104, Основные механизмы формирования отека

Отек - патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек - типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.

В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

1. Увеличение гидростатического давления обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности,портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом, выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. Даже у здоровых людей при длительном стоянии на ногах вследствие увеличения гидростатического давления возникают отеки стоп.

При увеличении гидростатического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления.

2. Повышение проницаемости сосудов происходит за счет образующихся в организме биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), а также в результате действия на организм ядов змей, насекомых, отравляющих веществ. Повреждение капиллярной мембраны даже в условиях нормального гидростатического и онкотического давления вызывает значительную диффузию воды, электролитов и белков ткани.

3. Уменьшение онкотического давления плазмы крови обусловлено уменьшением количества белков, преимущественно альбуминов-. Гипопротеинемия ниже 5г % ведет к диффузии воды за пределы сосудистого русла и развитию гипоонкотического отека. Основу этого явления составляет увеличение эффективного фильтрационного давления в капиллярах.

Три основные группы причин вызывают гипопротеинемию:

а) нарушение синтеза и усиление распада белка (при голодании,сердечной недостаточности, поражении печени). Такие отеки, формирующиеся при голодании, получили название голодных отеков;

б) значительные потери белка также ведут к гипопротеинемии.

Это наблюдается при нефротическом с индроме, при обширных ожогах, абсцессах;

в) введение с лечебной целью большого количества жидкости.

4. задержка натрия в организме. Этому способствует поражение почек и нарушение его выделения с мочой. В регуляции натриевого обмена важное значение принадлежит альдостерону и глюкокортикоидам.

5. Влияние антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон выполняет ведущую роль в регуляции проницаемости дистальных отделов почечных канальцев для воды и транспорта натрия.

.

105. Голодание и его причины. Социальные причины голода. Изменение обмена веществ и физиологических функций при голодании.

Голодание — это состояние, которое формируется в результате недостаточного поступления в организм питательных веществ, необходимых для нормального течения обмена веществ и покрытия энергетических затрат.

Причины

стихийных бедствий, например, землетрясения, наводнения

болезнь, особенно при таких заболеваниях, как инфекционные, поражения желудочно-кишечного тракт

в лечебных целях (например, при лечении ожирения, заболеваний пищеварительного тракта и др.).

Выделяют следующие виды голодания:

• абсолютное, или полное прекращение поступления в организм пищи и воды;

• полное — полное прекращение приема пищи при сохранении приема воды;

• неполное, или недоедание, когда калорийность принимаемой пищи (полноценной по составу) не покрывает всех энергетических затрат и пластических нужд организма;

• частичное, или качественное, когда калорийность пищи сохраняется, но в составе пищи отсутствуют или недостаточно поступают те или иные питательные вещества (белки, жиры, углеводы, витамины и т.п.).

Полное голодание

• начальный (приспособительный), продолжительностью 4—5 сут;

• стационарный (наибольшего приспособления). продолжительностью 55 — 60 сут;

• терминальный (заключительный), продолжительностью 2 — 3 сут.

В первый период происходит увеличение основного обмена. В течение первых суток энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления резервных углеводов. Дыхательный коэффициент равен 1,0. В первые сутки отмечается и наибольшая потеря массы тела. Начиная со вторых суток, энергозатраты организма в основном (на 84%) покрываются окислением жиров. Синтез белка снижается, одновременно усиливается его распад, что ведет к возникновению отрицательного азотистого баланса.

Во второй период организм человека адаптируется к голоданию и полностью перестраивает ферментные системы для перехода к эндогенному питанию. Основной обмен понижается. В этот период мобильные резервы углеводов оказываются исчерпанными. Энергетические затраты на 90 % обеспечиваются за счет распада жиров и окисления жирных кислот. Дыхательный коэффициент падает (около 0,7). Нарастает кетонемия с последующим появлением кетоновых тел в моче. В связи с этим возникает и постепенно развивается ацидоз (компенсированный).

Значительные изменения претерпевает моторика и секреторная функция желудка и кишечника. Вначале их моторика резко усилена (голодная моторика), а затем ее интенсивность резко снижается. Выделение пищеварительных соков увеличиваетсяВ целом основные жизненные функции организма (температура тела, артериальное давление, частота пульса, уровень сахара в крови и др.) остаются в пределах нижней границы нормы.

В основе третьего периода полного голодания лежат расстройства ферментных систем, приводящие к нарушениям большинства функций организма.