии. Определение, патогенетическая классификация. Общие проявления при анемиях.

Под анемией понимается уменьшение количества гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ:

I. Анемии вследствие потери крови:

а) острая постгеморрагическая (нормохромная) анемия;

б) хроническая постгеморрагическая (гипохромная) анемия. б

II. Анемии вследствие нарушенного кроветворения.

A. Анемии дизрегуляторные (при недостаточности почек, гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).

Б. Анемии при дефиците гемопоэтических веществ:

1. Железодефицитные анемии;

2. В12-фолиеводефицитные анемии;

3. Дефицитные анемии смешанного характера:

а) агастральные анемии;

б) анэнтеральные анемии;

в) анемии при беременности.

B. Анемии вследствие угнетения или истощения костного мозга:

а) апластические или гипопластические анемии;

б) анемии из-за метаплазии рака в костный мозг (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг).

III. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения:

1. Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными гемолитическими факторами (преимущественный внутрисосудистый гемолиз): токсические, инфекционные, посттрансфузионные, иммунные.

2. Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами (преимущественно внутриклеточный, врожденный): врожденные эритроцитопатии, гемоглобинопатии, энзимопатии. В костном мозге из-за нарушения белкового и липидного обмена появляются патологические эритроциты, обладающие низкой осмотической резистенстностью.Эритроциты увеличиваются в размере, набухают, задерживаются в селезенчатой пульпе и повреждаются

143. Общие проявления при анемиях.

1. При внешнем осмотре кожа и слизистые бледные, степень побледнения зависит от интенсивности анемии.

2. Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина ведет к кислородной недостаточности, которая сказывается больше всего на функциях центральной нервной системы, дыхания, сердца. Вот почему больные жалуются на быструю утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, учащение дыхания и пульса даже при небольшом движении, нарушение ритма сердца.

4. Гипоксия при анемиях является важнейшей причиной дистрофических изменений во внутренних органах, особенно в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим нарушается всасывание необходимых для кроветворения веществ, что также усугубляет анемию.

5. Снижается способность гемоглобина связывать кислоты, образующиеся в результате нарушения окисления в тканях, что в тяжелых случаях анемии ведет к развитию ацидоза.

6. Уменьшение вязкости крови и увеличение скорости кровотока наряду с гипоксией являются причинами систолического шума в сердце, а также шума "волчка", выслушиваемого над крупными артериальными сосудами.

144. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, картина крови.

Острая постгеморрагическая анемия появляется вследствие травм, сопровождающихся нарушением целости кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов (чаще при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких)

Этиология

• травмы

• геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).

• легочное кровотечение, ЖК кровотечения

Патогенез

При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока

Картина крови

На 1 сутки после кровопотери: эритроциты, гемоглобин, ЦП снижены, ОЦК снижено, анизоцитоз и пойкилоцито;

На 3 сутки : эритроциты, гемоглобин, ЦП мнижены, наличие ретикулоцитов, ОЦК восстанавливается – нормоволемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, нормобластический тип кроветворения, регенераторный тип регенерации.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Вызвана частыми, малыми и длительными кровопотерями (маточные, поражение десен, ЖКТ, почечные)

Картина крови : гемоглобин снижен, микроцитоз (малый размер эритроцитов), снижение ЦП(гипохромия), ОЦК в норме, нормобластический тип кроветворения, гипорегенераторный тип регенерации.

145. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина крови.

общим фактором патогенеза является недостаток железа в организме, наиболее часто такая форма анемии развивается вследствие хронической кровопотери

Этиология:

Основными причинами железодефицитных анемий являются:

1. Хроническая кровопотеря (язвы, эрозии, менструации).

2. Снижение всасывания (атрофический гастрит с ахилией, хронические энтериты, резекция желудка и кишечника, авитаминоз С).

3. Дефицит железа в пище (голодание, искусственное вскармливание).

4. Истощение депо железа.

5. Нарушение усвоения железа эритробластами костного мозга

Патогенез

Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депониронировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Картина крови : гемоглобин снижен, микроцитоз (малый размер эритроцитов), снижение ЦП(гипохромия), ОЦК в норме, нормобластический тип кроветворения, регенераторный тип регенерации.