113 Нарушение в системе факторов естественной резистентности и их связь с иммунологической реактивностью. Патология фагоцитоза.

Специфическая реактивность - это способность организма отвечать на действие антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену, т.е. это реактивность иммунной системы (иммунологическая реактивность).

Иммунитет обеспечивает резистентность организма к действию, прежде всего, инфекционных факторов. При снижении интенсивности иммунитета и развитии иммунодефицита, врожденного или приобретенного, резистентность организма к действию микробов и вирусов понижается.

При накоплении в крови иммуноглобулинов IgE, IgG, IgM резко повышается чувствительность организма и развиваются аллерги- ческие реакции.

Наоборот, при вакцинации повышается резистентность к дей- ствию соответствующих инфекционных раздражителей.

Фагоцитоз – это разновидность клеточного иммунитета, характеризующаяся распознаванием, поглощением и перевариванием фагоцитами различных чужеродных корпускулярных объектов.

Различают фагоцитоз внутрисосудистый и тканевый, завершенный и незавершенный.

Стадии фагоцитоза:

I – приближение фагоцита к объекту фагоцитоза;

II – прилипание;

III – поглощение объекта фагоцитом;

IV – умерщвление жизнеспособных объектов (стадия киллинга);

V – переваривание нежизнеспособных объектов.

Причины патологии фагоцитоза

1. Уменьшение количества фагоцитов (прежде всего нейтрофильных лейкоцитов, возникает при лейкопениях врожденного и приобретенного характера)

2. Структурно-функциональные изменения фагоцитов врожденного и приобретенного характера:

1) нарушением сократительных структур фагоцита;

2) изменением структуры рецепторов, чувствительных к хемотаксическим веществам и опсонинам;

3) снижением активности ферментов, осуществляющих нормальный метаболизм фагоцитов, в частности энергетический;

г) дефектами бактерицидных систем фагоцитов.

3. Изменения гормонально-гуморальной регуляции процесса фагоцитоза и др.

1) врожденная или приобретенная недостаточность различных компонентов комплемента, в частности Clr, Cl, C3 – 8;

2) врожденные или приобретенные иммунодефицитные состояния по Т– и В-системам лимфоцитов, которые сопровождаются дефицитом IgG, IgM, IgA.

114 -Иммунодефицитные состояния (первичные, вторичные). Патогенетическая классификация приобретенных иммунодефицитов.

Снижение интенсивности иммунитета может быть первичным (врожденным) или вторичным (приобретенным). Врожденные или наследственно обусловленные иммунодефицитные состояния могут возникать на различных уровнях формирования кле-точного или гуморального иммунитета с различными последствиями для организма. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты наблюдаются:

1. При старении организма (после 60 лет возрастает склонность к ин-фекционным и опухолевым процессам).

2. При действии неблагоприятных экологических факторов (загряз-нение воздуха, пищи) и производственных вредностей.

3. При недостаточном и избыточном питании, дефиците витаминов.

4. При инфицировании вирусом СПИДа.

5. При стрессе (у спортсменов), при шоке, опухолях.

6. Сахарном диабете.

7. При потере больших количеств белка (нефротический синдром, обширные ожоги, энтеропатии).

8. Голодании.

9. При действии ионизирующих излучений и интоксикациях (бензол, толуол).

10. Передозировке лечебных воздействий (γ-облучение, цитостати-ки, стероиды).

11. При хроническом лимфолейкозе, миеломе, макроглобулинемии Вальдестрема нарушается преимущественно В-система имму-нитета.

12. При лимфагрануломатозе, лепре, вирусных инфекциях старадает преимущественно Т-система иммунитета.

В целом по механизму развития иммунодефициты можно раз-делить на следующие группы:

1. В результате непосредственного поражения системы иммунитета (СПИД, действие цитостатиков, бензола, ионизирующих облуче-ний, лейкозах).

2. Опосредованном подавлении иммунитета (стресс, сахарный диа-бет, опухоли).

3. При недостатке, потере белка или нарушении его синтеза (экзо- и эндогенное голодание, нефротический синдром, печеночная недо-статочность).

Классификация

Инфекционный

Энтеропатический

Аллергический

Лимфопролиферативный