135 Биологические особенности опухолей.

Автономность роста, анаплазия, инфильтративный рост, метастазирование, опухолевая прогрессия,вияние опухоли на организм(нервную.,эндокринную, иммунную, обмен веществ)

Автономность характеризуется независимым от регулирующих влияний ростом опухоли. В результате автономности появившаяся злокачественная опухоль безудержно растет и приводит (без лечения) к смертельному исходу. Рост опухоли продолжается даже в условиях голодания. Автономность не является абсолютной. Разные опухоли обладают различной чувствительностью к регулирующим влияниям.

Анаплазия опухолевых клеток представляет собой утрату признаков дифференцировки

Инфильтративный рост. Представляет собой способность опухоли прорастать, замещать и разрушать окружающие здоровые ткани. Не ограничен во времени

Метастазирование. Способность опухолевых клеток отделяться, распространяться по организму и вызывать новые очаги.

Нарушение нервной системы.

Происходят дегенеративные изменения нервных окончаний в опухолях и нарушается функциональное состояние различных отделов нервной системы. При росте опухоли снижается биоэлектрическая активность нервных проводников. У больных признаки безразличия, потери интереса к окружающему миру и, наоборот, явления психоза на поздних стадиях опухолевого роста.

Нарушения эндокринной системы.

Проявляются изменениями различных звеньев гуморального регуляторного механизма, но особенно страдает звено синтеза и секреции, транспорта и эффекта (нарушения рецепции опухолевых клеток к гормональным влияниям).

Сначала наблюдается повышение интенсивности обмена катехоламинов с последующей их нормализацией. На третьем месяце с начала образования опухолевых очагов снова активируется симпато-адреналовая система. На поздних стадиях опухолевого роста снижается функция симпато-адреналовой системы.

Происходит увеличение гистамина в тканях, обеднение их катехоламинами, изменение соотношения адреналина и норадреналина, снижение сродства рецепторов клеток к серотонину.

136. Автономность роста опухолей и ее механизмы

Опухоль (новообразование) - патологическое разрастание тканей, состоящих из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки, характера роста и передающих эти свойства при последующем делении.

Автономность характеризуется независимым от регулирующих влияний ростом опухоли. В результате автономности появившаяся злокачественная опухоль безудержно растет и приводит (без лечения) к смертельному исходу. Рост опухоли продолжается даже в условиях голодания. Автономность не является абсолютной. Разные опухоли обладают различной чувствительностью к регулирующим влияниям.

Между опухолью и организмом складываются сложные взаимоотношения. Из организма опухоль получает питательные вещества, сохраняются нервные, эндокринные, иммунологические влияния. В опухолевых клетках обнаружены сложные рецепторные системы, способные воспринимать регулирующие влияния. Во многом явления автономности можно объяснить нарушениями контактного ингибирования (подавления) опухолевых клеток, образования простагландинов, а также изменениями рецепторного аппарата и кальция для нервных и гуморальных влияний.

137. Инвазивность роста опухолей, ее механизмы. Метастазирование, пути, механизмы.

Инвазия и метастазирование - главные проявления прогрессии опухоли. Инвазивный рост - это активное проникновение опухолевых клеток через тканевые барьеры. Опухоль прорастает в окружающие ткани в результате дополнительных генетических и биохимических изменений. Инвазивный рост - результат изменения чувствительности клеток к активирующим и тормозным сигналам и нарушения равновесия между регулируемыми ими процессами.

Три неотъемлемых компонента инвазивного роста - это:

- адгезия опухолевых клеток к окружающим структурам ,

- протеолиз в месте адгезии и

- миграция опухолевых клеток .

В зоне инвазивного роста все эти процессы идут постоянно:

- опухолевые клетки прикрепляются к компонентам базальной мембраны или подлежащей соединительной ткани;

- вырабатывая протеазы либо стимулируя выработку протеаз фибробластами, опухолевые клетки разрушают окружающие ткани;

- в результате образуется своего рода коридор, по которому опухолевые клетки проникают внутрь сосудов.

Метастази́рование — процесс образования вторичных очагов опухолевого роста (метастазов) в результате распространения клеток из первичного очага в другие ткани.

Механизмы

1. Интравазация — проникновение опухолевых клеток в просвет кровеносного или лимфатического сосуда;

2. Диссеминация — перенос опухолевых клеток током крови или лимфы;

3. Эмболия — остановка опухолевых клеток на новом месте;

4. Экстравазация — выход опухолевых клеток в периваскулярную ткань;

5. Рост метастаза.

Существует три основных пути метастазирования опухолей:

• лимфогенный (распространение раковых клеток по лимфатическим сосудам);

• гематогенный (распространение по кровеносным руслу);

• имплантационный (проникновение раковых клеток по серозным оболочкам после прорастания опухолями стенок пораженного органа).

138. Опухолевая прогрессия. Системное действие опухоли на организм (влияние на нервную, эндокринную систему,иммунную, обмен веществ).

Опухолевый рост - типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Характерезуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции.

Опухолевый рост проявляется патологическим разрастанием ткани с атипичными свойствами.

Нарушение нервной системы.

Происходят дегенеративные изменения нервных окончаний в опухолях и нарушается функциональное состояние различных отделов нервной системы. При росте опухоли снижается биоэлектрическая активность нервных проводников. У больных признаки безразличия, потери интереса к окружающему миру и, наоборот, явления психоза на поздних стадиях опухолевого роста.

Нарушения эндокринной системы.

Проявляются изменениями различных звеньев гуморального регуляторного механизма, но особенно страдает звено синтеза и секреции, транспорта и эффекта (нарушения рецепции опухолевых клеток к гормональным влияниям).

Сначала наблюдается повышение интенсивности обмена катехоламинов с последующей их нормализацией. На третьем месяце с начала образования опухолевых очагов снова активируется симпато-адреналовая система. На поздних стадиях опухолевого роста снижается функция симпато-адреналовой системы.

Происходит увеличение гистамина в тканях, обеднение их катехоламинами, изменение соотношения адреналина и норадреналина, снижение сродства рецепторов клеток к серотонину.